格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制.胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能.格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,格列美脲是促胰岛素分泌剂,但同时具有改善胰岛素抵抗的作用,可显著降低血糖[1-2].本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响.     

诺和锐30治疗2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的疗效观察

目的观察诺和锐30治疗2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的临床疗效。方法观察患者治疗前后的血糖,糖化血红蛋白及C肽等指标的变化。结果诺和锐30治疗2型糖尿病磺脲类继发性失效效果良好。结论在磺脲类药物继发性失效的2型糖尿病患者中,使用诺和锐30可恢复部分胰岛B细胞功能,改善胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性。     

格列美脲联合甘精胰岛素治疗2型糖尿病的疗效观察

2型糖尿病主要的病理生理为胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足,2型糖尿病患者在确诊时,胰岛β细胞功能往往已减退50％。磺脲类药物作为一线治疗药物,通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素来控制高血糖,但随着病情发展,部分患者会出现继发性口服降糖药失效,此时尽早加用基础胰岛素治疗,尽快将血糖控制达标。     

2型糖尿病的不同阶段胰岛β细胞的早期分泌相变化

目的：探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：对40例正常对照者和101例2型糖尿病患者行精氨酸（L—ARG）兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组：初发组35例、磺脲类药物治疗有效组32例和继发性磺脲类药物治疗失效组34例。计算L—ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应（acute insulin response，AIRARG）指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA—IR）及其胰岛素分泌指数（insulin secretion of homeostasis model assessment．HOMA-IS），各组间进行统计学比较。结果：2型糖尿病各组的HOMA—IR较对照组显著升高（P〈0．01）；校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后，2型糖尿病各组患者的AIRARG：指数较对照组显著下降（P〈0．01），2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为：初发组〉有效组〉失效组（P〈0．01）；2型糖尿病各组间的HOMA—IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗，从初发者到继发性磺脲类失效患者，其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。     

甘精胰岛素联合那格列奈治疗磺脲类药物继发性失效糖尿病的疗效观察

目的观察皮下注射甘精胰岛素联合口服那格列奈治疗门诊2型糖尿病磺脲类药物继发性失效患者的疗效。方法选择门诊磺脲类药物继发性失效糖尿病患者22例,于睡前皮下注射甘精胰岛素,三餐前口服那格列奈治疗4周,观察治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白,计算胰岛素抵抗指数（Homa—IR）和胰岛β细胞功能指数（Homa-β）。结果与治疗前相比,治疗后空腹及餐后2h血糖明显下降,HomaA降低及Homaβ升高。结论甘精胰岛素联合那格列奈治疗磺脲类药物继发性失效糖尿病的疗效好,安全,方法简单易行,胰岛β细胞功能得到了一定程度的改善。     

噻唑烷二酮类药物在糖尿病达标治疗中的应用

英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS) 发现,在接受磺脲类药物治疗的糖尿病患者中,每年约有5%-10%的患者出现磺脲类药物的继发性失效(SF),近60% 的患者在6年内需接受胰岛素治疗或联合治疗。临床上常用的胰岛素促分泌剂如磺脲类药物可刺激胰岛素分泌,增加含有胰岛自身抗原的分泌颗粒的释放, 可能会促进胰岛细胞衰竭。虽然,胰岛     

短期胰岛素强化治疗对磺脲类继发性失效患者β细胞功能的影响

目的 主要探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病磺脲类继发失效患者β细胞分泌功能的影响.方法 2型糖尿病磺脲类继发失效患者31例.停用原口服药后予以胰岛素强化治疗,疗程2周.通过检测治疗前后糖代谢参数,计算β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况等.结果 胰岛素强化治疗后血糖达标时间为4.4±2.1d,胰岛素剂量平均为48.6±19.2u.d-1,未出现显著不良反应.与治疗前比较,治疗后β细胞分泌功能和胰岛素抵抗均显著改善(p<0.01).结论 短期胰岛素强化治疗,可改善2型糖尿病磺脲类继发性失效患者的β细胞分泌功能和胰岛素抵抗.     

调肝健脾降浊法对肥胖IR大鼠血脂及胰岛β细胞功能影响

肥胖的发病率逐年上升,已经证实肥胖是2型糖尿病、高血压、代谢综合征等疾病的主要危险因素,尤其与糖尿病密切相关。肥胖患者由于胰岛素抵抗代偿性高分泌胰岛素,长期胰岛β细胞高分泌,导致胰岛β细胞功能衰竭,最终导致糖尿病的发生。调肝健脾降浊法是课题组成员长期临     

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者36例疗效观察

磺脲类口服降糖药(Sus)是治疗2型糖尿病的主要药物之一,Sus通过作用于胰岛β细胞钾离子通道直接引起靶向胰岛素分泌以控制血糖.2型糖尿病患者初诊时胰岛β细胞减少约50%,随着病情的进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,在确诊糖尿病4~6年后患者的胰岛β细胞功能剩余不足20%[1],磺脲类药物继发失效(SFS)成为治疗中一个棘手的问题,有研究显示,SFS每年发生率约5%～10%,5年累计失效率达50%[2].因此尽快采取措施控制高血糖及改善胰岛β细胞功能显得尤为重要.     

2型糖尿病肥胖患者综合治疗的疗效分析

2型糖尿病肥胖患者出现磺脲类降糖药物失效或并发症或严重慢性并发症、肝肾功能不全等情况时 ,是应用胰岛素的适应证。但长期应用胰岛素可造成体重增加 ,且体重增加的程度与每日胰岛素的用量成正比 ,即每日剂量越大 ,越易发生高胰岛素血症和肥胖。而在 2型糖尿病患者中肥胖者占6 0 % ,当这些患者应用胰岛素时 ,由于肥胖本身就存在胰岛素的抵抗 ,其用量往往较大 ,而每日大剂量的胰岛素又进一步加重患者的体重 ,造成恶性循环。近年来 ,我们对 6 4例口服磺脲类降糖药物失效的 2型糖尿病肥胖患者 ,进行单独应用胰岛素及胰岛素加用拜糖平自身对照…     

胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法 选择20例初诊2型糖尿病患者,23例磺脲类药物（SU）治疗有效及17例磺脲类药物（SU）继发失效的2型糖尿病患者,对所有入组患者进行基础-餐时量模式胰岛素强化治疗2周,比较三组患者治疗前后胰岛β细胞功能指标的变化。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）30min内C肽曲线下面积（AUCCP30）及120min内C肽曲线下面积（AUCCP120）分别反映胰岛素分泌第一时相变化及总量。结果 胰岛素强化治疗后,三组患者胰岛β细胞功能指标AUCCP30、AUCCP120均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 短期胰岛素强化治疗能改善不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,尤初诊2型糖尿病患者改善更明显,从而强调胰岛素强化治疗应作为2型糖尿病的早期治疗方法。     

胰岛素强化治疗对磺脲类继发失效患者的疗效

目的:主要探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病磺脲类继发失效患者的疗效.方法:磺脲类继发失效患者21例.停用原口服药后予以胰岛素强化治疗,疗程2周.检测治疗前后的糖代谢参数,并以此计算B细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况等.结果:胰岛素强化治疗后血糖达标时间平均为(4.4±2.1)d,胰岛素剂量平均为(48.9±19.5)U/d,未出现明显不良反应.与治疗前比较,治疗后B细胞分泌功能显著改善(P<0.05或P<0.01),胰岛素抵抗指数亦有改善(P<0.05).结论:胰岛素强化治疗,对磺脲类继发性失效患者有较好的疗效.     

继发性磺脲类药物失效的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素分泌功能的分析

本文分析了２５例磺脲类有效，２８例继发性磺脲类失效的Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素分泌功能和胰岛素敏感性指数。结果显示，继发性磺脲类失效的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素分泌功能较磺脲类有效的Ⅱ型糖尿病患者明显减退。     

磺脲类降糖药物继发性失效原因的初步探讨

目的探讨磺脲类药物治疗2型糖尿病时发生继发性失效的原因。方法应用单一磺脲类药物(日最大剂量)1个月后,空腹血糖(FBS)≥10．0mmol／L或餐后2h血糖≥13．9mmol／L者作为磺脲类药物继发性失效组(失效组,43例);应用单一磺脲类药物(服用剂量≤日最大剂量),FBS≤7．0mmol／L且餐后2h血糖≤10．0mmol／L者作为磺脲类药物有效组(有效组,41例)。测定两组血浆胰岛素、C肽水平的变化,了解B细胞分泌功能。静脉推注正规胰岛素,观察血糖下降的最大速率,估计胰岛素的敏感性。静脉推注胰高糖素,了解B细胞的储备功能。结果磺脲类降糖药物刺激后,有效组的血浆胰岛素、C肽水平明显高于失效组;两组胰岛素敏感性大致相同,失效组中大部分(约3／4)病例对胰高糖素刺激仍保持较好的反应性。结论磺脲类降糖药物治疗2型糖尿病继发性失效的原因主要是B细胞对磺脲类药物反应性降低、分泌功能减退,而对胰岛素敏感性变化不大;失效组中大部分患者的B细胞对胰高糖素仍有较好的反应性。故胰高糖素试验仅可作为判断B细胞储备功能的指标而不宜作为区别磺脲类药物是否有效的指标。     

2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的联合治疗

目的　观察胰岛素、磺脲类降糖药物 (以下简称磺脲类药物 )、二甲双胍联合应用治疗 2型糖尿病磺脲类药物继发性失效的临床效果。方法　 36例因长期服用磺脲类药物发生继发性失效的 2型糖尿病患者 ,应用胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合治疗。结果　 1个月后空腹血糖由 (13.3± 2 .7)mmol/L降到 (7.2± 2 .0 )mmol/L ,餐后 2小时血糖由 (16 .6± 3.3)mmol/L降到 (10 .6± 2 .3)mmol/L ,均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　胰岛素、磺脲类药物、二甲双胍联合应用可减少胰岛素抵抗 ,有效地改善糖尿病患者的代谢紊乱     

非胰岛素类降糖药物的联合应用

2型糖尿病（T2DM）的主要病理生理是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷,胰岛素水平随糖尿病时期的不同而变化,糖尿病早期有代偿性高胰岛素血症,但是大多数糖尿病患者最终发生胰岛功能衰竭,导致循环胰岛素的绝对不足。T2DM患者单药治疗的达标率随糖尿病病程的延长而降低,2种或2种以上不同机制的降糖药物的联合使用可提高血糖控制的达标率。     

格列喹酮——糖尿病肾病的安全之选

磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂,主要药理作用是通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床试验显示,磺脲类药物可使糖化血红蛋白（HbA1C）降低1％～2％,是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药。     

磺脲类降糖药物的使用及继发失效

1 作用机理1.1 胰腺内的作用 ①刺激胰岛β细胞释放和分泌胰岛素 磺脲类降糖药可刺激胰岛的β细胞,使其增加胰岛素的分泌.磺脲类药物的降糖作用与胰岛β细胞表面有磺脲类高亲和力受体有关,此类药物对于β细胞有功能者效果好,而对胰腺切除或I型糖尿病β细胞功能完全丧失者无效.②动物试验还证明磺脲类药物有促进胰岛β细胞增生及新生胰岛形成的作用,并有抑制α细胞分泌胰高糖素和     

"双C"方案治疗糖尿病的临床研究进展

2型糖尿病发病是因为胰岛B细胞的损伤和破坏,导致胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗;发病开始可以使用降糖药物控制血糖,患者随着病情发展,胰岛分泌功能越来越差,使用常规降糖药物,常导致血糖波动幅度较大。动态血糖监测系统(continuous glucose monitoring system,CGMS)可72 h持续监测血糖,能更好地为患者提供血糖波动信息;持续胰岛     

磺脲类药物继发失效后的5种治疗效果

目的探讨2型糖尿病患者对磺脲类药物继发失效后的治疗方法。方法将对磺脲类药物继发失效的2型糖尿病患者133例,分为预混胰岛素70/30联合二甲双胍或拜糖平组;胰岛素联合文迪雅组;磺脲类联合中效胰岛素及二甲双胍或拜糖平组;诺和龙联合二甲双胍组;诺和龙联合文迪雅5个组。观察空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-B)的改变。结果各组的观察指标均有明显改善,其中以用预混胰岛素加文迪雅组改善最为显著。