延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响

目的观察延髓腹外侧区头端（RVLM）和尾端（CVLM）微量注射N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对内脏-减压反应的影响,探讨静注L-NAME使该反应产生翻转的中枢机制。方法用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛,比较RVLM和CVLM微量注射L-NAME前后刺激神经时血压的变化情况。结果RVLM给药后基础血压升高（P<0.01）;给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-（26.19±6.77）mmHg（1mmHg=0.133kPa）,而给药后刺激时血压下降的效应被抵消,△MBP=-（15.56±6.63）mmHg（P<0.01）。CVLM给药后基础血压降低（P<0.01）,给药前刺激神经时为降压反应,△MBP=-（28.78±11.71）mmHg,而给药后刺激时血压仍下降,但△MBP=-（16.63±9.30）mmHg（P<0.01）。若提前注入L-Arg,可以取消L-NAME的作用,即基础血压和刺激后的反应性血压的变化均恢复到原来的水平。结论RVLM和CVLM微量注射L-NAME可部分抵消内脏-减压反应,提前注入L-精氨酸（L-Arg）可以取消L-NAME的上述作用。表明VLM参与了内脏-减压反应并通过中枢NO通路起作用;静注L-NAME引起的翻转作用则是由于抑制了内源性NO的生成。     

三叉神经联合延髓腹外侧部微血管减压术治疗三叉神经痛伴神经源性原发性高血压的临床研究

目的:观察三叉神经联合延髓腹外侧部微血管减压术(MVD)治疗原发性三叉神经痛(PTN)伴神经源性原发性高血压(HTN)的疗效,以及对神经递质和血压的影响。方法:选取南通市第四人民医院神经外科2021年1月—2022年8月收治的PTN伴神经源性HTN病人72例,采用信封抽签法将病人随机分为观察组和对照组,各36例。对照组采用三叉神经MVD治疗,观察组采用三叉神经联合延髓腹外侧部MVD治疗,比较两组神经递质、血压变异数及围术期和康复相关指标;采用巴罗神经学研究所(BNI)疼痛评分评价疼痛程度,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价不良情绪状况,采用匹兹堡睡眠质量指数表(PSQI)评价睡眠质量。结果:术后1个月,两组血清5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)水平较术前下降,降钙素基因相关肽(CGRP)水平较术前升高,且观察组5-HT、SP水平低于对照组,CGRP水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1个月时,两组24 h收缩压变异系数和24 h舒张压变异系数均较术前下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。术后1个月,两组BNI疼痛评分和HA...     

奥美沙坦通过延髓腹外侧区AT1受体减弱自发高血压大鼠血管紧张素Ⅱ引发的中枢性升压反应

目的 探讨奥美沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)外源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发的中枢性升压反应的影响以及与延髓腹外侧头端区(RVLM)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的关系.方法 实验大鼠分为SHR对照组(n=20,正常饮水)、奥美沙坦组(n=20,给予奥美沙坦30 mg·kg-1·d-1)和WKY组(n=20,WKY大鼠,正常饮水).4 w后,三组大鼠腹腔麻醉,开颅定位RVLM后,股动静脉插管,观察注射AngⅡ前后血压和心率.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹方法检测各组RVLM内AT1受体mRNA和蛋白的水平,并进行光密度测定.结果 饲养中奥美沙坦组鼠尾血压能够达标.RVLM微量注射AngⅡ后三组大鼠的平均动脉压(MAP)不同程度升高,奥美沙坦组MAP升高幅度明显低于SHR组[(26.3±0.75)vs(47.2±1.41)mmHg,P＜0.01],但仍高于WKY组[(21.5±0.72)mmHg,P＜0.05].三组大鼠心率(HR)均有所升高,但差异无统计学意义.奥美沙坦组RVLM内AT1受体mRNA平均光密度明显低于SHR组[(0.94±0.41) vs (2.41±0.37),P＜0.01],但高于WKY组(0.81±0.22,P＜0.05).奥美沙坦组RVLM内AT1受体蛋白平均光密度明显低于SHR组[(0.51±0.09) vs (0.93±0.07),P＜0.01)],但高于WKY组(0.43±0.03,P＜0.05).结论 长期口服奥美沙坦能够通过降低RVLM组织中AT1受体水平,显著减弱SHR RVLM区微量注射AngⅡ引起的升压反应.     

下丘脑外侧区注射五肽胃泌素对大鼠胃黏膜细胞应激性损伤的影响

目的研究下丘脑外侧区（LHA）注射五肽胃泌素（G5）对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激（WRS组）、G5＋WRS组、溶剂对照＋WRS组各6只。LHA注射G5，制备大鼠WRS模型；用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶（JNK）磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照＋WRS组比较，G5＋WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加（P〈0．05或〈0．01），caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高（P均〈0．01）。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤，其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。     

胰十二指肠动脉弓移位对胰头-壶腹区肿瘤的鉴别诊断

目的分析胰头-壶腹区肿瘤与胰十二指肠动脉弓的关系,提高对该区肿瘤组织来源的定性诊断水平。 方法收集2009年1月至2018年1月在中山大学附属第一医院术前行64排螺旋CT检查并经病理证实的胰头-壶腹区36例肿瘤,包括胰头癌10例,胰头神经内分泌肿瘤8例,胰头实性假乳头状瘤2例,胰头淋巴瘤1例,十二指肠乳头癌8例,十二指肠淋巴瘤1例,十二指肠间质瘤1例和胆总管癌5例。回顾分析其不同组织来源的肿瘤与胰十二指肠动脉弓的关系。 结果胰头来源肿瘤使胰十二指肠动脉弓向右移位,恶性肿瘤对血管有包埋;胆总管来源肿瘤使胰十二指肠动脉弓向右移位,但肿瘤对血管无有包埋;十二指肠壶腹部来源肿瘤使胰十二指肠动脉弓向左右移位,恶性肿瘤对血管无有包埋。 结论胰十二指肠动脉弓的移位和包埋征象在胰头-壶腹区肿瘤的CT鉴别诊断中有重要价值。     

他汀治疗对高低密度脂蛋白胆固醇血症伴心房颤动患者血清高敏C反应蛋白及白细胞介素-18的影响

目的探究他汀治疗对高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症伴心房颤动(简称房颤)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)的影响及临床意义。方法选取高LDL-C血症患者,以伴房颤的114例患者作为AF组,窦性心律的55例患者为SR组,根据入组前是否使用他汀治疗3个月分成SR非治疗组27例、SR治疗组28例、AF非治疗组55例和AF治疗组59例。其中,AF组分根据发作频度分为阵发性房颤、持续性房颤、永久性房颤亚组。比较他汀治疗前、治疗后LDL-C水平,比较治疗后各组及AF组中各亚组患者血清hs-CRP、IL-18水平。结果 SR治疗组与非治疗组之间血清hs-CRP、IL-18无差异(P0.05);AF非治疗组血清hs-CRP、IL-18显著高于SR非治疗组(P0.05);AF治疗组血清hs-CRP、IL-18明显低于AF非治疗组(P0.05)。AF组治疗亚组血清hs-CRP显著低于非治疗组(P0.05)。治疗组中阵发性房颤患者血清IL-18明显低于非治疗组(P0.05)。结论房颤患者体内存在炎症反应,他汀治疗可降低高LDL-C血症伴房颤患者血清hs-CRP、IL-18水平。