延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响

目的观察延髓腹外侧区头端（RVLM）和尾端（CVLM）微量注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对内脏-减压反应的影响,探讨静注L-NAME使该反应产生翻转的中枢机制。方法用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较RVLM和CVLM微量注射L-NAME前后刺激神经时血压的变化情况。结果RVLM给药后基础血压升高（P<0.01）;给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-（26.19±6.77）mmHg（1mmHg=0.133kPa）,而给药后刺激时血压下降的效应被抵消,△MBP=-（15.56±6.63）mmHg（P<0.01）。CVLM给药后基础血压降低（P<0.01）,给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-（28.78±11.71）mmHg,而给药后刺激时血压仍下降,但△MBP=-（16.63±9.30）mmHg（P<0.01）。若提前注入L-Arg,可以取消L-NAME的作用,即基础血压和刺激后的反应性血压的变化均恢复到原来的水平。结论RVLM和CVLM微量注射L-NAME可部分抵消内脏-减压反应,提前注入L-精氨酸（L-Arg）可以取消L-NAME的上述作用。表明VLM参与了内脏-减压反应并通过中枢NO通路起作用;静注L-NAME引起的翻转作用则是由于抑制了内源性NO的生成。     

大鼠延髓腹外侧注射食欲刺激素对动脉压和心率的影响

目的 探讨在大鼠延髓腹外侧注射食欲刺激素是否影响动脉压和心率.方法 成熟雄性大鼠(n=19)腹腔内麻醉,微量注射食欲刺激索于延髓腹外侧头端(RVLM)及延髓腹外侧尾端(CVLM)内,记录动脉压和心率.用免疫组化的方法检测RVLM、CVLM内生长激素促分泌素(GHS)受体蛋白的表达,并在显微镜下观察孤束核、RVLM、CVLM区切片,记数阳性细胞数进行对比.结果 微量注射食欲刺激素(0.4、0.8 mmol/L)于RVLM内,可增加动脉压( 3.0±1.1)mmHg和心率( 8.1±4.1)次/min,但差异没有统计学意义.同样微最注射食欲刺激素0.8 mmol/1,于CVLM内对动脉压[(-0.3±1.3)mmHg]及心率[(-5.0±3.3)次/min]的影响.差异也没有统计学意义.免疫组化显示孤束核[(38.7±3.6)%]、RVLME(20.0±2.7)%]、CVLME(24.7±1.6)%]内均有GHS受体的分布.但是,孤柬核的GHS受体阳性细胞数明显多于RVLM、CVLM(P＜0.05).结论 食欲刺激素在大鼠延髓腹外侧内对动脉压和心率影响不大.     

外加稳恒直流电场对兔球囊损伤腹主动脉舒张功能的影响

目的:观察外加稳恒直流电场对兔球囊损伤后腹主动脉舒张功能的影响.方法:健康日本大耳白兔40只,随机分为4组,建立兔腹主动脉球囊损伤模型,在腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极.电场组术后给予稳恒直流电场刺激(电场强度4 V/cm,30 min/d),对照组术后不给予电场刺激,电场加N硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组和电场加L-精氨酸(L-Arg)组在术后电场刺激基础上分别经腹腔注射给予L-NAME及经胃管给予L-Arg治疗,术后1、2、4周检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测血管组织匀浆一氧化氮(NO).结果:术后4周电场组对乙酰胆碱的最大舒张反应强度及NO水平[(64.65±0.53)%、 (652.18±2.66)μmol/L]均显著高于对照组[(51.97±0.23)%、(637.88±5.68)μmol/L]及电场加L-NAME组[(49.57±0.82)%、(628.29±4.07)μmol/L],差异有统计学意义P＜0.05,但显著低于电场加L-Arg组[(71.29±0.82)%、(657.14±3.88)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论:兔腹主动脉球囊损伤后外加稳恒直流电场干预4周后血管内皮舒张功能较对照组显著改善,提示外加电场有利于血管内皮功能的恢复.上述作用可能是通过NOS-NO信号通路改善血管内皮舒张功能的结果.     

气道上皮在支气管哮喘气道高反应性中的作用

目的探讨气道上皮和L-精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性中的作用。方法建立大鼠离体气管条张力的测定方法,观察气管条乙酰胆碱(Ach)浓度反应曲线和最大收缩反应的变化。结果哮喘大鼠(n=10)离体气管条经亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10-5mol/L孵育后对Ach的最大收缩反应从孵育前(123±39)mg上升到(187±53)mg,最大收缩反应差异有统计学意义(P<0.01),浓度反应曲线上移,而L-Arg可以逆转L-NAME的作用,单用L-Arg2×10-5mol/L和L-Arg10-3mol/L孵育气管条,对哮喘大鼠气管条的最大收缩反应和浓度反应曲线无明显影响。与上皮完整气管条比较,去上皮可使哮喘大鼠气管条的反应性显著增高(P<0.01),而L-Arg、L-NAME+L-Arg和L-NAME孵育去上皮气管条对其反应性均无明显影响。结论气道上皮在哮喘大鼠气道高反应性起重要作用,气道上皮损伤造成哮喘发作与NO合成减少有关。     

潘托拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制

目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予(iv)潘托拉唑(20mg/kg)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4mg/kg)及L-精氨酸(250mg/kg).采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察了胃黏膜损伤指数(ulcerindex,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低(5.7±2.1vs25.4±2.5,P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.iv潘托拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:潘托拉唑通过一氧化氮介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与潘托拉唑抑制酸分泌作用无关.     

埃索美拉唑对胃黏膜的保护作用及其机制

目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用及其机制.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)iv.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO-2/NO-3含量,并观察胃黏膜损伤指数(ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低(5.6±2.2 vs 25.3±2.4,P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗.向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO-2/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论:埃索美拉唑通过NO介导对大鼠胃黏膜损伤有重要的保护作用,而与埃索美拉唑抑制酸分泌作用无关.     

大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓Fos的表达及其意义

目的　探讨实验性大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓中Fos的表达及其意义。方法　成年雄性SD大鼠 ,实验组 (n =1 6 )予三硝基苯磺酸 (TNBS)灌肠诱导结肠炎 ,实验对照组 (n =8)予生理盐水灌肠 ,空白对照组 (n =2 )不予任何刺激 ;分别在灌肠后 3、7、1 4和 2 8d ,采用免疫组化法观察实验组大鼠腰骶髓和延髓中Fos阳性神经元的数量和分布 ,并与对照组进行比较。结果　TNBS灌肠诱导Fos表达多数分布在脊髓背角深层 (Ⅲ～Ⅳ和Ⅴ～Ⅵ层 )和由孤束核、腹外侧区及网状结构形成的延髓内脏带中。TNBS灌肠后 3d ,脊髓和延髓中Fos表达无明显增多。灌肠后 7和 1 4d ,脊髓和延髓中Fos表达明显多于实验对照组 (P <0 .0 5 )。灌肠后 2 8d ,延髓中Fos表达下降 ,与对照组无明显差异 ,部分大鼠脊髓中Fos阳性神经元数 (5 4 .1± 1 6 .3)仍明显多于对照组 (1 2 .2± 2 .6 ,P <0 .0 5 )。结论　脊髓Fos阳性神经元可能在结肠慢性炎性刺激引起的内脏高敏感性中起作用 ,而延髓可能不是内脏高敏感性形成的主要部位。     

内皮素、一氧化氮在内毒素血症大鼠胃粘膜损伤中的作用

目的研究ET-1/NO)失衡在内毒素血症胃粘膜损伤中的作用.方法实验选用Wistar大鼠30只,随机分成5组,每组6只,于0,20min腹腔分别注射如下两组药物.正常组:生理盐水+生理盐水.内毒素(LPS)组:LPS+生理盐水.特异性内皮素受体(ETAR)阻滞剂BQ-123组:LPS+BQ-123.NO前体L-精氨酸(L-Arg)组:LPS+L-Arg.一氧化氮合酶阻滞剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:LPS+L-NAME.于60min分别测定血浆、胃粘膜中ET-1,NO含量变化,以及胃粘膜血流(GMBF)、胃粘膜损伤面积的变化.结果 LPS组ET-1水平较正常组显著增高(P<0.05),NO,GMBF较正常组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).而BQ-123组GMBF较LPS组显著改善(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-Arg组NO,GMBF较LPS组显著升高(P<0.05),ET-1水平则较LPS组显著降低(P<0.05),溃疡指数显著降低(P<0.05).L-NAME组NO,GMBF较LPS组显著减少(P<0.05),溃疡指数显著增加(P<0.05).结论内源性ET-1/NO失衡参与了内毒素血症时胃粘膜损伤病理过程.纠正内源性ET-1/NO失衡,通过改善胃粘膜血流(GMBF),减轻胃粘膜损伤.     

贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施。目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据。方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化。第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应。采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布。结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(-P<0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P<0.01),LESBP显著增高(P<0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P<0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P<0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P<0.05)。两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩。免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失。结论:通过LES注射BAC成功建立了     

C反应蛋白抑制血小板内皮型一氧化氮合酶活性

目的 研究不同浓度的纯化重组人C反应蛋白(rhCRP)对正常人血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 取健康人外周静脉血,用凝胶色谱柱法收集血小板,用同位素二步色谱法测定血小板eNOS的活性.将收集的血小板和组织胺、Nω硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)、不同浓度纯化的rhCRP一起孵育后测定血小板eNOS活性.结果 组织胺可以明显增加血小板eNOS活性;eNOS抑制剂L-NAME可以明显抑制eNOS活性以及用组织胺刺激后的血小板eNOS活性增加;rhCRP明显抑制组织胺刺激后的eNOS活性,且这种抑制作用呈现显著的浓度依赖性.结论 rhCRP对正常人血小板经组织胺诱导的eNOS活性有显著抑制作用,这种抑制作用一定范围内呈现显著的浓度依赖性.     

L-精氨酸对急性冠脉综合征患者血管内皮功能的影响

目的评价L-精氨酸对急性冠脉综合征患者血管内皮功能的影响。方法97例急性冠脉综合征患者被随机分到对照组、维生素C治疗组和L-精氨酸治疗组。所有患者分别于入院时及用药3周后取静脉血,测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、C-反应蛋白(CRP)和脂蛋白(a)[Lp(a)]的浓度。结果治疗3周后,L-精氨酸治疗组NO高于对照组(P<0.05),ET-1、CRP、Lp(a)低于对照组(P<0.01)。结论L-精氨酸能够改善急性冠脉综合征患者血管内皮功能。     

延髓腹外侧头端活性氧介导室旁核血管紧张素Ⅱ的交感兴奋作用

目的 探讨延髓腹外侧头端(RVLM)活性氧(ROS)是否介导室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的交感兴奋作用.方法 实验在去压力感受器神经支配和双侧迷走神经切断的麻醉大鼠上进行.采用立体定位仪进行核团定位微量注射,在体记录肾交感神经放电活动(RSNA)、平均动脉压(MAP).结果 PVN内微量注射AngⅡ剂量依赖性地引起RSNA增强和MAP升高.应用超氧阴离子清除剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)或内源性超氧化物歧化酶拟似物聚乙二醇-超氧化物歧化酶(PEG-SOD) 清除RLVM内ROS对RSNA和MAP没有显著影响,但可抑制PVN内微量注射AngⅡ引起的交感兴奋作用.应用NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apocynin)或氧化酚砷(PAO)抑制RLVM内ROS的生成也可减弱AngⅡ的效应.结论 RLVM内NAD(P)H氧化酶来源的ROS介导了PVN内AngⅡ的交感兴奋作用.     

食管滴酸刺激诱导内脏致敏大鼠岛叶基因表达谱的改变

Accepted:2009-03-23 Published online:20目的:观察酸刺激模式下经腹腔卵清蛋白(OVA)致敏大鼠岛叶中基因谱的改变.方法:SD大鼠20只分为3组:A组于实验前1 d腹腔注射OVA与氢氧化铝混合液[OVA 100mg,Al(OH)3 200 mg]1.5 mL致敏; B组于实验前1 d腹腔注射生理盐水1.5 mL作假手术对照; C组不予处理作空白对照.实验第14天,对A、B、C组动物分别进行食管酸灌注,使用0.1 mol/L盐酸滴注,滴注液保持37℃,速度10mL/h,共50 min.通过脑定位仪定位岛叶并取材保存,对标本进行RNA抽提和纯化后,采用基因芯片进行寡核苷酸芯片杂交,并对芯片差异基因进行数据分析.结果:在食管滴酸灌注致敏SD大鼠后,31 099个待测基因中,3组间显著差异表达基因389条(1.25%),其中已知功能基因158条,未知功能基因231条,有显著性功能的基因有21条(4.88%).这些基因主要涉及到初级代谢产物、转移酶活性、ATP结合物、阳离子结合物,细胞定位,阳离子转运等.下调的基因中包括了调控与内脏感觉相关的5-HT1B受体基因.结论:岛叶皮层中枢可能存在有通过中枢下行抑制的减弱致内脏高敏感的中枢机制,HTR1B基因的下调可能在调控食管内脏感觉中发挥着重要的作用.     

一例表现为 Av ellis 综合征的延髓梗死

Av ellis 综合征于1891年由德国喉科医师Av ellis率先报道,其受累病灶主要位于疑核上部和脊髓丘脑侧束,临床症状主要表现为吞咽困难,病灶侧软腭、喉和会厌麻痹,声音嘶哑,言语不清,病灶对侧肢体分离性感觉障碍,以及病灶对侧面部痛温觉减退等［1-3］。 Av ellis 综合征的相关病例报道主要集中于延髓梗死患者,与动脉粥样硬化和血栓形成导致椎基底动脉和延髓动脉管腔狭窄或闭塞引起的急性脑缺血密切相关［4］,但国外也有报道头部外伤、鼻翼神经营养性溃疡、Borrelia疏螺旋体感染、全身性血管炎、溃疡性结肠炎等疾病引起该综合征的病例［5-8］。疑核上部受损可引起严重的咽喉麻痹,其严重程度可能与延髓外侧缺血性病变范围有关［9］。当病灶位于疑核上部时,Avellis综合征的吞咽困难、声音嘶哑等临床表现更为明显;脊髓丘脑侧束受损时,可出现对侧手臂、躯干和腿浅感觉减退;腹侧三叉神经丘脑束（包括腹侧三叉神经核上行纤维）受损则出现病灶对侧面部浅感觉减退［10］。由于腹侧三叉神经核上行纤维临近延髓外侧的脊髓丘脑侧束,若同时损伤上述2个部位则会出现相应叠加的临床表现［11］。 Avellis 综合征的发病率相对较低,在国内鲜有报道,现报道1例。     

腹腔室隔综合征5例

1 材料和方法 1.1 材料 1996-06/1999-02,我科共收治5例腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),5例均为男性,年龄32岁～70岁,其中,重症胰腺炎并急性化脓性胆管炎1例,肝破裂、右侧血气胸、失血性休克2例,脾破裂、腹膜后巨大血肿、失血性休克1例,重症胰腺炎术后腹腔内出血、失血性休克1例,所有病例手术皆选择气管内插管全麻,围手术期足量液体复苏。 1.2 方法 ACS诊断标准:①腹膨胀和腹壁紧张;②心率加快和(或)血压下降;③吸气压峰值增加(>0.83kPa)、低氧血症和高碳酸血症;④少尿或无尿,对液体复苏、多巴胺及袢利尿剂(速尿)皆无效。同时具有以上四项特征方可诊断ACS。治疗方法:一旦确诊ACS,立即开腹减压;用3L静脉营养输液袋,根据切口大小整形后,连续缝在皮缘或筋膜缘上暂时性关腹,待出现液体负平衡、膨出的肠管回落腹腔和腹壁水肿消退后,去除开腹减压覆盖假体,清除切口内线头异物,用钢丝减张缝合     

一氧化氮合酶抑制剂对小鼠肺癌血管形成的影响

将Lewis肺癌细胞接种于雄性C57小黑鼠前肢腋下,皮下成瘤后,将小鼠随机分成对照组和治疗组,两组分别腹腔注射生理盐水及硝基左旋精氨酸甲基酯(L-NAME),持续14 d.接种第15天检测血清NO含量;处死小鼠,剥离肿瘤称取瘤组织质量、光镜下观察肺内转移灶、测微血管密度(MVD).结果 对照组与治疗组瘤组织质量分别为(2.59±0.31)、(1.80±0.33)g,MVD分别为24.06±5.42、16.97±2.86,NO含量分别为(33.26±12.53)、(14.56±7.14)μmol/L,两组比较均有统计学差异(P均﹤0.05).光镜下观察两组肺内转移情况无明显差异.认为L-NAME对小鼠肺癌血管形成有抑制作用,进而抑制肿瘤生长;Lewis肺癌可能转移较少或出现较晚.     

血红素氧合酶1—一氧化碳和一氧化氮合酶1—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究

目的探讨血红素氧合酶1-一氧化碳和诱生型一氧化氮合酶-一氧化氮在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响. 方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(n=8)或L-亚硝基精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉-9(n=8),共10周.结果与对照组比较,胆固醇组主动脉一氧化氮生成量显著减少,一氧化碳生成量则明显增加,一氧化氮合酶活性显著降低(P均<0.01),而血红素氧合酶1表达升高,主动脉斑块面积达40.2%±8.9%.与胆固醇组比较,外源性血红素-L-赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积(26.6%±9.2%)明显缩小,主动脉一氧化碳的生成量和血红素氧合酶1的表达明显升高(P<0.01),但一氧化氮合酶活性和一氧化氮生成量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸组主动脉一氧化氮合酶活性显著升高, 一氧化氮生成量增加,主动脉斑块面积(28.1%±7.7%)明显缩小(P均<0.01),而血红素氧合酶1的表达和一氧化碳的生成较正常对照组明显升高,与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05).与胆固醇组比较,血红素-L-赖氨酸盐干预组、L-精氨酸组的主动脉组织内c-myc及c-fos的mRNA和蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而锌原卟啉组和L-亚硝基精氨酸甲酯组则无明显差异.结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶/一氧化碳和一氧化氮合酶/一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统通过对一氧化氮和一氧化氮合酶的调节和代偿机制抑制动脉粥样硬化病变的发展.     

终末期肾病患者腹膜透析治疗模式的选择

将一定量腹膜透析液灌入腹腔内,停留一段时间后,又部分或全部引流出腹腔的过程,称为一个腹膜透析周期.每个腹膜透析周期包括流入期、留腹期和流出期.流入期为腹膜透析液经过透析管路系统进入腹腔的时间,一般1～2 L透析液的灌入时间仅需要5～10分钟;如灌流时间长,很可能是透析导管出现故障[1-2].留腹期是腹膜透析液在腹腔内的停留时期.流出期指透析液经过透析导管从腹腔内引流出来的时间,一般1～2 L透析液引流完毕需10～15分钟.如果流出期延长,应检查引流管路是否通畅,透析导管是否移位或其他障碍[3-4].     

食管酸灌注对内脏高敏感模型大鼠中枢神经系统Fos表达的影响

目的观察在内脏高敏感状态下食管酸灌注对中枢神经系统（CNS）各部位Fos蛋白表达的影响,以初步明确CNS参与内脏高敏感性应答和调控的具体部位及中枢传导通路的变化.方法健康SD大鼠36只,随机分为5组.A组：正常对照组6只;B组：0.9%氯化钠溶液对照组7只;C组：食管酸灌注组8只;D组：卵清蛋白（OVA）致敏组7只;E组：OVA＋食管酸灌注组8只.采用腹腔注射鸡OVA基础致敏联合食管酸灌注的方法建立食管内脏高敏感性大鼠模型;采用免疫组化方法和显微图像分析等技术研究在生理条件、内脏高敏状态下食管酸灌注后CNS各部位的Fos蛋白激活模式的差异.结果鸡OVA致敏联合食管酸灌注组被激活了一个复杂而广泛大脑网络,其在额顶皮质、岛叶、扣带皮质、中央杏仁核、Kol-liker Fuse核、疑核、臂旁核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、三叉旁核、孤束核、最后区、延髓网状核等核团Fos样免疫活性（FLI）神经元的数目均显著高于其余各组（P＜0.05）,但在迷走神经背核、下丘脑视上核、中脑导水管周围灰质、腹外侧眶皮层的FLI神经元数量,与食管酸灌注组比较则无明显改变（P＞0.05）.且该组大鼠的中央杏仁核、臂旁核、室旁核、三叉旁核、孤束核的FLI阳性产物的平均吸光度（A）值亦较其余各组明显增高（P＜0.05）.结论腹腔注射鸡OVA基础致敏对食管酸灌注诱导的CNS内Fos蛋白表达有活化作用,提示内脏高敏感状态可导致CNS不同核团神经元功能发生不同程度的障碍,CNS整合、处理食管感觉传入信息功能异常.     

短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗大鼠早期重症胰腺炎的免疫机制

目的:建立L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠模型,研究腹膜透析液腹腔灌洗治疗下Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、单核-巨噬细胞表面可溶性抗原(soluble CD14,sCD14)、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)在其免疫机制中的作用.方法:腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g)制成重症急性胰腺炎大鼠模型.48只大鼠,随机分成3组:SAP模型组(12、24、36h,每组6只);对照组(12、24、36h,每组4只);灌洗组(12、24、36h,每组6只).模型组和对照组分别腹腔注射70g/L的L-精氨酸(3.5g/100g,分3次注射,1次/h)和等量0.9%生理盐水(分3次注射,1次/h)后12、24、36h麻醉处死.灌洗组在造模后1h于腹部上、下方置管行腹膜透析液腹腔灌洗(1次/6h,100mL/次,灌洗速度60滴/min左右;12h组灌洗2次,24h组灌洗4次,36h组灌洗6次),完成灌洗后即刻处死大鼠.测定血清淀粉酶、脂肪酶含量及血TLR4、sCD14浓度,观察胰腺组织病理学改变和胰腺组织NF-κB表达水平.结果:L-精氨酸诱导重症急性胰腺炎大鼠模型成功.灌洗组血清淀粉酶、脂肪酶含量较模型组降低(12h:1253.3±195.2vs1953.3±316.9,20.0±6.5vs86.3±36.8;24h:2299.2±416.4vs4047.7±589.3,33.7±15.5vs238.2±73.2;36h:1581.3±391.6vs2327.8±354.6,22.0±9.3vs158.3±38.5,均P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织病理学评分较模型组和对照组均有统计学意义(P<0.05).灌洗组血TLR4、sCD14浓度在各时点较模型组降低(P<0.05),较对照组无明显统计学意义(P>0.05).灌洗组胰腺组织NF-κB表达水平较模型组下降,对照组NF-κB表达较少或基本无表达.结论:短期间歇性闭合式腹腔灌洗对早期重症急性胰腺炎大鼠有较好的免疫抑制作用.