不同强度有氧运动对非酒精性脂肪肝炎大鼠肝线粒体增殖相关转录因子表达的影响

目的研究不同强度运动对非酒精性脂肪肝炎(NASH)大鼠肝线粒体增殖相关调节因子的影响。方法 SD大鼠随机分为普通安静组(ND组)和高脂组,高脂组分为安静对照组(C组)和运动组,分别以普通或高脂饲料喂养16 w,后6 w运动各组进行跑台运动。结束时测血谷丙转氨酶(ALT)和血脂,肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),肝烟酰胺腺嘌呤二核苷酸辅酶依赖的组蛋白去乙酰代酶(SIRT1)、过氧化物增殖物激活受体γ辅因子(PGC-1)α、核呼吸因子(NRF)-1、mt DNA转录因子(TFAM)mRNA和SIRT1、AMPK、p AMPK蛋白表达,肝HE染色切片。结果C组发生NASH;运动各组NAS和氧化应激不同程度缓解;中等、较大强度运动能显著升高SIRT1、p AMPK蛋白表达和SIRT1、PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA水平。结论中等和较大强度运动激活SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路,促进线粒体增殖,降低氧化应激水平,抑制炎症的发生。     

PGC-1α活性调节的信号通路

很多信号通路参与了过氧化物增殖子激活-受体因子γ辅激活因子(PGC-1α)的表达和活性调节,如Ca2+依赖通路、能量依赖调节、激素、细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)等代谢刺激及后翻译修饰。其中,钙将神经肌肉的活动通过钙神经素等调控通路传输到相关基因的转录变化,发挥着第二信使的作用;腺苷酸-活化蛋白激酶(AMPK)等能量物质化学诱导PGC-1α;甲状腺素能够通过直接或间接的通路控制线粒体生物发生;CDKs参与细胞循环或转录控制;脱乙酰酶(SIRT1)和AMPK等翻译后修饰增加了PGC-1α活性。PGC-1α在协调线粒体生物发生和代谢基因信号网路中发挥了中枢作用。     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响。方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例。取右心耳组织通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量。结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00vs4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17vs3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义。结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构。     

梅氏微创外科房颤消融术在基层医院的应用体会

目的：心房颤动有致残、致死风险，微创外科房颤消融手术近年来获得良好疗效，但仅在大型医疗中心开展，本文总结基层医院开展该手术的经验，验证其可推广性。 方法：回顾性分析2018年1月至2019年1月我院15例经左侧胸腔镜辅助微创外科房颤射频消融手术（梅氏微创消融术）患者，总结围手术期和随访资料。 结果：本组患者男性9例（60%），年龄64.3±7.1岁，其中12例持续性房颤、3例阵发性房颤。5例患者术前有卒中病史，术前CHA2S2Vasc评分2.5±1.8分。术前心超测量左心房内径38.1±7.2mm，显著低于CT平扫测量的左心房最大前后径(46.5±7.3mm, P=0.004）。所有患者顺利完成手术，无中转开胸，手术时间128.7±30.8min。术后呼吸机辅助时间2.3±1.3小时，术后ICU停留时间1.1±0.4天，术后住院天数11.7±3.5天，全组无死亡。随访3月-1年，无再入院，无新发脑梗，大部分患者恢复窦性心律，3例患者仍存在房颤。 结论：梅氏微创外科房颤消融手术安全可行，并发症发生率低；该术式效果良好，完整切除左心耳，降低了患者卒中风险，可在基层医院推广开展。     

瓣膜性心脏病伴慢性心房颤动患者心房组织呼吸链相关蛋白质定量蛋白质组学分析

目的 从蛋白质组学角度分析心房颤动（房颤）患者心房能量代谢状态,揭示房颤的发生基质.方法 2011年1月至8月于中南大学湘雅二医院获取患二尖瓣疾病需行外科换瓣手术的窦性心律患者（n=6）和房颤患者（n=8）左心耳组织.分离蛋白质,行同重元素标记的相对和绝对定量（iTRAQ）标记及质谱分析,通过分析软件行蛋白质鉴定和定量分析,运用蛋白印迹法分析确定结果准确性.结果 发现1 023个蛋白质,517个差异表达蛋白质,122个能量代谢相关,46个参与呼吸链过程.下调蛋白质在慢性房颤患者左心耳组织的能量代谢中占据主导优势.蛋白印迹分析证实了结果的可靠性.结论 瓣膜性心脏病患者慢性房颤过程心房肌细胞产能状态受损.     

非瓣膜性房颤患者左心耳超声特征与复律后窦性心律维持的关系

目的探讨非瓣膜性房颤患者左心耳超声特征评估复律后窦性心律维持的价值。方法利用多平面经食管超声心动图观察45例患者的左心耳，根据左心耳血流频谱观察清晰型和模糊型患者复律后1、3、6个月内窦性心律维持情况，并作比较分析。结果与清晰型患者相比，模糊型患者的左心耳充盈血流峰速、排血峰速及左心耳面积变化率显著减小，左心耳内径及面积增大，SEC现象检出率显著增高，复律后1、3、6个月内房颤复发率也明显增高（P＜0．05）。结论了解非瓣膜房颤患者的左心耳改变特征有助干预测复律后窦性心律的维持．提示左心耳超声多普勒检测可以作为复律的参考指标。     

肝细胞肝癌组织中TFAM、PDLIM1表达及与患者临床病理特征和预后的关系

目的 探究肝细胞肝癌（HCC）组织中线粒体转录因子A(TFAM)和PDZ-Lim结构域蛋白1(PDLIM1)表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组化法检测103例HCC患者癌和癌旁组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达。Spearman秩相关分析TFAM和PDLIM1蛋白表达的相关性。比较不同临床病理特征HCC患者TFAM、PDLIM1蛋白表达差异。应用Kaplan-Meier法分析TFAM、PDLIM1蛋白表达与HCC患者预后的关系。利用单因素及多因素Cox比例回归模型分析影响HCC患者预后的因素。结果 HCC癌组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率分别为21.36%(22/103)、29.13%(30/103)，癌旁组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率分别为76.70%(79/103)、78.64%(81/103)，癌组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率低于癌旁组织（χ2分别为63.111、50.811,P均<0.05）。HCC癌组织中TFAM与PDLIM1表达呈正相关（r=0.801,P<0.05）。不同肿瘤最大径、肿瘤TNM分期HCC癌...     

持续性房颤患者CHADS_2分数与左心耳功能关系的应用研究

目的探讨持续性房颤患者CHADS2分数与左心耳功能之间的关系。方法对接受经食管超声心动图（TEE）检查的35例持续性房颤患者及55例非持续性房颤患者测量收缩期左心耳入口处横径、舒张期左心耳排空血流峰速,对患者采用CHADS2评分标准进行评分,将所测数值及分数进行统计学分析。结果 35例持续性房颤患者CHADS2评分高于非持续性房颤患者（P〈0.01）;TEE检查中持续性房颤患者收缩期左心耳入口处横径大于非持续性房颤患者（P〈0.01）;持续性房颤患者舒张期左心耳排空血流峰速低于非持续性房颤患者（P〈0.01）。持续性房颤患者发现左心耳血栓9例（25.7%）,发现左心房＂自发性显影＂8例（22.8%）,非持续性房颤患者未发现左心耳血栓及左心房＂自发性显影＂。结论持续性房颤患者CHADS2分数升高的同时伴有左心耳功能的下降。     

华法林溶解左心耳血栓机制的研究

目的探讨华法林溶解左心耳血栓的机制。方法慢性非瓣膜性房颤患者18例,经食管超声心动图(TEE)检查证实有左心耳血栓形成,华法林治疗3~6个月,观察其对左心耳血栓的影响,测定治疗前后血浆纤维蛋白原(Fg)、血管性血友病因子(vWF)、D二聚体(DD)、血小板颗粒膜糖蛋白140(GMP140)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1);应用TEE测定治疗前后左心耳血流速度和左室射血分数。结果华法林治疗(INR210±014)后,9444%患者左心耳血栓消失;与治疗前比较,血浆DD明显减低〔(182±083)mg/Lvs(133±041)mg/L,P<005〕;左心耳充盈血流速度〔(4271±1470)cm/svs(5622±1753)cm/s,P<005〕和排空血流速度〔(3215±1405)cm/svs(4536±1682)cm/s,P<005〕显著增加,左室射血分数增加〔(053±016)vs(058±016)P<001〕。结论华法林抗凝治疗可使非瓣膜性房颤患者左心耳血栓溶解消失,其机制可能是华法林抑制凝血系统后,抗凝纤溶活性相对增强使血栓溶解,左心耳血流动力学改善。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素系统与心房纤维化的关系

目的 探讨心房颤动（房颤）患者血管紧张素系统基因转录和蛋白表达与心房纤维化的关系,研究心房纤维化在房颤维持和心房重构中的作用.方法 心外科手术病人53例,其中窦性心律者26例,房颤患者27例（房颤少于10年患者为房颤Ⅰ组,房颤超过10年患者为房颤Ⅱ组）.术前行超声心动图检查.手术中取右心房组织,Masson染色测定胶原容积分数（CVF）,分别通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白印迹的方法测量血管紧张素Ⅱ受体、血管转化酶（ACE）mRNA和血管紧张素Ⅱ受体1型蛋白的表达量,用放射免疫的方法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的水平.结果 同窦性心律组相比,房颤组心房扩大、CVF增高;房颤Ⅰ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA水平差异无统计学意义,ACE mRNA升高,AngⅡ升高;房颤Ⅱ组心房血管紧张素Ⅱ受体1和2的mRNA有下降的趋势,未达统计学意义,ACE mRNA、血管紧张素Ⅱ受体1蛋白表达下降,有统计学意义.结论 血管紧张素系统在房颤患者的心房纤维化早期发展中发挥作用.     

Right atrial vegetation in left ventricular-right atrial communication

We report a case of right-sided endocarditis with left ventricular-right atrial communication in which right atrial vegetation was demonstrated by two-dimensional echocardiography. The present case demonstrates that the right atrial vegetation in ventricular septal defect is suggestive of left ventricular-right atrial communication.     

房颤心房纤维化相关研究的文献计量学分析

目的 分析近20年房颤心房纤维化相关领域的研究现状、热点及趋势。 方法 以Web of Science核心合集数据库为数据来源,利用可视化分析软件CiteSpace对近20年房颤心房纤维化相关研究进行可视化分析,探讨相关研究的作者、国家/机构分布、期刊分布状况以及对关键词进行分析。 结果 纳入1 468篇SCI文章,发文量最高的作者是Nattel S,引文量最高的是Burstein B。美国和中国为该领域研究的主要国家,美国犹他大学、约翰霍普金斯大学是房颤心房纤维化研究的重要机构,载文量最多的期刊是《Journal of cardiovascular electrophysiology》,被引频次最高的期刊是《Circulation》,主要的研究热点是①心力衰竭/心肌梗死并发心房颤动与心房纤维化研究;②心房纤维化评估在心房颤动导管消融/基质消融中的应用③炎症及氧化应激在房颤心房纤维化中的作用机制研究。研究的前沿方向主要有①关于房颤患者的患病率、复发率和死亡率的研究;②房颤患者中风的预防;③基于心肌成纤维细胞探讨房颤相关机制的研究;④房颤患者的管理;⑤通过延迟增强MRI评估心房组织纤维化程度。 结论 本研究为了解房颤心房纤维化相关研究提供了一个视角,为研究者识别潜在的合作者和合作机构、热点话题和研究前沿提供了有价值的信息。