金针菇多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响

目的：研究金针菇多糖FVP1对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑癌作用及免疫机能的影响。方法：Lewis肺癌接种于小鼠右腋皮下，次日随机分为模型对照组、环磷酰胺组、EVP1小剂量组、中剂量组和大剂量组：连续给药15d处死，取瘤体称重，计算抑瘤率；取小鼠肺组织，采用玻片压片法观察肺组织中转移癌灶结节，计算抗转移率。采用中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力，采用MTT法检测小鼠脾细胞IL-2的生成。结果：3剂量组FVP1对Lewis肺癌的平均抑瘤率分别为35．65％、39．88％和31．5l％；平均抗转移率为45．03％、57．80％和36．85％。FVP1能明显提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬功能；并对Lewis肺癌小鼠脾细胞IL-2的产生有不同程度的促进作用。结论：FVP1对Lewis肺癌实体瘤的生长和自发性肺转移有明显的抑制作用。并能增强和恢复Lewis荷瘤小鼠的免疫功能。     

藤蟾方对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究

通过用鸡红细胞法检测荷瘤小鼠H2 2 腹腔巨噬细胞 (M)吞噬功能、3 H -TdR掺入法检测T淋巴细胞转化功能 ,采用YAC - 1为靶细胞的3 H -TdR前标法进行NK细胞活性测定。实验表明藤蟾方中剂量组、高剂量组与模型组比较T淋转、NK活性均有增加 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ;5 -FU组略有下降 ,低剂量组略有增加 ,但与模型组比较均无显著差异 ;M 吞噬率均无显著差异。     

黄芪水溶性黄酮对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究

目的研究黄芪水溶性黄酮（AF）对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法采用“拒染法”体外抑瘤实验,计拒染活细胞数;“MTT法”测定脾淋巴细胞的增殖能力;“溶血分光光度法（QHS）”检测抗体形成细胞;“微量溶血酶标仪测定法”测定血清溶血素含量。结果AF能够抑制瘤重：促进ConA诱导的荷瘤小鼠脾淋巴细胞的增殖能力;增强荷瘤小鼠的抗体生成细胞功能,提高血清溶血素含量。结论AF具有促进和调节荷瘤小鼠免疫功能的作用。     

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织与肺组织Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响

目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及瘤组织、肺脏组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响,探讨调衡方对荷瘤体免疫抑制细胞的调节机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、荷瘤组、贞芪组及调衡方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建立肺癌模型。接种24 h后,贞芪组给予贞芪扶正胶囊41.5 g/kg灌胃,调衡方低、中、高剂量组分别给予调衡方流浸膏12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg灌胃,荷瘤组给予等容量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8 d。灌胃结束后,HE染色观察瘤组织及肺组织细胞形态,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β水平,免疫组化法检测瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达情况。结果HE染色显示:荷瘤组小鼠瘤组织中瘤细胞坏死面积很小,有少量的凋亡瘤细胞;肺组织可见细胞排列混乱的肿瘤转移灶,病理性的核分裂较多,肿瘤实、间质间边缘不清。调衡方各组瘤组织中多处瘤细胞核固缩,瘤细胞胞膜皱缩不完整,瘤细胞残留坏死物随处可见,尤其是调衡方高、中剂量组明显;调衡方低剂量组肺组织可见肿瘤细胞,调衡方中、高剂量组未见明显的肿瘤细胞聚集,且调衡方高剂量组细胞排列与正常肺组织形态接近。荷瘤组血清IL-10、TGF-β水平均明显高于正常组(P均<0.05);贞芪组和调衡方各组血清IL-10、TGF-β水平均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低、中剂量组(P均<0.05);调衡方各组血清IL-10水平与贞芪组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),调衡方高剂量组血清TGF-β水平明显低于贞芪组(P<0.05)。贞芪组和调衡方各组瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β蛋白表达阳性率均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低剂量组(P均<0.05)。结论调衡方可能通过下调Lewis肺癌荷瘤小鼠Foxp3、IL-10、TGF-β表达,改善肿瘤微环境中免疫抑制状况而发挥抑瘤作用。     

艾叶多糖对体外培养巨噬细胞吞噬功能的影响

目的研究艾叶多糖对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法采用水提醇沉法从艾叶中提取了粗多糖,从小鼠腹腔分离提取了巨噬细胞,艾叶多糖以高、中及低浓度作用巨噬细胞48 h后,显微镜下观察活细胞的形态,墨汁吞噬试验以及金葡菌吞噬试验观察巨噬细胞的吞噬能力,细胞酶化学染色观察巨噬细胞胞内酸性磷酸酶的变化。结果艾叶多糖作用巨噬细胞后,与对照组比较,细胞体积明显变大,吞噬墨汁和金葡菌的能力均明显增强,酸性磷酸酶的活性也明显增强,这均与多糖浓度呈正相关。结论艾叶多糖能增强巨噬细胞的吞噬功能并改变其与功能相适应的酶的活性。     

中药调衡方对S_(180)与H_(22)荷瘤小鼠TNF与LAK细胞活性的影响

目的:研究调衡Ⅰ、Ⅱ号对S180与H22荷瘤小鼠抑瘤作用的免疫机制。方法:建立小鼠S180与H22实体瘤模型,用酶标仪检测S180与H22荷瘤小鼠外周血TNF(肿瘤坏死因子)及LAK细胞(淋巴因子激活杀伤细胞)的活性水平。结果:调衡Ⅰ、Ⅱ号方在31.5g/kg、42g/kg剂量下,对S180与H22荷瘤小鼠外周血TNF与LAK细胞活性水平有显著地增强作用。结论:调衡Ⅰ、Ⅱ号对S180与H22荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与提高小鼠外周血TNF与LAK细胞的活性有关。     

巨噬细胞与肺纤维化的相关研究进展＊

肺纤维化是一种治愈难度大、死亡率高的慢性进行性间充质性肺疾病，主要是组织的异常修复致胶原异常沉积和肺泡结构紊乱，进而致肺功能进行性障碍的呼吸系统疾病。研究发现，巨噬细胞是具有可塑性和多功能性的免疫细胞群体，在多种疾病中，如心血管疾病、纤维化、癌症中发挥重要的作用。目前，抗纤维化治疗常用的方法有激素类药物、免疫抑制剂、中医药等，但抗纤维化的机制仍不十分清楚。了解巨噬细胞活化及其极化的调控可能为寻找新的治疗手段、设计新的治疗策略提供重要的参考价值。     

电针丰隆穴对高脂血症疗效及对巨噬细胞JAK2/STAT3/TTP信号通路的影响＊

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养Janus激酶2/信号传导和转录激活子3信号通路/锌指蛋白36（JAK2/STAT3/TTP信号通路）的影响。方法 将90例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者，随机分为电针组、药物组与对照组，每组30例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗；药物组予以口服血脂康治疗；对照组予以非经非穴针刺治疗。观察治疗前后及治疗后1月、2月、6月3组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）的水平变化；取各组患者血清，与人THP-1巨噬细胞共培养，并采用实时定量聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫印迹法（Western Blotting）检测巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白表达，并加以比较。结果 治疗结束后，电针组总有效率83.3%，药物组总有效率86.6%，两者改善血脂总有效率无统计学差异（P > 0.05）；电针组与药物组TC、TG、LDL-C下降水平比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。与治疗后比较，治疗后2月、治疗后6月，药物组TC、TG、LDL-C有所升高，差异有统计学意义（P < 0.05），电针组未见明显差异（P > 0.05）。治疗后电针组与药物组巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP及蛋白表达较对照组均显著升高（P < 0.05）；电针组与药物组比较，两者变化无明显差异（P > 0.05）。结论 电针丰隆穴可降低患者TC、TG、LDL-C水平，且疗效较药物持久，可促进巨噬细胞JAK2、STAT3、TTP mRNA和蛋白的表达，促进胆固醇逆转运，减弱炎症活动，由此实现对动脉粥样硬化性心脑血管疾病的有效防治。     

调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG);健康的小鼠组成空白对照组(CG),每组10只。观察各组对脾脏指数的影响,计数小鼠外周血T淋巴细胞转化率及脾T淋巴细胞的增殖情况,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。[结果]调气消积汤可使荷瘤小鼠的脾脏指数降低并趋向正常,与空白组比较无差异(P>0.05)。从小鼠T淋巴细胞转化率及增殖活性来看,调气消积汤组比荷瘤对照组明显升高,差异显著(P<0.01)。调气消积汤组移植瘤TNF-α蛋白的表达,与荷瘤对照组比较无明显差异(P>0.05)。[结论]调气消积汤对Lewis肺癌小鼠的免疫器官(脾)有一定的保护作用;可以通过提高荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞转化率、脾T淋巴细胞增殖活性,来增强荷瘤小鼠的免疫功能;对肿瘤组织中TNF-α蛋白的表达无明显促进和抑制作用。     

灵芝孢子粉对Lewis肺癌小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能及血清IL-2的影响

目的探讨灵芝孢子粉对肺癌模型小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)吞噬功能和血清IL-2的影响。方法将昆明种小鼠40只,随机分为4组。正常对照组用0.4 mL NS灌胃,模型组于造模后第一天用0.4 mL NS灌胃,灵芝孢子粉大、小剂量组于造模后第1 d起分别用浓度为100%和50%的灵芝孢子粉0.4 mL灌胃。1次/d,连续灌胃14 d后测定小鼠腹腔MΦ吞噬活性、血清IL-2水平和抑瘤效应。结果灵芝孢子粉可使肺癌小鼠腹腔MΦ吞噬功能及血清IL-2水平明显增强(P0.01),并明显提高抑瘤率。结论灵芝孢子粉能明显提高肺癌小鼠的抗肿瘤免疫水平,对肺癌具有一定的抑制作用。     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

补肾疏肝方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫及内分泌的影响

目的:研究补肾疏肝方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用并探讨可能存在的免疫及内分泌机制.方法:选取荷瘤成功的小鼠40只,随机分为4组,分别为模型组、顺铂组、中药组、综合组.分别给予生理盐水(0.4 mL)、顺铂(0.5 mL,0.2g·L-1)、补肾疏肝方中药(0.4 mL,1.75 g·L-1)、中药联合顺铂干预14d.于第15天摘眼球取血、剥取肿瘤称质量、计算抑瘤率.采取酶联免疫吸附( ELISA)的方法检测血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、雌二醇(E2)、睾酮(T)含量.结果:中药组、综合组、顺铂组抑瘤率及肺转移灶抑制率方面均显著高于模型组,对比具有统计学意义(P＜0.05);中药组、顺铂组、综合组荷瘤小鼠血清IL-2,T水平升高;血清IL-10,E2水平降低,与模型组比较均有意义(P＜0.05).结论:补肾疏肝方可以抑制肿瘤生长,降低肺转移灶数目;具有调节免疫细胞因子IL-2,IL-10的作用,从而提高荷瘤小鼠的免疫力;可以调节荷瘤小鼠内分泌环境,增强小鼠抗肿瘤的作用.     

针刺联合紫杉醇对Lewis肺癌小鼠一般状态及抑瘤率影响的实验研究

目的通过采用针剌联合抗癌新药紫杉醇对LewiS肺癌小鼠进行治疗，探讨针药结合对肿瘤的治疗效应，验证针药并举理论及协同增效作用。方法复制小鼠LewiS肺癌模型，分别采用针刺、药物及针药结合法对其进行治疗，观察小鼠的生存状态、肿瘤体积的动态变化、瘤重及抑瘤率。结果针刺、紫杉醇、针刺联合紫杉醇均能抑制肿瘤生长，具有良好的抑瘤作用，针剌联合紫杉醇抑瘤效果更加显著。结论针刺联合紫杉醇治疗有更显著的抗肿瘤作用，并能改善实验动物的生存状态，针药结合对LewiS肺癌小鼠的治疗效果明显优于单一疗法。     

柴胡龙牡汤对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响及其机制的实验研究

目的：柴胡龙牡汤由张仲景《伤寒论》中柴胡加龙骨牡蛎汤加减而成。临床用于治疗非小细胞肺癌安全有效,在改善症状、稳定病灶、提高生活质量及延长生存期等方面均显示了一定的作用。其体外实验研究也已证实该方具有诱导人肺腺癌细胞凋亡及下调VEGF表达的作用。本实验旨在探析柴胡龙牡汤的体内抗肿瘤作用机理。方法：通过透射电镜下观察超微结构的变化,判断柴胡龙牡汤是否可诱导细胞凋亡,通过检测与凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化,以及瘤组织中肿瘤坏死因子（TNFα）的变化,探讨柴胡龙牡汤诱导Lewis肺癌细胞凋亡的分子作用机制。结果：1中药组镜下可见肿瘤细胞以凋亡变化为主;化疗组、综合组电镜下均可见到坏死细胞和典型凋亡细胞及凋亡小体。2模型组、化疗组TNFα表达呈阴性,染色结果均为（-）;TNFα在中药组和综合组中均有表达,但二者相比较无显著性差异（P﹥0.05）,阳性细胞数均在30%左右,TNFα染色结果为（＋＋）。3中药组、化疗组和综合组,都可不同程度的降低Bcl-2蛋白的表达,并使Bax及Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2/Bax的比值降低,与模型组相比有显著、极显著性差异（P﹤0.05,P﹤0.01）。结论：1柴胡龙牡汤可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,对顺铂化疗具有协同增效作用;2柴胡龙牡汤可诱导TNFα产生,下调Bcl-2蛋白的表达,明显增加Bax及Caspase-3的表达,从而使Bcl-2/Bax的比值降低,最终导致细胞凋亡。     

黄芪注射液增强树突细胞的抗肺癌作用

目的：研究黄芪注射液联合．MHC Ⅰ类限制性肿瘤抗原多肽Mut1致敏的树突细胞(DCs)对肺癌小鼠的治疗作用及其免疫学原理。方法：制备小鼠骨髓来源的树突细胞，用转移性Lewis肺癌特异性多肽Mut1预激DCs并联合黄芪注射液治疗肺癌小鼠，通过FACS分析其脾细胞内T淋巴细胞比例的变化，用Elisa法检测荷瘤小鼠血清内IL-2、IL-4浓度的变化，间接提示Th1／Th2比例的变化。同时免疫正常小鼠，观察宿主对随后肿瘤细胞攻击的保护作用。结果：肿瘤抗原多肽致敏的DCs与黄芪注射液联合治疗后，比单用．DCs更有效的治疗转移性肺癌，小鼠脾细胞内CD4^ T和CD8^ T细胞明显比例升高，联合治疗组的IL-2／IL-4比例也明显升高。在观察时间内经黄芪注射液和DCs联合免疫的小鼠成瘤率低于对照组和单用DCs组。结论：以肿瘤抗原多肽致敏的DCs与黄芪注射液联合治疗能更有效的促进荷瘤宿主的免疫应答，具有显著的体内抑制肺癌转移的效果。对正常动物免疫保护作用更加明显。     

仙慈丹有效部位对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及机制

目的:探讨仙慈丹对小鼠Lewis肺癌的生长抑制,免疫调节,细胞周期及凋亡的影响,并对其抗癌作用机制进行探讨.方法:选择C57BL/6小鼠移植性Lewis肺癌为实验模型进行试验,造模5d后,分为模型对照组、顺铂给药组、仙慈丹高、中、低剂量组、联合用药组,给药13d,给药剂量(mg·kg-1)分别为0,2.0(ip),0.648(ig),0.324(ig),0.162(ig),0.162(ig)+2.0(ip);观察仙慈丹有效部位对小鼠肺癌的抑制、免疫调节的影响,同时采用流式细胞仪检测肿瘤组织的细胞周期、凋亡率,应用免疫蛋白印记法(Western blot法)观察仙慈丹有效部位对p53,Bcl-2表达的影响.结果:①抑瘤率:阳性药物顺铂组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为(63.02 ±3.21)％,(46.59±2.60)％,(42.48±2.77)％,(15.74±1.94)％,(64.56±1.62)％;②脾脏指数:仙慈丹高、中、低各给药组指数较高,与阳性药物组比较具有显著性差异(P＜0.01);③荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡率:模型对照组、阳性药物组、仙慈丹高、中、低各给药组、联合给药组分别为0.04％,30.40％,14.80％,17.98％,16.04％,20.34％;④阳性药物组、仙慈丹高、中给药组、联合用药组的G0/G1细胞所占百分比与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01);⑤p53及Bcl-2表达量:仙慈丹高、中、低给药组及顺铂仙慈丹联合用药组表达量均降低,与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:仙慈丹有效部位可以抑制Lewis肺癌生长,其抗癌作用与诱导细胞凋亡,调节细胞周期有关.     

补康灵对Lewis肺癌小鼠化疗疗效及免疫功能的影响

目的:探讨补康灵对Lewis肺癌小鼠化疗疗效及血清CD4+/CD8+和IL-2水平的影响。方法:测定各组Lewis肺癌小鼠的肿瘤、胸腺和脾质量,计算抑瘤率、胸腺系数和脾指数;用ELISA检测小鼠外周血IL-2的水平;用流式细胞仪测定血清CD4+和CD8+T淋巴细胞含量,计算CD4+/CD8+值。结果:补康灵联合化疗各组Lewis肺癌小鼠肿瘤质量均明显少于模型对照组(P<0.05),联合化疗组脾系数和胸腺系数均明显高于模型对照组(P<0.05),联合化疗组均明显提高Lewis肺癌小鼠血清IL-2水平和T淋巴细胞CD4+/CD8+比值(P<0.05),其中以高浓度补康灵联合组最为显著。结论:补康灵可能通过提高Lewis肺癌小鼠免疫功能而发挥化疗增效的作用。     

十全大补汤对小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞周期的影响

目的：探讨十全大补汤对小鼠肺癌转移、肿瘤细胞周期的影响。方法：50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株,随机分为5组,给予不同浓度的十全大补汤进行干预,15天后处死小鼠,镜下计数小鼠肺表面转移结节数、采用流式细胞光度术（FCM）对各组肿瘤细胞周期进行检测。结果：十全大补汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,阻滞肿瘤细胞在G0/G1期,下调S期比例,以中剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论：十全大补汤抗肿瘤转移机制可能与阻滞细胞在G1期,使S期细胞减少有关。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。     

承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用

目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用。方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化。结果:承气生血方1．2g·kg-1／d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36．12％,p<0．01;1．2g·kg-1／d组及0．6g·kg-1／d组肿瘤转移抑制率分别为60％和62．5％,p<0．01。形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则; 肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞。结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用。