CD44v6、ICAM-1及E-cadherin在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨黏附分子CD44异构体6(CD44v6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和细胞钙黏附素E(E-cadherin)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用.方法 通过免疫组化方法分别检测CD44v6、ICAM-1和E-cadherin在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达.结果 EMs患者中异位内膜CD44v6表达明显高于在位内膜和正常内膜(P＜0.05);异位内膜中ICAM-1表达高于在位内膜(P＜0.05),且其在位内膜高于正常内膜(P＜0.05);异位内膜及在位内膜中E-cadherin表达显著低于正常内膜(P＜0.05).结论 子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中CD44v6、ICAM-1的高表达和E-cadherin的低表达在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用.     

人β防御素2在子宫腺肌症患者在位和异位内膜组织中的表达

目的 检测人β防御素2(hBD-2)在正常子宫内膜和子宫腺肌症(AM)患者的在位和异位内膜组织中的基因和蛋白表达.方法 选择AM和非子宫内膜异位症(EMS)的子宫肌瘤患者各25例,分别取AM异位病灶组织(AM异位内膜组)和相应的在位子宫内膜组织(AM在位内膜组)以及子宫肌瘤患者的子宫内膜组织(对照组).采用实时荧光定量PCR检测各组内膜组织中hBD-2和白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素石(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的基因表达及其相关性,并免疫组化检测其蛋白的表达.结果 将各组的hBD-2、IL-1β、IL-6和TNF-α的基因表达进行比较,AM异位内膜组与AM在位内膜组、AM在位内膜组与对照组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).AM异位内膜组hBD-2和IL-1β的基因表达分别为0.0320(0.0095 ～0.0690)和0.0427(0.0038 ～0.0975),对照组分别为0.0034(0.0025～0.0424)和0.0080(0.0040 ～0.0251),前者均明显高于后者(P值分别为0.032和0.025).AM异位内膜组hBD-2的基因表达与该组的TNF-α的基因表达呈正相关(r=0.857,P=0.014),与IL-1β、IL-6的基因表达无相关性(r值分别为0.750、0.464,P值分别为0.052、0.464).结论 AM的形成可能与异位病灶组织中的hBD-2的表达无明显关系,这可能与AM患者异位病灶组织中炎症因子无明显上调有关.     

KISS-1 mRNA和GPR54 mRNA在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因(KISS-1)和G蛋白偶联受体54(GPR54)mRNA在子宫内膜异位症(EMT)中的表达及意义。方法利用实时定量逆转录PCR方法检测EMT患者的异位/在位内膜组织及正常子宫内膜组织中KISS-1及GPR54 mRNA的表达情况。结果 KISS-1 mRNA在EMT患者异位及在位内膜中的表达水平均明显低于正常子宫内膜(P<0.01),GPR54 mRNA在EMT患者异位内膜中的表达水平略高于EMT患者在位内膜及正常子宫内膜,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 KISS-1下调在EMT的发生中起重要作用。     

6周高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β的影响①

目的探讨高强度跑台运动对大鼠关节液及滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为安静对照组和高强度运动组各12只.高强度运动组进行6周高强度跑台运动.取各组大鼠膝关节股骨内侧髁软骨及滑膜组织,HE染色观察其组织变化,免疫组化法检测IL-1β在大鼠滑膜中的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠关节液中IL-1β水平.结果高强度运动组大鼠膝关节出现关节软骨损伤和滑膜炎表现,关节液中IL-1β的表达高于安静对照组(P<0.05),滑膜组织中IL-1β的表达明显高于安静对照组(P<0.01).结论高强度运动导致的关节软骨损伤、滑膜炎症,以及关节液、滑膜中IL-1β的异常表达可能是创伤性关节炎发生的机制之一.     

子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中单核细胞趋化蛋白-1水平变化的研究

目的 通过观察子宫内膜异位症(EM)患者血清及腹腔液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,探讨MCP-1在子宫内膜异位症发病中的作用.方法 病例组选取EM患者45例,以酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量检测EM患者血清及腹腔液中MCP-1的水平;对照组选取同期卵巢良性上皮肿瘤患者45例,比较两组患者血清及腹腔液中MCP-1的水平的差异.结果 ①EM早期组患者血清MCP-1水平[(231.6±44.9)ng/L]明显高于晚期组[(184.5±14.1)ng/L]及对照组[(159.1±8.9)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).②EM早期组患者腹腔液中MCP-1水平明显高于晚期组[(26.11±3.37)ng/L]及对照组[(9.32±5.24)ng/L],差异有统计学意义(均P＜0.05).③EM患者血清及腹腔液中MCP-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论EM患者血清及腹腔液MCP-1水平明显升高,提示血清MCP-1水平在EM发病机制中起着一定作用.     

咪唑立宾对大鼠急性Thy1肾炎肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的 探讨咪唑立宾对急性Thy1肾炎大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制.方法 15只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、Thy1肾炎模型组(模型组)及咪唑立宾治疗组(MZ组),各5只.应用考马斯亮蓝法检测24 h尿蛋白定量,PAS染色评估系膜细胞增殖,RT-PCR检测血小板源生长因子-β的基因表达水平,Western blot检测血小板源生长因子-β的蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组24 h尿蛋白明显增多(P＜0.05),系膜细胞明显增殖,细胞外基质大量积聚(P＜0.05),血小板源生长因子-β的mRNA及蛋白量高度表达(P＜0.05);与模型组比较,MZ组24 h尿蛋白明显减少(P＜0.05),系膜细胞增殖及细胞外基质大量积聚程度明显减轻(P＜0.05),血小板源生长因子-β的mRNA及蛋白质的表达明显下降(P＜0.05).结论 咪唑立宾能明显抑制急性Thy1肾炎大鼠系膜细胞增殖,减少尿蛋白,其对急性Thy1肾炎的治疗作用至少部分是通过下调血小板源生长因子-β的表达实现的.     

泰山磐石散对流产模型大鼠母胎界面NF-κB、IL-1β、TNF-α表达情况的影响

目的:观察泰山磐石散对流产模型大鼠母胎界面中核因子κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平的影响,探讨泰山磐石散防治自然流产的机制.方法:将30只雌性SD大鼠按1∶1比例和雄性SD大鼠合笼过夜配种,随机平均分为正常组、模型组和治疗组,于妊娠的第12天取各组孕鼠子宫组织,采用免疫组织化学法检测3组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κ B、IL-1 β、TNF-α的蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1 β、TNF-α的表达水平均显著升高(P＜0.01);治疗组大鼠母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1 β、TNF-α的表达水平显著低于模型组(P＜0.01),差异均有统计学意义.结论:与模型组相比,经泰山磐石散治疗后母胎界面子宫侧蜕膜组织NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达水平显著降低.提示泰山磐石散能够有效防治自然流产(spontaneous abortion,SA),可能是通过抑制NF-K B的活化、降低促炎细胞因子的合成和释放实现的.     

白介素-1β诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的实验研究

探讨白介素-1β(IL-1β)在诱导人脐静脉内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)中的作用及机制.方法:培养原代人脐静脉内皮细胞,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法监测不同浓度IL-1β刺激下的细胞活性;Real Time PCR及蛋白质印迹检测不同时间及不同浓度的IL-1β对PAI-1基因及蛋白表达的影响;进一步用核转录因子-KB(NF-κB)拮抗剂PDTC(5 mol/L)探讨信号传导机制,检测IL-1β对PAI-1的诱导情况.结果:MTT结果示IL-1β在0～10 ng/mL浓度下,细胞的活性不受影响(P＞0.05),20 ng/mL IL-1β刺激下细胞活性改变(P＜0.05),差异有统计学意义;不同浓度IL-1β刺激下人脐静脉内皮细胞内PAI-1基因及蛋白的表达成时间依赖性,6h后开始增高(P＜0.05),12h后达峰值(P＜0.01),24 h后开始下降(P＜0.05),差异有统计学意义;IL-1β对PAI-1的刺激作用亦呈剂量依赖性,随着浓度(0、0.1、1、10 ng/mL)的增加,PAI-1基因及蛋白的表达亦明显增加(P＜0.05),差异有统计学意义;进一步的信号通路研究实验结果显示NF-κB拮抗剂PDTC可抑制IL-1β的诱导作用(P＜0.05).结论:在人脐静脉内皮细胞中,IL-1β可通过NF-κB信号途径上调PAI-1的表达,PDTC可抑制其上调作用.     

脓毒症大鼠海马白细胞介素-1β转化酶的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素-1β转化酶在腹腔感染脓毒症致神经元损伤中的机制.方法 建立Wistar大鼠腹腔感染脓毒症模型,研究脓毒症后不同时间内海马组织ICE的活性,IL-1β含量变化及海马CA1区神经元计数的变化,同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响.结果 随着发生脓毒症时间的延长,脑海马组织中ICE活性和IL--1β含量显著升高(P＜0.05和P＜0.01),海马CA1区神经元计数显著降低(P＜0.05和P＜0.01).使用Ac-YVAD-FMK治疗后上述各指标的异常变化明显减轻,与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 脓毒症后ICE主要通过炎症机制介导神经元的损伤,Ac-YVAD-FMK对脓毒症后神经元的损伤具有保护作用.     

卵巢和腹壁子宫内膜异位症雌孕激素受体亚型的表达研究

目的通过检测子宫内膜位症患者正常和异位内膜中的雌孕激素受体亚型的表达,探讨其与子宫内膜异位症发病的关系。方法收集经临床和病理确认的育龄期卵巢子宫内膜异位症52例和腹壁瘢痕子宫内膜异位症6例为实验组;育龄期正常子宫内膜36例为对照组。应用免疫组织化学方法检测异位和在位子宫内膜组织中雌激素受体亚型(ERα、ERβ1、ERβ2)、孕激素受体亚型(PRA、PRB)表达。结果卵巢异位内膜腺上皮组ERβ1、PRA、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05);此外卵巢异位内膜间质细胞ERβ1、PRB表达均明显低于对照组,腹壁异位子宫内膜组的ERβ1、ERβ2、PRB表达也明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论无论是卵巢还是腹壁子宫内膜异位,异位内膜性激素受体亚型表达与正常内膜存在明显差异,提示与内膜异位症发病有密切关系。     

子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液中sICAM-1的检测及意义

目的:检测子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液中可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)的水平,并进一步探讨它们在子宫内膜异位症免疫发病机制中的作用。方法:应用酶联免疫吸附法(ELASA)检测了子宫内膜异位症患者和正常对照组妇女外周血及腹腔液中的sICAM-1的水平。结果:sICAM-1在子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液中的水平均高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);重度子宫内膜异位症患者血清中的sICAM-1高于轻度患者,有显著性差异(P<0.05);重度子宫内膜异位症患者腹腔液中的sI-CAM-1水平高于轻度患者,但无显著性差异(P>0.05)。结论:sICAM-1在子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液中的水平升高。这些异常变化导致子宫内膜异位症患者腹腔局部免疫微环境发生改变,促进了子宫内膜异位症的发生发展。     

银杏叶提取物拮抗哮喘大鼠气道炎症的机制探讨

目的:探讨银杏叶提取物(Egb)拮抗哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法:30只SD大鼠随机分3组(每组10只),分别为对照组、哮喘组和治疗组.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发法复制哮喘大鼠模型.对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞总数及细胞分类计数;ELIA法检测大鼠血清白细胞介素13(IL-13)的浓度;免疫组化法测定肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果:与对照组比较,哮喘组大鼠BALF中白细胞总数及细胞分类计数百分比、血清IL-13浓度均升高,肺组织ICAM-1表达增强(P＜0.05).Egb能够减少气道炎细胞浸润,降低血中IL-13水平,并抑制肺组织ICAM.1的表达(P＜0.05).结论:IL-13和ICAM-1在哮喘中发挥重要作用;Egb能够通过降低IL-13的水平,抑制肺组织ICAM-1的表达,减少气道炎细胞募集,从而减轻气道炎症.     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

IL-6和TGF-β在子宫内膜异位症发病中作用探讨

目的 通过检测子宫内膜异位症(EMs)患者腹腔液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因(TGF-β)水平,探讨IL-6、TGF-β在EMs发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附(EUSA)法,检测38例EMs患者(Ⅰ、Ⅱ期15例,Ⅲ、Ⅳ期23例)和40例非EMs患者(时照组)腹腔液中IL-6、TGF-β含量,并进行相关性分析.结果 EMs患者腹腔液中IL-6、TGF-β表达分别为(689.5±372.4)ng/L、(870.3±662.3)ng/L,明显高于对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01).Ⅲ、Ⅳ期IL-6含量(856.5 ±483.2)ng/L高于Ⅰ、Ⅱ期(597.3±298.4)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).IL-6与TGF-β的表达无相关性(r=0,P>0.05).结论 EMs患者腹腔液中IL-6和TGF-β是腹腔微环境免疫失衡的部分因素,对EMs发生和发展起一定的促进作用.     

丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响

目的观察丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响.方法用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮Ⅱa组、来氟米特组、配伍组.用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达.结果模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P＜0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P＜0.05),配伍组的降低更明显(P＜0.01).模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P＜0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P＜0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组.结论丹参酮Ⅱa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA.     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。     

缺氧诱导因子-1α、葡萄糖转运蛋白-1在子宫内膜异位症患者异位组织中的表达及意义

目的:检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在子宫内膜异位症(EMs)患者异位组织中的表达,探讨异位组织的缺氧现象及缺氧对EMs发生的影响.方法:运用免疫组化S-P法,检测EMs患者异位内膜组织24例、在位内膜组织10例及正常子宫内膜组织10例中HIF-1α与GLUT-1的表达.结果:HIF-1α、GLUT-1在异位内膜组织中均呈高表达,与在位内膜及正常子宫内膜组织的表达比较有显著差异(P＜0.01),且表达强度与病变部位无关,与病变程度有关.结论:子宫内膜异位症患者异位组织中存在缺氧现象,HIF-1α与GLUT-1可能共同促进了EMs的发生.     

电针足三里对功能性消化不良大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1和消皮素D的影响

目的 探讨电针足三里对功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。 方法 将24只7日龄Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法（碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法）制备FD大鼠模型。造模成功后,电针组大鼠给予针刺“足三里”穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周,空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重,于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率,并采用酶联免疫法（ELISA）检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6（IL-6）的表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平,采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）p20和消皮素D（GSDMD）蛋白表达水平。 结果 造模成功后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;电针干预7 d和14 d后,模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针干预结束后,电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)。电针干预结束后,模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平,改善十二指肠低度炎症,进而减轻FD临床症状,其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平,降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平,以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。     

Survivin、ki-67在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 探讨Survivin、ki-67 在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测2007 年1 ～12 月间泰州市人民医院40 例卵巢子宫内膜异位症异位内膜腺体和20 例正常子宫内膜腺体中ki-67 及Survivin 的表达.结果 卵巢子宫内膜异位症组Survivin 的表达无明显周期性(P ＞0.05),且高于正常子宫内膜(P ＜0.05).ki-67 的表达无明显周期性(P ＞0.05),亦高于正常子宫内膜(P ＜0.05).卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织中,Survivin 与ki-67 的表达存在正相关(P ＜0.05).结论 Survivin 蛋白与ki-67 在卵巢子宫内膜异位症组织中的表达有密切相关性.Survivin 蛋白与ki-67 可能共同促进了子宫内膜异位症发生.     

大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究

[目的]观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制.[方法]将IL-1β作用于平滑肌细胞,并用大黄素进行干预,实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组.MTT法检测各组细胞的增殖能力;流式细胞术检测各组细胞的周期变化;RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinD1 mRNA的表达;Western blot检测各组细胞PCNA、CyclinD1蛋白的表达以及JAK2、STAT 3的磷酸化情况.[结果]与对照组相比IL-1β组细胞的增殖能力显著增加(P＜0.01),与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低(P＜0.01).IL-1β组S期细胞所占比例(50.71±4.17)％,显著高于对照组(30.91±2.04)％(P＜0.01).大黄素干预组S期细胞所占比例(32.34±4.35)％,显著低于IL-1β组(P＜0.05),同时其G0～G1期细胞所占比例(48.83±4.55)％显著高于IL-1β组的(33.88±1.67)％(P ＜0.01).与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达都显著升高(P ＜0.01),而大黄素干预组PCNA、CyclinD1 mRNA以及蛋白的表达显著低于IL-1β组(P ＜0.05).与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加(P＜0.05),与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT 3蛋白磷酸化程度显著降低(P＜0.05).[结论]大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且其抑制作用与JAK2/STAT 3信号通路的阻断有关.