冠心病患者外周血CD4+CD28null T淋巴细胞亚群变化及其临床意义

目的探讨冠心病患者外周血CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量以及其表达穿孔素情况。方法空腹采肘静脉血，采用流式细胞分析仪测定68例急性冠脉综合征（ACS），56例稳定型心绞痛（SAP）患者和65名健康人循环CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞亚群扩增情况。结果ACS患者循环CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞数量（11．6％）显著高于SAP患者（2．84％）和健康者（0．59％）；CD4^＋Perforin^＋T淋巴细胞数量（12．0％）也明显高于SAP组（3．06％）和对照组（0．25％）。结论ACS患者CD；cD掣T淋巴细胞显著增加且表达穿孔素，这些细胞浸润到斑块处，可能通过细胞毒功能破坏血管内皮细胞而导致斑块破裂，从而参与ACS的发生。     

急性冠脉综合征患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者的外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）和CD4^＋CD25^＋曲T细胞（CD4^＋CD25^＋^high Treg）的水平及其临床意义。方法 采用流式细胞术检测15例急性心肌梗死患者、20例不稳定性心绞痛、11例稳定性心绞痛和16例健康体检者（对照组）的外周血CD4^＋CD25^＋Treg和CD4^＋CD25^＋^high Treg的水平。结果 ACS患者CD4^＋CD25^＋Treg占CD4^＋T细胞的比例较稳定性心绞jjl;和对照组显著减少,CD4^＋CD25^＋high Treg占CD4^＋T细胞比例的差异无显著性。结论 ACS患者外周血具有免疫负调节作用的CD4^＋CD25^＋Treg水平减低,可能促进了动脉粥样硬化的进展。     

急性冠脉综合征患者CD14＋CD16＋单核细胞亚群检测及意义

目的探讨急性冠脉综合征患者外周血CD14＋CD16＋单核细胞亚群的检测及临床意义。方法采用流式细胞术分析68例冠心病患者（稳定性心绞痛患者47例，急性冠脉综合征21例）、10例正常对照者外周血单核细胞及其亚群的分布特征，并检测受试者血脂、hsCRP水平及白细胞计数，分析各组间统计学差异。结果冠心病患者组较正常对照组HDL—C水平显著性降低，hsCRP水平显著升高，急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组hsCRP水平显著性升高。急性冠脉综合征组外周血单核细胞计数较其他两组有升高趋势，但未达统计学意义。各组间外周血单核细胞计数、占有核细胞百分比、CD14＋＋CD16-亚群比例及CD14＋CD16-亚群比例未见统计学差异。稳定性心绞痛组CD14＋＋CD16＋亚群较急性冠脉综合征组和正常对照组显著性升高。急性冠脉综合征组CD14＋CD16＋亚群比例较稳定性心绞痛组和正常对照组显著性升高，稳定性心绞痛组与正常对照组间无统计学差异。结论急性冠脉综合征患者外周血CD14＋CD16＋亚群比例显著升高，CD14＋CD16＋单核细胞亚群可望成为急性冠脉综合征诊断及易损斑块识别的新的筛查指标。     

急性冠脉综合征患者CD14＋CD16＋单核细胞亚群检测及意义

目的探讨急性冠脉综合征患者外周血CD14＋CD16＋单核细胞亚群的检测及临床意义。方法采用流式细胞术分析68例冠心病患者（稳定性心绞痛患者47例，急性冠脉综合征21例）、10例正常对照者外周血单核细胞及其亚群的分布特征，并检测受试者血脂、hsCRP水平及白细胞计数，分析各组间统计学差异。结果冠心病患者组较正常对照组HDL—C水平显著性降低，hsCRP水平显著升高，急性冠脉综合征组较稳定性心绞痛组hsCRP水平显著性升高。急性冠脉综合征组外周血单核细胞计数较其他两组有升高趋势，但未达统计学意义。各组间外周血单核细胞计数、占有核细胞百分比、CD14＋＋CD16-亚群比例及CD14＋CD16-亚群比例未见统计学差异。稳定性心绞痛组CD14＋＋CD16＋亚群较急性冠脉综合征组和正常对照组显著性升高。急性冠脉综合征组CD14＋CD16＋亚群比例较稳定性心绞痛组和正常对照组显著性升高，稳定性心绞痛组与正常对照组间无统计学差异。结论急性冠脉综合征患者外周血CD14＋CD16＋亚群比例显著升高，CD14＋CD16＋单核细胞亚群可望成为急性冠脉综合征诊断及易损斑块识别的新的筛查指标。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者外周血T细胞亚组影响的初步研究

目的探讨阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者外周血T淋巴细胞免疫的影响。方法借助三色荧光标记技术对27例行冠状动脉支架术治疗的稳定型心绞痛患者服用阿托伐他汀前和3个月后外周血T细胞上共刺激分子CD28的表达以及CD28-抑制性T细胞的变化进行流式细胞术测定,并用ELISA法检测血浆CD40L水平。结果阿托伐他汀服用6个月后,外周血采集物中CD4 和CD8 细胞亚组以及CD28 和CD28-亚组细胞相对数无显著变化,血浆CD40L水平与服药前比较明显降低。结论阿托伐他汀虽不能使稳定型心绞痛患者外周血中T淋巴细胞亚组构成发生变化,但能降低血小板源性的T淋巴细胞激活物sCD40L。     

急性冠脉综合征患者CD4+CD28-T细胞的抗原特异性探讨

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者CD4^＋ CD28^- T细胞的抗原特异性。方法22例ACS患者和12例稳定性心绞痛（SAP）患者以及10名健康体检者外周血白细胞经巨细胞病毒（HCMV）、肺炎衣原体（Cp）、人热休克蛋白60（hHSP60）和氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）刺激培养,然后分离CD4^＋ CD28^- T细胞,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定细胞内干扰素γ（IFN-γ）和穿孔素mRNA表达,以转录上调作为标准来评价抗原的识别。结果来自22例ACS患者中有18例的CD4^＋ CD28^- T细胞与hHSP60反应,与HCMV、Cp和oxLDL不反应。SAP患者的CD4^＋CD28^-T细胞对4种抗原都不反应。10名健康体检者中有4名有CD4^＋ CD28^- T细胞,但这些细胞没有与hHSP60反应。结论hHSP60是ACS患者中CD4^＋ CD28^- T细胞识别的一种抗原,循环中hHSP60特异性CD4^＋ CD28^- T细胞可能参与促成ACS患者的血管损害。     

老年急性冠脉综合征患者外周血T细胞免疫指标变化

目的：观察老年急性冠脉综合征患者外周血T细胞免疫指标变化。方法：连续选择近期来北京世纪坛医院就诊的老年胸痛患者149例,入选患者就诊后接受了外周血T淋巴细胞亚群测试以及冠状动脉造影检查。结果：149例入选对象根据临床表现和冠脉造影结果分为急性心肌梗死（AMI,39例）组、不稳定型心绞痛组（UAP,45例）、稳定型心绞痛组（SAP,30例）和排除冠心病组（对照组,35例）,老年AMI和UAP组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋指标明显高于SAP和对照组,而CD8^＋水平则明显低于后两者（P均〈0．05～0．01）。结论：老年急性冠脉综合征患者外周血部分T细胞免疫功能指标表达增强。     

急性冠脉综合征患者循环CD4+CD28nullT细胞增多的意义

目的 研究CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞是否参与了急性冠脉综合征（ACS）相关的炎症反应.方法 空腹采肘静脉血,采用流式细胞仪对62例ACS,45例稳定型心绞痛（SAP）患者和60例健康者测定循环CD4^＋CD28^nullT细胞亚群及其表达CD57的情况.结果 ACS患者循环CD^4＋CD28^nullT细胞数量显著高于SAP患者和健康者,并且表达CD57.结论 ACS患者循环CD4^＋CD28^nullT细胞具有细胞毒功能,通过破坏血管内皮细胞参与ACS的发生.     

ALL病儿T淋巴细胞CD28表达及意义

目的探讨儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,检测27例初发的B细胞型AI。L病儿化疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达,其中经化疗后达到完全缓解（cR）21例,未缓解（NR）6例。以同期23例健康体检儿童作为正常对照组。结果与正常对照组比较,治疗前初发ALL病儿外周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28的表达均显著降低（t=21．56、44．02,P〈0．05）。化疗后CR组病）LPb周血CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28较治疗前均显著升高（t=10．84、25．30,P〈0．05）,而NR组病儿CD4^＋T淋巴细胞表面、CD8^＋T淋巴细胞表面CD28与治疗前比较差异无显著性（P〉0．05）。结论CD28是参与AI。L发病的重要共刺激分子,其表达异常可能是ALL的发病因素之一;其表达水平可能是判断ALI。预后及化疗敏感性的因素之一。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血Th1／Th2细胞因子的干预

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者外周血Th1／Th2细胞因子的影响。方法对30例住院行冠状动脉造影并确诊为冠心病的患者服用阿托伐他汀前和3个月后外周血Th1／Th2细胞因子水平进行检测。结果服用阿托伐他汀3个月后,急性冠状动脉综合征患者外周血Th1细胞因子水平降低（P〈0．05）,稳定型心绞痛组水平变化不明显（P〉0．05）。各组患者外周血Th2细胞因子水平无明显变化（P〉0．05）。结论在急性冠状动脉综合征中应用他汀类药物治疗能降低Th1细胞反应,改善Th1／Th2细胞功能的失衡。     

CD4+CD25+和CD8+调节性T细胞的作用机制

调节性T细胞（Treg）主要在机体免疫系统中发挥负向调节作用,既能抑制不恰当的免疫反应,又能限定免疫应答的范围、程度及作用时间,对CD4^＋和CD8^＋效应性T淋巴细胞的增殖起抑制作用,因此在移植物抗宿主病、自身免疫病、过敏性疾病等的发病机制和临床治疗中有潜在的应用价值.本文重点介绍CD4^＋CD25^＋Treg和CD8^＋Treg的作用机制,并简述调节性T细胞研究面临的挑战与展望.     

Regulatory CD4+CD25+ T cells restrict memory CD8+ T cell responses

CD4+ T cell help is important for the generation of CD8+ T cell responses. We used depleting anti-CD4 mAb to analyze the role of CD4+ T cells for memory CD8+ T cell responses after secondary infection of mice with the intracellular bacterium Listeria monocytogenes, or after boost immunization by specific peptide or DNA vaccination. Surprisingly, anti-CD4 mAb treatment during secondary CD8+ T cell responses markedly enlarged the population size of antigen-specific CD8+ T cells. After boost immunization with peptide or DNA, this effect was particularly profound, and antigen-specific CD8+ T cell populations were enlarged at least 10-fold. In terms of cytokine production and cytotoxicity, the enlarged CD8+ T cell population consisted of functional effector T cells. In depletion and transfer experiments, the suppressive function could be ascribed to CD4+CD25+ T cells. Our results demonstrate that CD4+ T cells control the CD8+ T cell response in two directions. Initially, they promote the generation of a CD8+ T cell responses and later they restrain the strength of the CD8+ T cell memory response. Down-modulation of CD8+ T cell responses during infection could prevent harmful consequences after eradication of the pathogen.     

哮喘患儿CD8+CD28+、CD8+CD28-T淋巴细胞检测及其临床意义

目的通过对哮喘患儿CD4、CD8和CD28的联合检测,探讨哮喘患儿淋巴细胞免疫功能状态及其临床意义.方法采用流式细胞术检测哮喘患儿外周血的总T细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD8+)、细胞毒T细胞(CD8+CD28+)、抑制T细胞(CD8+CD28-).结果哮喘患儿组与对照组比较;CD3+、CD4+、CD8+CD28-细胞均低于对照组(P＜0.01,P＜0.05),CD8+CD28+细胞增高(P＜0.05),CD4+/CD8+比值、CD8+与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).结论哮喘患儿存在T淋巴细胞亚群免疫功能紊乱,而CD8+CD28+、CD8+CD28-T细胞失衡可能是导致机体免疫功能紊乱的主要因素.     

CD4+CD25+ T cells regulate virus-specific primary and memory CD8+ T cell responses

Naturally occurring CD4+CD25+ regulatory T cells appear important to prevent activation of autoreactive T cells. This article demonstrates that the magnitude of a CD8+ T cell-mediated immune response to an acute viral infection is also subject to control by CD4+CD25+ T regulatory cells (Treg). Accordingly, if natural Treg were depleted with specific anti-CD25 antibody before infection with HSV, the resultant CD8+ T cell response to the immunodominant peptide SSIEFARL was significantly enhanced. This was shown by several in vitro measures of CD8+ T cell reactivity and by assays that directly determine CD8+ T cell function, such as proliferation and cytotoxicity in vivo. The enhanced responsiveness in CD25-depleted animals was between three- and fourfold with the effect evident both in the acute and memory phases of the immune response. Surprisingly, HSV infection resulted in enhanced Treg function with such cells able to suppress CD8+ T cell responses to both viral and unrelated antigens. Our results are discussed both in term of how viral infection might temporarily diminish immunity to other infectious agents and their application to vaccines. Thus, controlling suppressor effects at the time of vaccination could result in more effective immunity.     

CD4+CD25+调节性T细胞的研究进展

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能,其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来,研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与自身免疫病

目的:CD4 CD25 调节性T细胞是一群具有免疫调节或免疫抑制功能的细胞。越来越多的实验证明,CD4 CD25 调节性T细胞在维持外周免疫耐受中起重要作用,这种T细胞的数量减少或功能缺失可导致自身免疫性疾病的发生。本文就CD4 CD25 调节性T细胞及其在自身免疫性疾病中作用的研究进展做一综述。资料来源:应用计算机检索CNKI、Medline、EMCC数据库和手工检索2006-2007年的相关文献。检索词为"CD4 CD25 T调节性细胞,自身免疫病,免疫耐受,CD4 CD25 regulatory T cell,Treg,autoimmune disease,immune tolerance"。资料选择:检索范围包括临床研究(不限研究对象的年龄、性别、种族)和基础研究,不限体内和体外研究。资料提炼:共收集到相关文献675篇,选择其中33篇英文文献进行重点阅读和分析。资料综合:CD4 CD25 调节性T细胞具有免疫抑制功能,在机体的免疫调节中发挥重要作用。与其免疫调节功能相关的杀伤性T细胞淋巴细胞相关抗原4、CD45RO、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体、淋巴细胞的无能相关基因等细胞表面分子和白细胞介素2、白细胞介素10、白细胞介素4、转化生长因子β等细胞因子的研究不断深入。此外,CD4 CD25 调节性T细胞功能的发挥还与FOXP3的表达密切相关。CD4 CD25 调节性T细胞数量的减少、抑制功能的受损和(或)细胞表面分子表达的缺陷可能导致1型糖尿病、多发性硬化和炎症性肠病等多种自身免疫病的发生。结论:CD4 CD25 调节性T细胞主要通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制发挥免疫抑制效应。其数量的减少、功能的受损和(或)表面分子表达的缺陷与自身免疫病的发生发展密切相关。     

Radiotherapy-exposed CD8+ and CD4+ neoantigens enhance tumor control

Neoantigens generated by somatic nonsynonymous mutations are key targets of tumor-specific T cells, but only a small number of mutations predicted to be immunogenic are presented by MHC molecules on cancer cells. Vaccination studies in mice and patients have shown that the majority of neoepitopes that elicit T cell responses fail to induce significant antitumor activity, for incompletely understood reasons. We report that radiotherapy upregulates the expression of genes containing immunogenic mutations in a poorly immunogenic mouse model of triple-negative breast cancer. Vaccination with neoepitopes encoded by these genes elicited CD8⁺ and CD4⁺ T cells that, whereas ineffective in preventing tumor growth, improved the therapeutic efficacy of radiotherapy. Mechanistically, neoantigen-specific CD8⁺ T cells preferentially killed irradiated tumor cells. Neoantigen-specific CD4⁺ T cells were required for the therapeutic efficacy of vaccination and acted by producing Th1 cytokines, killing irradiated tumor cells, and promoting epitope spread. Such a cytotoxic activity relied on the ability of radiation to upregulate class II MHC molecules as well as the death receptors FAS/CD95 and DR5 on the surface of tumor cells. These results provide proof-of-principle evidence that radiotherapy works in concert with neoantigen vaccination to improve tumor control.