Syndecan-1在急性结肠炎及慢性化小鼠模型中的表达及其意义

目的:探讨Syndecan-1在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的表达及其在肠道炎症中的作用.方法:54只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和模型组,每组27只.模型组自由饮用3%DSS溶液,5 d后改饮用蒸馏水2、vk,建立急性结肠炎慢性化模型.正常对照组饮用蒸馏水19 d.于实验第5、12、19天分别处死2组各9只小鼠.HE染色评价小鼠结肠组织学改变:RT-PCR检测小鼠肠黏膜Sdc-1 mRNA及IL-8mRNA表达:免疫组织化学检测小鼠肠黏膜Sdc-1蛋白的表达.结果:第5、12、19天模型组小鼠结肠组织学评分均高于对照组(2.17±1.03、2.60±1.73、1.18±0.75 vs 0.04±0.13,均p<0.05);模型组小鼠肠黏膜Sdc-l mRNA表达水平均明显低于对照组(1.58±0.13、1.39±0.17、1.78±0.08 vs2.12±0.03,均P<0.05);模型组小鼠肠黏膜细胞表面Sdc-1蛋白水平均明显低于对照组(1.59±0.12、1.43±0.12、1.81±0.10 vs 2.20±0.04.均P<0.01);模型组小鼠结肠黏膜IL-8 mRNA表达评分均高于对照组(1.20±0.15、1.53±0.05、1.65±0.04 VS 1.02±0.08,均P<0.01).结论:小鼠结肠炎症的严重程度可能与肠黏膜Sdc-1 mRNA及蛋白表达水平减低均有关,而肠黏膜Sdc-1mRNA及蛋白表达水平减低可能与肠黏膜IL-8水平增高有关.     

高迁移率族蛋白B1抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

背景:我国溃疡性结肠炎(UC)发病率明显上升,但目前尚无满意的治疗方法,因此研究其发病机制并寻求新的治疗途径具有重要意义。目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的影响。方法:36只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HMGB1抗体治疗组,后两组以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠结肠炎模型,HMGB1抗体治疗组小鼠腹腔注射HMGB1抗体。实验第7d,处死小鼠。行结肠组织学评分,测定结肠通透性,分别以RT-PCR和蛋白质印迹法检测结肠组织HMGB1 mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性以及HMGB1 mRNA和蛋白表达显著增高(P0.05)。与结肠炎模型组相比,HMGB1抗体治疗组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性和HMGB1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:HMGB1参与了结肠炎小鼠的炎症反应过程,HMGB1抗体可有效抑制结肠炎小鼠结肠组织HMGB1表达,改善肠黏膜屏障功能,从而对UC结肠黏膜损伤起有明显保护作用。     

雷公藤多苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制小鼠结肠炎症

背景:临床实践中,雷公藤多苷对溃疡性结肠炎(UC)具有良好的疗效,但确切机制不明。目的:探讨雷公藤多苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎模型的治疗作用及其可能机制。方法:60只健康雄性BALB/c小鼠随机分为6组:模型对照组、低、中、高剂量雷公藤多苷组、空白对照组和正常对照组,前四组自由饮用5%DSS溶液1周复制结肠炎模型,同时予蒸馏水或相应浓度雷公藤多苷[9.01、27.03、81.09 mg/(kg·d)]灌胃,持续3周。观察各组动物结肠黏膜组织病理学改变,采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测TLR4 mRNA和蛋白表达,免疫组化染色检测NF-κB p65表达,ELISA法检测IL-1α、TNF-α、IL-13含量。结果:雷公藤多苷组小鼠结肠黏膜出现不同程度的组织损伤和炎症改变,但均轻于模型对照组。各组雷公藤多苷组结肠黏膜组织TLR4 mRNA和蛋白表达、NF-κB p65表达和组织匀浆上清中的IL-1α、TNF-α含量均显著低于模型对照组(P0.01),中、高剂量组间差异无统计学意义(P0.05,除TNF-α),均显著低于低剂量组(P0.05),但仍高于空白对照组和正常对照组(P0.05)。结论:雷公藤多苷对DSS小鼠结肠炎有良好的保护作用,其可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活及其下游促炎细胞因子表达、分泌而抑制结肠炎症反应。     

趋化因子CCL20及其受体CCR6在实验性结肠炎小鼠中的表达及其意义

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因和发病机制尚不完全明确，趋化因子异常可能在其发生、发展中起重要作用。目的：研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性结肠炎小鼠结肠黏膜中的表达以及CCL20与CCR6的相关性，探讨两者在结肠炎发病机制中的作用。方法：30只雌性BALB／c小鼠分为对照组和模型组。模型组小鼠自由饮用5％DSS溶液7d，建立实验性结肠炎模型；对照组小鼠自由饮用蒸馏水7d。第8d处死小鼠，观察疾病活动指数（DAI）、结肠组织学评分。以逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）检测小鼠结肠黏膜CCL20、CCR6mRNA表达，以免疫组化和蛋白质印迹法检测结肠黏膜CCL20、CCR6蛋白表达，并分析CCL20与CCR6的相关性。结果：模型组DAI和结肠组织学评分均显著高于对照组（P〈0．01）；CCL20、CCR6mRNA和蛋白表达显著高于对照组（P〈0．01），且与结肠炎症程度呈正相关。CCL20mRNA表达与CCR6mRNA表达有明显相关性（r＝0．763．P=0．000071）。结论：CCL20和CCR6表达参与了结肠炎的发生和发展，两者相互作用可能在结肠炎局部结肠组织破坏和病理变化中起重要作用，有望成为UC的潜在治疗靶点。     

健脾清肠方对DSS诱导结肠炎小鼠肠道动力学影响的研究

[目的]探讨健脾清肠方(JQD)对DSS诱导结肠炎小鼠肠道动力的作用机制。[方法]C57BL/6小鼠随机分为Control组、DSS组、JQD组、5-ASA组。除Control组外,余各组小鼠用5%DSS自由饮用诱导结肠炎模型,造模7d后灌胃给药。第15天处死小鼠收集结肠组织,检测结肠组织病理学,ICC的超微结构,结肠组织IL-1β、IL-10、IFN-γ、TNF-α含量,c-kit mRNA、LC3-II mRNA、Beclin-l mRNA、NF-κB p65表达和结肠平滑肌张力。[结果]与DSS组比较,JQD组结肠黏膜表面上皮细胞移行修复,少量炎症细胞浸润,黏膜腺体基本恢复正常;ICC与其他细胞间连接完好,内部细胞器结构相对完整,可见到少量自噬泡存在;结肠组织IL-1β、TNF-α含量降低,IL-10、IFN-γ含量上升;c-kit mRNA表达上调,LC-3II mRNA、Beclin-1mRNA、NF-κB p65表达下降;结肠平滑肌条收缩振幅上升、收缩频率减少。[结论]JQD调节DSS模型小鼠异常肠道动力,其机制可能是通过抑制NF-κB/TNF-α通路及调节细胞因子IL-1β、IL-10、IFN-γ表达,抑制了肠道炎症的级联放大反应;抑制ICC过度自噬,调控ICC/SMC网络通路。     

β-防御素-2在小鼠噁唑酮结肠炎黏膜中的表达及其意义

背景：炎症性肠病（IBD）的病因和发病机制尚不完全清楚。最近研究发现其可能与天然免疫效应分子防御素异常有关。目的：探讨结肠炎黏膜中β-防御素-2的表达与促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-β-表达的关系。方法：建立BALB／c小鼠噁唑酮结肠炎模型，并将其分为正常对照组和噁唑酮结肠炎组，行大体和组织学评分，免疫组化、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测结肠黏膜中β-防御素-2和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β-蛋白及其mRNA的表达。结果：噁唑酮结肠炎组结肠黏膜可见明显的肉眼和组织学炎症，β-防御素-2的表达显著高于正常对照组，与结肠炎症程度呈正相关。β-防御素-2蛋白及其mRNA表达与TNF-α和IL-1β蛋白及其mRNA的表达呈正相关。结论：β-防御素-2的表达与促炎细胞因子表达密切相关，两者相加可能是结肠炎症反应放大、持续迁延的原因之一。     

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响

目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分;采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P<0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05),与模型组相比显著升高(P<0.05);模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P<0.05),而实验组较模型组显著降低(P<0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.     

5-氨基水杨酸在结肠炎癌变模型小鼠中的初步研究

目的 应用5-氨基水杨酸(5-ASA) 干预偶氮氧甲烷(AOM)联合葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎癌变的模型,观察结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、β-catenin的表达水平.方法 36只BALB/c小鼠均分为对照组、模型组和干预组.模型组和干预组均于实验前1d予AOM 10 mg/kg腹腔注射,继以自由饮用4％DSS 1周,再普通饮水2周,饮用DSS及普通饮水共重复3个循环.干预组于实验前3d予5-ASA 150 mg/kg饲喂至实验结束.对照组于实验前1d予0.9％ NaCl溶液腹腔注射,普通饮水9周.监测小鼠疾病症状,评价实验1周末及9周末结肠组织学病理变化,检测9周末结肠PPAR-γ、β-catenin蛋白及结肠PPAR-γ mRNA表达水平.统计学处理采用t检验.结果 干预组饮用DSS 1周后结肠炎疾病活动指数(DAD为1.81+0.59,9周末平均肿瘤数为4.11±1.05,均较模型组(DAI为2.47±0.53,肿瘤数为9.71±2.29)明显降低(t=2.88和6.55,P均＜0.01).干预组结肠PPAR-γ蛋白(2.11±1.36)及mRNA(1.45±0.10)平均表达水平均较模型组(分别为0.43±0.53,0.57±0.08)明显增加(t=3.07和18.99,P均＜0.01).各组间β-catenin表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5-ASA有效减轻AOM和DSS诱导的小鼠结肠炎癌变模型的炎性反应及肿瘤负荷,同时促进PPAR-γ在结肠中的表达,而对结肠中β-catenin的表达无明显影响.     

丙酮酸乙酯对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及细胞因子的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及炎症因子的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、EP治疗组,每组12只;模型组、治疗组大鼠用DSS溶液复制实验性结肠炎大鼠模型,观察各组实验大鼠DAI评分、大体形态学及组织病理学评分(HPS)改变,采用应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Westernblot)检测结肠组织HMGB1表达;酶联免疫吸附法检测细胞因子(TNF-α、IL-6)的含量.结果:DAI和HPS在DSS模型组中高于空白对照组(7.20±2.28vs0.45±0.16,13.60±0.72vs6.4±0.85,P<0.01),在空白对照组结肠组织中HMGB1低表达,但在模型组表达显著上调(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(190.40±24.55vs43.65±8.79,238.75±26.58vs74.3±7.92,P<0.01);与DSS模型组相比,EP可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著下调结肠组织DAI、HPS、HMGB1mRNA和蛋白的表达,下调血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05).结论:HMGB1参与了实验性结肠炎大鼠的发病过程,应用EP治疗可有效抑制实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1的表达,可以明显下调TNF-α、IL-6等促炎因子的水平,有助于减轻实验性结肠炎大鼠炎症反应.     

葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎发病机制的研究

背景:葡聚糖硫酸钠(DSS)可诱导大鼠结肠炎,但其发病机制尚不完全清楚。目的:探讨DSS诱导大鼠结肠炎的发病机制。方法:16只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成DSS模型组(10只)和正常对照组(6只),DSS模型组大鼠自由饮用2％DSS溶液8天,正常对照组大鼠正常饮水。于第9天处死大鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平,采用免疫组化方法测定结肠黏膜细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达和核因子(NF)-κB活性。结果:DSS模型组大鼠出现腹泻、便血以及结肠黏膜糜烂或溃疡,血清TNF-α和IL-6水平以及结肠黏膜ICAM-1表达和NF-κB活性均较正常对照组显著增高(P<0.01)。结论:在DSS诱导的大鼠结肠炎中,DSS可能通过活化NF-κB使TNF-IL-6和ICAM-1生成增加,导致结肠黏膜炎性损害和腹泻、便血。     

肝细胞生长因子对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响

背景：肝细胞生长因子（HGF）是一种多功能因子,近年文献报道其有可能成为炎症性肠病（IBD）的辅助治疗药物。目的：研究HGF对小鼠实验性结肠炎结肠细胞因子的影响,探讨HGF用于IBD辅助治疗的可能机制。方法：30只健康昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HGF干预组,后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后予HGF干预组小鼠HGF100μg／d腹腔注射,连续4d。评估各组疾病活动指数（DAI）,第13d处死所有小鼠,观察结肠大体和组织学损伤情况．以荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测结肠黏膜白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-10、干扰素（IFN）-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-αmRNA表达。结果：与正常对照组相比,结肠炎模型组的DAI和结肠大体、组织学损伤评分以及结肠黏膜IL-4、IL-5、IL-10、IFN-γ、TNF-αmRNA表达量显著增高（P〈0．01）;HGF干预组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈O．01）,与正常对照组相比无明显差异。结论：HGF可能通过抑制结肠黏膜细胞因子的表达,改善小鼠实验性结肠炎的结肠炎症反应。     

嗜酸乳杆菌改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎的黏膜炎症及对STAT1、STAT4的影响

目的观察嗜酸乳杆菌治疗小鼠实验性结肠炎的疗效及对STAT1、STAT4、IL-12、IFN-γ的影响,以便阐明嗜酸乳杆菌治疗UC的作用机制。方法采用2.5％DSS诱导小鼠结肠炎模型,70只Balb／c小鼠随机分为7组：模型组、阴性对照组（菌粉保护剂组）、阳性对照组（美沙拉嗪组）、嗜酸乳杆菌低剂量组（1×10^6 CFU／mL）、中剂量组（1×10^7 CFU／mL）、高剂量组（1×10^8 CFU／mL）、正常组。以组织病理学积分评价疗效,同时观察嗜酸乳杆菌不同浓度干预后肠组织中STAT1、STAT4、IFN-γ和IL-12的表达水平。结果嗜酸乳杆菌可明显改善小鼠结肠组织损伤,降低IFN-γ、IL-12、STAT1、STAT4的表达。与美沙拉嗪组比较,高浓度组嗜酸乳杆菌可明显抑制IFN-γ、STAT1表达（P〈0.05）,中低剂量组与美沙拉嗪组抑制作用接近（P〉0.05）,嗜酸乳杆菌各个浓度组对IL-12、STAT4的抑制作用与美沙拉嗪组相当（P〉0.05）。结论嗜酸乳杆菌对小鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分作用机制可能为通过抑制STAT1、STAT4信号分子的表达来减少致炎因子的分泌而发挥治疗作用。     

靛玉红对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响

[目的]探讨中药青黛有效成分靛玉红对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜细胞因子含量的影响.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为靛玉红高、低剂量组,美沙拉嗪组,模型1、2组和正常组,每组10只.其中模型组于造模7d时处死,其余各组于第7d开始灌胃给药,连续给药7d时处死.ELISA法检测结肠...     

肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在小鼠结肠炎模型发病中作用的研究

背景:大量研究表明细胞因子网络在溃疡性结肠炎(UC)的发病和疾病进程中起关键作用,但相关研究主要集中于肠黏膜免疫细胞方面。目的:探讨肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞在模拟人类UC的小鼠DSS结肠炎模型发病中的作用。方法:C57BL/6小鼠饮用5%DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎,实验过程中每天评估疾病活动指数(DAI)。于第8 d处死小鼠,ELISA法测定结肠组织IL-1β含量;分离肠系膜淋巴结细胞,以CD3/CD28单抗诱导淋巴细胞活化并以ELISA法测定细胞培养上清液中的Th1、Th17细胞因子含量,流式细胞术检测肠系膜淋巴结F4/80+CD11b+巨噬细胞和CD4+T细胞内Th1、Th17细胞因子表达。结果:结肠炎模型组DAI随实验进程而逐渐增加,于第7 d达峰值。与正常对照组相比,模型组结肠组织IL-1β蛋白表达显著上调(P<0.05),肠系膜淋巴结巨噬细胞浸润增加(P<0.001),淋巴细胞IL-17A分泌水平显著增高(P<0.05),IFN-γ分泌水平亦呈增高趋势(P>0.05),CD4+T细胞内IL-17A、IFN-γ表达显著上调(P<0.05)。结论:肠系膜淋巴结Th1、Th17细胞过度激活可能通过释放效应细胞因子诱导巨噬细胞等浸润、活化,参与介导小鼠DSS结肠炎模型的肠黏膜炎症反应和病理损伤。     

趋化因子SLC在小鼠实验性结肠炎中的表达和意义

背景：次级淋巴组织趋化因子（SLC）是一种CC型趋化因子,主要功能为趋化各种淋巴细胞向外周淋巴组织或器官归巢。既往研究发现结肠组织SLC表达增高可能参与了溃疡性结肠炎（UC）的发病。目的：明确SLC在UC中的作用及其作为UC治疗靶点的可能性。方法：24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、DSS模型组和地塞米松（DXM）治疗组,后两组饮用5% DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎以模拟人类UC,DXM治疗组于造模第3 d起腹腔注射DXM 0.4 mg/kg qd×5 d。实验过程中评估疾病活动指数（DAI）。第8 d处死各组小鼠,行结肠大体形态和组织学评分,以免疫组化染色和RT-PCR检测结肠组织SLC表达。结果：对照组结肠组织SLC表达微弱,DSS模型组SLC mRNA和蛋白表达均较对照组显著上调（P〈0.01）,DXM治疗组SLC表达较DSS模型组显著降低（P〈0.01）,伴DAI以及结肠大体形态和组织学评分改善（P〈0.01）。结论：结肠组织SLC表达增高与UC发病有关,针对SLC的靶向治疗可作为UC的治疗选择。     

淋巴细胞功能相关抗原-1调节Treg细胞对炎症性肠病的影响

背景:Treg细胞在炎症性肠病(IBD)中主要发挥免疫保护作用,淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)参与了Treg细胞的分化和功能发挥。目的:探讨LFA-1调节Treg细胞对IBD的影响,明确LFA-1在IBD发生中的作用。方法:将LFA-1基因缺失小鼠和相同遗传背景野生型小鼠各20只分别随机分为对照组和炎症组,炎症组以饮用4.5%DSS溶液诱导结肠炎模型。观察各组小鼠一般情况和结肠组织学表现,流式细胞术检测外周血CD4+、Treg细胞比例,real time PCR检测结肠组织Foxp3 mRNA表达,ELISA法检测血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平。结果:LFA-1缺失炎症组实验过程中有2只小鼠死于消化道出血,体质量下降较野生型炎症组显著。LFA-1基因缺失小鼠外周血CD4+、Treg细胞比例低于野生型小鼠,其中LFA-1缺失炎症组伴TGF-β1、IL-10分泌减少;LFA-1缺失炎症组与野生型炎症组间外周血Treg细胞比例无明显差异。野生型和LFA-1缺失炎症组血清IL-17A、TGF-β1、IL-10水平和结肠组织Foxp3 mRNA表达均高于相应对照组。结论:LFA-1参与了IBD时Treg细胞的分化和迁移。LFA-1基因缺失小鼠对DSS结肠炎的耐受性差于野生型小鼠,可能与其Treg细胞分化和相关细胞因子分泌受到影响有关。     

CCL20单克隆抗体对小鼠嗯唑酮结肠炎的治疗作用

背景：趋化因子是一类具有趋化作用的小分子细胞因子,与免疫和炎症反应密切相关。炎症性肠病（IBD）是一组肠道慢性炎症性疾病．免疫反应异常为其特征性表现之一。目的：研究趋化因子CCL20及其受体CCR6在小鼠实验性结肠炎中的表达以及抗CCL20治疗对实验性结肠炎的疗效。方法：30只昆明小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和CCL20单抗组．后两组以嗯唑酮溶液灌肠诱导结肠炎模型。造模后每天予单抗组小鼠CCL20单抗1mg／kg腹腔注射一次,连续4d。第5d行疾病活动指数（DAI）评估后处死小鼠,行结肠大体形态和组织学损伤评分,测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性;以荧光定量聚合酶链反应（PCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）检测结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达：分离肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）,流式细胞仪分析CCR6阳性CD4^＋T细胞比例。结果：与正常对照组相比．结肠炎模型组的DAI、结肠大体形态和组织学损伤评分、MPO活性以及结肠组织CCL20mRNA和蛋白表达、LPMC中CCR6阳性CD4^＋T细胞比例均显著增高（P〈0．05）;而CCL20单抗组上述指标均较结肠炎模型组显著降低（P〈0．05）。结论：CCL20／CCR6在嗯唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中表达增高,以CCL20单抗阻断CCL20／CCR6可有效缓解结肠炎症。     

硫化氢与小鼠恶唑酮结肠炎肠黏膜损伤的相关性

背景：研究发现内源性气体递质H2S可能具有抗炎活性。关于H2S在溃疡性结肠炎（UC）中的作用,目前研究结果不一。目的：探讨H2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性。方法：健康雄性昆明小鼠96只随机分为正常对照组、模型组、NH2OH组、NaHS组,后三组建立恶唑酮结肠炎模型,NH2OH组和NaHS组分别腹腔注射H2S合成关键酶胱硫醚B合酶（CBS）抑制剂NH2OH和H2S供体NaHS干预3d或7d。实验期间评估疾病活动指数（DAI）。干预结束后处死小鼠,取病变结肠组织行组织学损伤评分,以ELISA法测定白细胞介素-4（IL-4）含量,以realtimeRT—PCR测定CBSmRNA表达,同时检测血浆H2S含量。结果：模型组、NH2OH组、NaHS组DAI评分、结肠黏膜组织学损伤评分和结肠组织IL-4含量、CBSmRNA表达明显高于正常对照组,NH2OH组高于模型组,NaHS组低于模型组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。NH2OH组血浆H2S含量明显低于正常对照组和模型组,NaHS组明显高于正常对照组和模型组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：内源性H2S与小鼠恶唑酮结肠炎的肠黏膜损伤之间存在明显相关性,可能起抗炎和肠黏膜保护作用。     

TLRs在溃疡性结肠炎小鼠结肠中的表达研究

目的 观察溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型结肠组织中TLR2、TLR4和TLR9的表达情况,为UC发病机制的研究提供新思路.方法 将6～8周龄健康雄性BALB/c小鼠随机分为两组：正常对照组（n=10）和UC模型组（n=10）,正常对照组小鼠蒸馏水自由饮用7d.UC模型组小鼠5％ DSS溶液自由饮用7d造模.7d后处死小鼠,采用实时荧光定量PCR方法检测各组小鼠结肠黏膜组织中TLR2、TLR4和TLR9 mRNA的表达情况.结果 正常对照组结肠组织中无TLR2、TLR4和TLR9 mRNA的表达,而UC组结肠组织中TLR2、TLR4和TLR9 mRNA表达明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 TLR2、TLR4、TLR9可能参与了UC的发病过程.