烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡＩＩＩ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２－、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ１）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ－ＭＢ）的活力，结果表明烧伤早期心肌中，可产生多量的Ｏ２－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠25%TBSA Ⅲ度烧伤模型,动态观察了大鼠心肌在不补液,立即补液,延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子O_2~-、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶同工酶(LDH_1)和肌酸磷酸激酶(CPK-MB)的活力,结果表明烧伤早期心肌中可产生多量的O_2~-,并可发生脂质过氧化反应,尤其在延迟补液组,不但MDA含量增加,且LDH_1和CPK-MB活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用,故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

烧伤后大鼠肌组织唾液酸含量的变化

利用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，探讨了烧伤大鼠心肌组织唾液酸含量的变化。同时还观察了心肌组织三磷酸腺苷酶活性和Ｃａ＾２＋含量改变。结果表明：烧伤后大鼠心肌组织唾液酸显著降低，伤后３小时仅为对照组的５８．８％，同时心肌组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低，而Ｃａ＾２＋含量明显升高。     

50%Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内高于伤前，４８－７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一     

50％Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内明显高于伤前，４８～７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一。     

伤后立即切痂对30%Ⅲ度烧伤大鼠心肌力学的影响

目的 研究伤后立即切痂对大鼠心肌力学特别是左心室舒缩功能的影响。方法 采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，随机分为烧伤组、烧伤补液组和切痂组。切痂组伤后按Ｐａｒｋａｎｄ公式补液并立即切痂植以正常大鼠皮肤。颈动脉插管至左心室测量心肌力学参数。结果 烧伤组心肌力学参数下降非常显著，烧伤补液组各点参数大多降低，但明显高于烧伤组，除左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）外，切痂组心肌力学参数与烧伤被液组相近。伤后２     

硫酸镁对实验性颅脑损伤线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶,超氧化物歧化酶的活性及线粒体Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＾＋－Ｋ＾ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体     

黄芪对胆道梗阻后心肌损伤保护作用的实验研究

目的：观察胆道梗阻后心肌损害及黄芪（ＡＭ）的保护作用。方法：动脉观测心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、内毒素（ＥＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量;取左室心肌行光电镜检查,应用ＡＢＣ免疫组化染色法,定位ＴＮＦα在心肌组织中的表达和分布。结果：胆道梗阻后,血清Ｔ－ＢｉＩ、ＴＢＡ、ＥＴ、ＴＮＦα水平逐渐升高,心肌组织ＭＤＡ含量逐渐升高,ＳＯＤ逐渐减少;各ＡＭ治疗且与同时相梗阻组比较,血清ＥＴ、ＴＮＦα、心肌组织ＭＤＡ含量减少,ＳＯＤ含量升高;心肌组织ＭＤＡ含量与血清ＴＮＦα含量变化呈正相关;光电镜下可见随胆道梗阻时间延长,心肌组织细胞损害加重,各ＡＭ治疗组与同时相梗阻组比较组织细胞损害减轻。结论;ＡＭ通过对抗自由基损伤、内毒素血症、ＴＮＦα的综合作用,对胆道梗阻所致心肌损伤     

伤后立即切痂对30% Ⅲ度烧伤大鼠心肌力学的影响

目的研究伤后立即切痂对大鼠心肌力学特别是左心室舒缩功能的影响。方法采用大鼠３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，随机分为烧伤组、烧伤补液组和切痂组。切痂组伤后按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补液并立即切痂植以正常大鼠皮肤。颈动脉插管至左心室测量心肌力学参数。结果烧伤组心肌力学参数下降非常显著，烧伤补液组各点参数大多降低，但明显高于烧伤组，除左心室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）外，切痂组心肌力学参数与烧伤补液组相近。伤后２４小时烧伤补液组心肌收缩功能显著低于切痂组。结论在有效复苏下，３０％Ⅲ度烧伤大鼠伤后立即实施切痂是可行且有益的     

心内直视手术中去白细胞血灌注液对心肌的保护作用

目的 评价心内直视手术期间使用滤除白细胞的血液灌注液对心肌的保护效果。方法 ３０例择期行心脏瓣膜替换术的患者，ＡＳＡⅡ～Ⅳ级，均采用芬太尼－安氟醚复合麻醉，以４℃高钾晶体液灌注停跳，据第二次灌注液成份不同随机分为３组，每组１０例；晶体 组（ＣＳ）、全血组（ＷＢ）和去白细胞血（ＬＤ）组，于肝素化前，ＣＰＢ开始５ｍｉｎ，主动脉开放前５ｍｉｎ，开放后３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、２４ｈ采取外周动脉血测定ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８、ＴＮＦα浓度，于主动脉阻断前、开放前、开放后１５ｍｉｎ取右心房心肌标本，测定心肌含水量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量，观察心肌组织超微结构改变，对心肌线粒体变化进行半定量评价。结果 开放主动脉后，每组ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８水平较开放前明显升高，开放后２ｈ升高更明显（Ｐ〈０．０５），但ＬＤ     

内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用

探讨ＮＯ在烧伤休克发病中的作用及机制，方法采用大鼠４０％体表面积深Ⅱ度烫伤模型，观察ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ对动物平均动脉压、肌肉微循环，血浆中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３浓度和存活时间的影响。结果 烧伤后ＮＯ合成增多，同时平均动脉压下降、肌肉微循环紊乱，抑制ＮＯ生成可提升血压，但却加重微循环     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

尼莫地平和MK—801对感染性脑水肿的保护作用

目的 观察尼莫地平和ＭＫ－８０１对感染性脑水肿的影响。方法 采用百日咳菌液诱导的感染性脑水肿模型，干湿法制定脑组织水份含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ＾２＋］，微量定磷法测定线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 菌液组注菌侧神经元细胞内钙离子超载，伴随Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降。脑含水量随ＥＢ含量的增加和［Ｃａ＾２＋］ｉ的升高及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％～８０％来调整输液速度及输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心脏指数（ＣＩ）、氧供给（ＤＯ２）及氧消耗（ＶＯ２）等的变化。结果ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏伤后第一个２４ｈ输液量比乳酸林格液复苏少３０５６％，其中复苏后４ｈ的输液量比乳酸林格液少５９５０％，在复苏后０５～２ｈ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＩ、ＤＯ２及ＶＯ２的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

心脏瓣膜置换术围术期动脉血及冠脉血TNF-α、SOD、LPO及CK-MB的变化

目的 观察进行体外循环（ＰＢ）病人围术期动脉血和冠脉血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过化物（ＬＰＯ）及肌酸激酶－ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）的变化。方法 １３例病人分别于ＣＰＢ前、升主动脉开放后５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、术毕、术后６ｈ、术后１８ｈ采集动脉和冠状窦血样本,测定血浆ＴＮＦα、ＬＰＯ的浓度及ＳＯＤ、ＣＫ－ＭＢ的活性和动脉血气,测算不同时间点的肺泡动脉氧分压差（ＰＡ－ａＤＯ２）,心肌ＴＮＦ－α的净释出量（冠状窦内血液ＴＮＦα含量减去动脉血含量）。结果 血液的ＴＮＦα水平在开放升主动脉后至术毕前明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＣＰＢ期间心肌ＴＮＦα净释出量明显增高（Ｐ〈０．０５）;ＬＰＯ在开放升主动脉后明显升高且持续到术后６ｈ（Ｐ〈０．０５）,其峰值在开放升主动脉后５ｍｉｎ;ＳＯＤ含量逐渐下降并在     

体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用

为观察人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）手术病人的心肌保护作用，将６０例ＣＰＢ手术病人，随机均分为对照组与ＰＤＳ组。ＰＤＳ组术前２天和术前３０分钟，按１５ｍｇ／ｋｇ，共３次，静脉滴注ＰＤＳ。测定两组ＣＰＢ期间（转流前、转流１５、３０分钟、再灌注１５、３０、６０分钟）血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果发现ＣＰＢ时间与ＳＯＤ活性成反比，与ＭＤＡ含量成正比。两组ＳＯＤ活性总均数ＰＤＳ组较对照组高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＤＡ含量总均数ＰＤＳ组较对照组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：术前应用ＰＤＳ可显著提高ＣＢＰ手术病人ＳＯＤ活性，减少ＭＤＡ生成，从而防治心肌再灌注损伤。     

硫酸镁对实验性颅脑损伤后线粒体酶活性的影响

探讨硫酸镁对大鼠颅脑损伤后脑线粒体ＡＴＰ酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量的影响。方法对自由落体致颅脑损伤的ＳＤ大鼠在致伤同时腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４小时测定线粒体Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ的活性及线粒体Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋及ＭＤＡ含量。结果颅脑损伤后大鼠脑线粒体Ｎａ２＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显下降（Ｐ＜０．０５）,线粒体Ｃａ２＋、ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ２＋含量及ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁治疗组上述指标均有明显改善（Ｐ＜０．０５）。结论硫酸镁可以改善损伤后脑线粒体酶活性并减轻线粒体钙超载。     

正常成人一次性口服阿法骨化醇(1α-(OH)D_3)对骨钙素(BGP)等生化指标影响的动态观察

１α－（ＯＨ）Ｄ３在肝脏２５－羟化酶的作用下迅速转化成１，２５（ＯＨ）２Ｄ３，从而调节钙磷代谢。采用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）对８例正常成年男性一次性口服阿法骨化醇４μｇ后，血清１，２５（ＯＨ）２Ｄ３、ＢＧＰ、Ｔ、β２－ＭＧ、ＩＧＦ－Ｉ的浓度变化进行了动态观察。结果发现，随着循环中１，２５（ＯＨ）２Ｄ３水平增加，血中ＢＧＰ、Ｔ、ＴＧＦ－Ｉ的产生显示先降后升的趋势，而β２－ＭＧ的产生则显示下降趋势     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ