重视肠道菌群失衡与重症急性胰腺炎的关系

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎性疾病。最新指南^[1]中，将AP分为轻症、中重症与重症，其中48 h内出现器官功能障碍不能缓解的为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。     

加贝酯防治急性胰腺炎应用现状

甲磺酸加贝酯(gabexate mesilate, GM)是20世纪70年代日本研制的一种新的非肽类蛋白水解酶抑制剂,是第一个用于治疗胰腺炎的化学合成药物,分子质量为417,无免疫原性,副作用小.GM在人血中半衰期为55 s,由肝脏代谢,肾脏排泄,易于渗入胰腺组织.临床上常用于治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)、慢性胰腺炎急性发作,还可用于治疗弥散性血管内凝血(DIC).本文就其防治AP作用机制、疗效评价、剂量及用法作一综述.     

柴芍承气汤辅助治疗急性胰腺炎25例效果观察

急性胰腺炎（AP）是由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚或坏死的一种炎症反应。轻症急性胰腺炎（MAP）常呈自限性病程、预后良好,但重症急性胰腺炎（SAP）致死率较高,目前尚无有效治疗措施。2010年1-11月,我们采用柴芍承气汤辅助治疗25例AP患者,效果满意。现报告如下。     

大黄对急性胰腺炎多靶点的治疗作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,病情轻重不等。轻者以胰腺水肿为主,病情自限;约10％～20％的患者将进展为重症胰腺炎,表现为胰腺出血、坏死,可引起全身性炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能衰竭(MOF),死亡率高达10％～50％。 AP的发病机制至今尚未能完全阐明,大量研究表明胰酶激活和胰腺自身消化是AP发病初期的细胞内事件,而促使AP重症化的因素是胰腺缺血、微循环紊乱、肠道细菌易位和胰腺感染以及氧自由基损伤等。由于目前对AP的发病机制有了更深层次的了解,已明确胰酶一旦被激活,药     

重症急性胰腺炎非手术治疗的护理

急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在多种因素的作用下,在胰管或腺泡内被提前激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,是常见急腹症之一。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。重症急性胰腺炎（SAP）起病急骤,发展迅猛,病情凶险,并发症多,短时间内导致多系统、多脏器功能障碍,病死率高达20%～30%。     

亟需重视重症急性胰腺炎中后期并发症防治

正急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种复杂机制如胰酶自身消化、氧化应激、细菌移位、微循环障碍等引起的无菌性炎症,主要表现为上腹痛、恶心、呕吐等症状。根据新亚特兰大分类标准[1],将AP分成2种类型(急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎)和3种严重程度(轻度急性胰腺炎MAP、中度重症急性胰腺炎MSAP和重症急性胰腺炎SAP),预示不同的治疗及预后。约有15%～25% SAP因并发症及高死亡风险需要重症监护治疗,伴有     

急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎 (acutepancreastitis,AP)为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。尽管AP的病因和发病机制迄今尚未完全阐明 ,但在国内外学者、专家的不懈努力下 ,AP的基础研究仍取得不少进展。近年研究发现AP的发病机制与胰酶的激活、炎症介质的活化、胰腺血液循环紊乱、细胞凋亡等因素密切相关。1　胰酶与APAP最基本的发病机制仍然是各种原因导致胰管梗阻 ,有或无十二指肠液、胆汁返流、血液循环障碍 ,胰腺防御机制受到破坏 ,胰蛋白酶原被激活 ,后者又激活了其它酶反应 ,如弹性蛋白酶、激肽释放酶、脂肪酶、磷脂酶A等 ,导致…     

急性胰腺炎胰酶异常活化和分泌的分子机制

胰腺腺泡细胞内胰酶异常活化和分泌是急性胰腺炎(AP)的重要发病机制之一,可直接损伤胰腺组织加速疾病进程,诱发重症急性胰腺炎。目前临床抑制胰酶异常活化和分泌的药物效果欠佳,探寻新的治疗靶点十分重要。本文归纳了AP胰酶异常活化和分泌的病理事件(胞浆钙离子超载、溶酶体与酶原颗粒的共定位、细胞器损伤、胰酶顶端侧分泌受阻和基底侧分泌增加等),搜集了相关事件的分子机制,讨论了胰酶异常活化和分泌在AP早期的作用过程,为未来靶向药物的研发提供思路。     

甲状旁腺功能亢进症合并重症急性胰腺炎1例报告

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是常见的急腹症之一,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。其不仅是胰     

胰腺炎导致门静脉系统血栓形成发病机制及其防治方法的探讨

胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,或导致胰腺局部、节段性、弥漫性慢性进展性炎症。在急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）早期,胰腺细胞损伤导致局部的炎症反应,随着炎症细胞因子对胰腺组织的第二次打击,     

急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎(AP)是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.     

特发性急性胰腺炎病因诊断进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,以上腹部疼痛伴血清淀粉酶和(或)脂肪酶高于正常值3倍以上或通过影像学表现而明确诊断.AP有较高的发病率及病死率,若出现出血坏死性胰腺炎,病死率更高.美国胃肠病学会2013年制定...     

重症胰腺炎合并肾损害的临床特点

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应,伴或不伴有其他器官功能改变。约20%~30%AP患者会发展至重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其发病急,常累及全身多器官,     

急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见急腹症,发病机制复杂,其中,胰腺腺泡细胞损伤、胰酶提前激活导致胰腺自身消化是胰腺炎的始发因素.因此,探讨腺泡细胞损伤机制对阐明AP发病机制具有重要意义.近年来研究认为,钙超载、内质网应激、线粒体损伤与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,本文就其研究进展作一综述.     

早期预测急性胰腺炎严重程度的血清标志物概况及展望

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统最常见且具有潜在致命性的急症之一.胰酶的自身消化引起的胰腺无菌性炎症被认为是目前AP最主要的发病机制.不同严重程度的AP其临床病程及预后有较大的差异,因此早期预测AP的严重程度对该病的诊治意义重大.近年来,血清标志物用于AP患者的早期风险评估和严重程度分层的相关研究取得了很大进展.本文就早期预测AP严重程度的血清标志物概况及展望进行综述.     

急性胰腺炎并发肝脏损害的临床分析

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是胰酶对胰腺自身消化的急性化学性炎症,为一种临床上后果较凶险的常见病,分为轻症和重症。AP时常伴有血脂、血糖、蛋白质的代谢异常,并可出现对毒性代谢产物具有清除和解毒作用的肝细胞的功能异常。现回顾分析我院2000年1月至2002年6月的AP病例,报告如下。     

实验室指标对急性胰腺炎发生器官衰竭的预测价值

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因(包括胆源性、酒精性、高脂血症等)引起的腺泡细胞损伤及胰酶释放继以发生胰腺自身消化,从而导致胰腺炎症、出血、坏死、全身性炎症反应综合征和多器官功能衰竭等严重后果的疾病。在大多数患者中,AP患者一般病情较轻,病程及住院时间较短。轻度AP与器官衰竭无关,因此死亡率不到1%。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值对重症急性胰腺炎病情严重程度及预后评估价值的研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症^[1]。AP的发病率逐年上升，其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、进展迅速，可引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及休克等不良后果^[2]。     

重症急性胰腺炎的内科综合治疗

急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。不伴有其他器官功能改变的为轻症急性胰腺炎(MAP),伴有多器官功能改变的为重症急性胰腺炎(SAP)。SAP临床表现危重,病情凶险,并发症多,病死率高达20%~50%。近年来随着人民生活水平的提高和饮食习惯的改变,急性胰腺炎发病率呈增高趋势,但由于诊断和治疗的进步,使SAP的病死率逐步下降。SAP以综合治疗为原则,包括发病初期的处理和监护、补液纠正水电解质紊乱、抑制胰腺分泌、抗胰酶治疗、抗休克、改善微循环、控制感染,营养支持治疗,对症,中医中药,内镜…     

细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎是常见的消化系统疾病,可出现局部并发症甚至多器官功能衰竭,其发病机制涉及胰酶自身消化、炎症反应、微循环障碍等方面。介绍了细胞焦亡在急性胰腺炎发病机制中的作用,简述了细胞焦亡的激活途径、炎性小体、效应分子对胰腺及胰腺外器官损伤的机制,认为细胞焦亡的调控在急性胰腺炎发病机制中发挥了重要作用,为急性胰腺炎防治提供新的思路。