hCGβ-CTP多聚体-3C3d融合蛋白在巴氏毕赤酵母中的表达

目的：在巴氏毕赤酵母细胞中表达hCGβ-（CTP）n（n=3，4）-3C3d融合蛋白。方法：将（CTP）n（n=3，4）基因与分子佐剂C3d基因的三聚体连接后，克隆入载体pPIC9K得到表达质粒pPIC9Khis6（CTP）n（n=3，4）3C3d,经限制性内切酶酶切鉴定及DNA测序确认后电转入酵母细胞中进行表达。结果：在酵母细胞内检测到目的基因的表达产物，Western blot结果显示它们的分子量分别为125 kD和138 kD左右。结论：运用巴氏毕赤酵母表达系统成功表达了hCGβ-（CTP）n（n=3，4）-3C3d融合蛋白，为进一步研究其免疫原性和用作抗肿瘤疫苗奠定了基础。     

hCGβ-(CTP)_4和hCGβ-(CTP)_4-(C3d-P28)_4在大肠杆菌中的表达及纯化

目的:在大肠杆菌BL21(DE3)中表达hCGβ-(CTP)_4、hCGβ-(CTP)_4-(C3d-P28)_4融合蛋白,并对蛋白进行分离纯化。方法:将pBSMR-(CTP)_4中的(CTP)_4基因片断克隆入表达载体pET-28a(+),得到表达质粒pET-28a(+)-(CTP)_4。将PCR获得的补体C3d-P28 DNA序列以头尾串连的方式构建四聚体。将(C3d-P28)_4基因片断克隆入pBSMR-(CTP)_4,得到pBSMR-(CTP)_4-(C3d-P28)_4,进一步得到表达质粒pET-28a(+)*(CTP)_4-(C3d-P28)_4。将表达质粒pET-28a(+)-(CTP)_4和pET-28a(+)-(CTP)_4- (C3d-P28)_4分别转化入大肠杆菌BL21(DE3),表达融合蛋白hCGβ-(CTP)_4和hCGβ-(CTP)_4-(C3d-P28)_4。采用Ni-NTA-resin和凝胶过滤方法纯化蛋白。结果:菌株经IPTG诱导后检测到目的基因的表达产物, SDS-PAGE和Western blot结果显示融合蛋白的分子量分别为27kD和40kD左右。结论:在BL21 (DE3)中成功表达了hCGβ-(CTP)_4和hCGβ-(CTP)_4-(C3d-P28)_4融合蛋白,并确立了纯化方法,为进一步研究其免疫原性和应用于抗肿瘤疫苗奠定了基础。     

人腺激肽释放酶2在毕赤酵母中的表达及活性测定

目的:利用在巴氏毕赤酵母细胞表达重组人腺激肽释放酶2(rhK2)。方法:构建表达载体pPICZαC-mhK2及具有3个表达盒子的pPICZαC-3mhK2。采用电转法,将重组表达质粒转染毕赤酵母X33细胞,甲醇诱导表达,离子交换层析纯化rhK2蛋白;检测rhK2的酶活性。结果:获得了高表达rhK2的酵母细胞株,其酶活性接近正常精浆中hK2的活性。结论:毕赤酵母能够成功表达具有天然活性的人腺激肽释放酶2(hK2)。     

hCGβ-C3d3融合蛋白免疫BALB/c小鼠及其抗血清对hCG诱导鼠子宫增重的抑制效应

目的:通过分子佐剂C3d3增强hCGb避孕疫苗的免疫原性。方法:采用分子生物学技术以phCMV1为载体分别构建分泌型、带有6个组氨酸纯化标签的真核表达质粒phCMV1-6His-hCGb-C3d3和phCMV1-6His-hCGb,在CHO细胞中获得稳定、高效表达的重组蛋白,并用镍柱和凝胶过滤层析对其进行分离、纯化。分别用hCGb-C3d3融合蛋白和单用hCGb间隔4周两次免疫生育期雌性BALB/c小鼠,ELISA测定血清中抗hCGb抗体滴度,并对各组小鼠产生的抗血清拮抗hCG诱导的小鼠子宫增重效应进行比较。结果:C3d3使hCGb蛋白疫苗的免疫原性增强1 995倍,hCGb-C3d3融合蛋白免疫小鼠产生的抗血清具有很强的抑制小鼠子宫增重作用。结论:通过分子佐剂C3d3可以大幅提高机体对hCGb的体液免疫应答能力,hCGb-C3d3融合蛋白免疫小鼠产生的抗血清对hCG的生物学作用具有更强的抑制效应。     

RNA干扰抑制ABCG2表达对子痫前期滋养细胞分泌hCG的影响

目的:应用RNA干扰技术,使胎盘滋养细胞ATP结合匣式转运子G2(ABCG2)基因表达沉默,检测干扰前后ABCG2的表达及人绒毛膜促性腺激素β亚单位(β-hCG)水平变化,研究ABCG2的表达对子痫前期滋养细胞分泌β-hCG功能的影响。方法:通过小干扰RNA(siRNA)预测工具确定3个ABCG2基因的siRNA靶位点,合成3对互补的短发夹RNA(shRNA)序列转化质粒,选取干扰有效的质粒包装慢病毒后感染原代培养正常及子痫前期胎盘滋养细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)及蛋白质印迹(Western blotting)检测干扰前、后滋养细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测干扰前、后不同分化状态细胞上清液中的β-hCG水平。结果:有效的RNA干扰后滋养细胞ABCG2 mRNA及蛋白的表达明显降低,无论干扰前、后子痫前期滋养细胞hCG分泌都高于正常,干扰后滋养细胞分泌hCG水平降低。结论:siRNA可有效干扰滋养细胞ABCG2基因的表达,ABCG2基因表达沉默后胎盘滋养细胞hCG分泌下降,推测子痫前期ABCG2表达升高可通过促进滋养细胞分泌hCG抑制子痫前期的发展。     

βB2晶状体蛋白对小鼠卵巢发育及动情周期的影响

目的:初步探讨βB2晶状体蛋白(Crybb2)参与调节生殖过程的作用机制。方法:选取11-13周龄βB2基因敲除(KO组,n=19)与野生型C57BL/C(WT组,n=23)雌性小鼠,阴道涂片观察动情周期变化;HE染色观察卵巢病理变化;光学显微镜下计数卵巢最大切面原始卵泡、初级卵泡、闭锁卵泡;Western blotting和免疫组织化学确定βB2晶状体蛋白在卵巢组织中的表达与定位。结果:βB2晶状体蛋白主要表达在WT组小鼠卵巢颗粒细胞内。与WT组小鼠相比,KO组小鼠卵巢相对重量减轻,动情周期紊乱,原始卵泡、初级卵泡减少,闭锁卵泡增多。结论:βB2基因敲除小鼠的动情周期及卵巢发育异常,βB2晶状体蛋白对小鼠卵巢的发育有重要影响。     

携带OPCML基因的慢病毒表达质粒的构建

目的:建立携带和表达OPCML基因的慢病毒(lentiviral viruses,LV)表达质粒。方法:用内切酶将OPCML基因从已构建的表达质粒pcDNA3-OPCML上切下,插入慢病毒载体pWPI-GFP中,构建慢病毒表达质粒pWPI-OPCML,通过酶切、测序和检测验证OPCML蛋白后,将pWPI-OPCML、pCMV-dR8.74和pMDG共转染包装细胞293T,获得重组慢病毒,再感染靶细胞A2780,通过检测标志蛋白-绿色荧光蛋白(GFP)和目的蛋白OPCML进一步验证pWPI-OPCML在细胞中OPCML的表达。结果:(1)pWPI-OPCML中携有正确的OPCML基因,并能在人类细胞中表达;(2)pWPI-OPCML共转染包装细胞293T能产生重组病毒;(3)目的基因OPCML能被重组慢病毒高效地转导入靶细胞A2780,并达到稳定的表达,转导效率几乎达100%,荧光显微镜下能直接观察到GFP,Western blotting能检测到OPCML和GFP蛋白在靶细胞中的表达。结论:pWPI-OPCML能在人细胞中表达OPCML蛋白,共转染包装细胞获得的重组慢病毒能感染人细胞,作为转基因的工具,具有高效性。     

过表达NDRG1通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进滋养层细胞上皮-间质转化

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)过表达对滋养层细胞上皮-间质转化(EMT)的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的作用。方法:采用携带NDRG1基因的慢病毒感染人胎盘滋养层细胞系HTR-8/SVneo,建立NDRG1基因稳定过表达的HTR-8/SVneo细胞株。qRT-PCR和Western blot法检测慢病毒感染后细胞中NDRG1基因mRNA和蛋白的表达水平,Transwell小室法观察细胞侵袭和迁移能力,免疫荧光实验检测β-catenin蛋白核转位情况,Western blot法分析EMT相关蛋白、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9等蛋白表达。结果:慢病毒介导NDRG1过表达后,HTR-8/SVneo细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平显著上调。NDRG1过表达可显著增强细胞的侵袭和迁移能力,并上调MMP-2、MMP-9、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、β-catenin、Snail1和环氧化酶-2(COX-2)等蛋白的表达水平,下调上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)磷酸化水平,同时促进β-catenin蛋白由细胞质向细胞核转位。结论:NDRG1过表达可促进HTR-8/SVneo细胞EMT过程,提高细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路转导相关。     

LV-EGFP-inhba过表达慢病毒载体转染大鼠卵巢颗粒细胞的实验研究

目的:构建inhba基因过表达的慢病毒载体(lenti-EGFP-inhba),观察体外转染大鼠卵巢颗粒细胞的有效性。方法:p LVX-EGFP-3FLAG质粒系统经EcoRI酶切使之线性化。inhba基因(NM_008380)PCR扩增后同源重组入线性化的表达质粒系统。Western blot法检测表达质粒目的基因表达。将构建成功的慢病毒载体(lenti-EGFP-inhba)转染大鼠卵巢颗粒细胞(MOI=20),检测目的基因表达。结果:PCR扩增产物与目的基因大小吻合,重组质粒系统经转化后获得阳性克隆,转染293T细胞可见EGFP-inhba融合蛋白表达。Western blot获得76k Da分子量大小阳性条带,与融合蛋白分子量大小一致。lentiEGFP-inhba体外转染大鼠卵巢颗粒细胞,倒置荧光显微镜下可见EGFP表达。结论:lenti-EGFP-inhba表达载体成功构建,并可在体外有效转染大鼠卵巢颗粒细胞。     

ERβ基因敲除对小鼠阴茎海绵体eNOS-NO通路基因表达的影响

目的:探讨雌激素受体β(ERβ)基因敲除对小鼠阴茎海绵体eNOS-NO通路基因表达的影响。方法:选取ERβ基因敲除(ERβKO)雄性小鼠和相应野生型雄性小鼠各12只,随机分为4组:正常对照组(A组)、ERβKO组(B组)、野生型+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组(C组)和ERβKO+TNF-α处理组(D组)。C组和D组每日给予TNF-α6μg/kg腹腔注射,A组及B组则以等量生理盐水替代,连续14 d。采用RT-PCR技术检测小鼠阴茎组织通路相关分子:eNOS、小窝蛋白-1(caveolin-1)、钙调蛋白(Cam)mRNA表达情况;Western blotting检测小鼠阴茎组织eNOS-NO通路相关分子蛋白表达水平的变化情况。结果:RT-PCR结果与Western blotting结果相符:与A组相比,B组eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P<0.05);TNF-α给药后,与C组比较,D组的eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P<0.05)。结论:ERβ基因敲除后,尤其在内皮损伤因素TNF-α作用下,eNOS-NO通路表达下调,提示ERβ对阴茎海绵窦内皮具有保护效应。     

Effects of ERβ Knockout on the Expression of eNOS-NO Pathway in Mouse Corpus Cavernosum Penis

目的:探讨雌激素受体β(ERβ)基因敲除对小鼠阴茎海绵体eNOS-NO通路基因表达的影响.方法:选取ERβ基因敲除(ERβKO)雄性小鼠和相应野生型雄性小鼠各12只,随机分为4组:正常对照组(A组)、ERβKO组(B组)、野生型+肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理组(C组)和 ERβKO+TNF-α处理组(D组).C组和D组每日给予TNF-α6μg/kg腹腔注射,A组及B组则以等量生理盐水替代,连续14d.采用RT-PCR技术检测小鼠阴茎组织通路相关分子:eNOS、小窝蛋白-1(caveolin-1)、钙调蛋白(Cam)mRNA表达情况;Western blotting检测小鼠阴茎组织eNOS-NO通路相关分子蛋白表达水平的变化情况.结果:RT-PCR结果与Western blotting 结果相符:与A组相比,B组eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P＜0.05); TNF-α给药后,与C组比较,D组的eNOS、Cam表达减少,小窝蛋白-1表达上调(P＜0.05).结论:ERβ基因敲除后,尤其在内皮损伤因素TNF-α作用下,eNOS-NO通路表达下调,提示ERβ对阴茎海绵窦内皮具有保护效应.     

β-连环素对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响

目的:探讨信号分子β连环素(β-catenin)在多个卵巢癌耐药细胞系中的表达及其对顺铂耐药性的影响。方法:首先在2个卵巢癌耐药细胞系(C13K,SKOV-3),2个卵巢癌敏感细胞系(OV2008,A2780),A2780顺铂敏感株、A2780-cis顺铂耐药株,COC10顺铂敏感株、COC1-cis顺铂耐药株中检测β-catenin蛋白的水平。通过小干扰RNA(si RNA)介导的RNA干扰技术靶向沉默细胞中β-catenin的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)验证β-catenin基因沉默效果。台盼蓝染色方法分析β-catenin基因沉默对细胞化疗药物顺铂敏感性的影响,流式细胞术检测顺铂处理后β-catenin基因沉默细胞的凋亡率。Western blotting筛选多个凋亡相关信号分子的改变。结果:β-catenin在2个卵巢癌耐药细胞系C13K,SKOV-3中蛋白水平较敏感细胞系明显上调。与亲本A2780和COC10细胞相比,在耐药株A2780-cis和COC1-cis中表达水平也明显增高。β-catenin si RNA能显著抑制细胞中β-catenin蛋白的水平。β-catenin基因沉默后,卵巢癌耐药细胞C13K,SKOV-3对顺铂敏感性显著增高;流式细胞术进一步分析发现β-catenin基因沉默可以促进顺铂介导的卵巢癌耐药细胞的细胞凋亡。Western blotting发现β-catenin基因沉默后,顺铂处理可以显著上调促凋亡分子p53和caspase-3蛋白水平。结论:β-catenin在卵巢癌耐药细胞系表达明显增高,β-catenin沉默可以促进卵巢癌耐药细胞对顺铂的敏感性,并同时促进了顺铂介导的细胞凋亡。     

猪卵透明带—3βcDNA在大肠杆菌中的表达

猪卵透明带（PZP）是包绕在卵母细胞外的由ZPI、ZP3a和ZP35组成的一层丝状体酸性糖蛋白。其中的猪ZP39蛋白（分子量55kD，完全去糖基后为32kD）jfl当于小鼠精子受体ZP3和人ZP3蛋白，PZP35在受精过程中起何作用？特别是其抗体与猪精子受体PZP3a抗体一样也能在体外试验中阻断人精卵受精，所以长期以来PZP印也一直是生殖生物学和免疫避孕科研人员关注的研究对象。过去分离该蛋白组分是通过繁琐的生化提纯技术，随着分子生物学技术的广泛应用，以相对简便价廉的遗传工程方法大量制备无卵巢因子混杂的ZP目的蛋白已是势在必行。本文首次报道了PZP35基因在大肠杆菌中的表达，为以后制备相应的单克隆抗体，鉴别抗原决定簇进而研究ZP耿避孕疫苗打下了基础。一、目的基因的DNA测序为选择表达载体构建符合pZP30CDNA阅读框的融合基因，先用T。引物对pZ57质粒中PZP30基因的5’端重新作了DNA测序分析，结果发现已报道的该基因5’端非编码区漏读了二个碱基（T、G）。二、表达载体PWR450-2／ZP那的构建质粒PWR450-2带有裁短的LacZ’基因（编码6一半乳糖背酶N端461个氨基酸残基），外源基因插入LacZ’基因下游多聚克隆部位形成融合基因，以异丙基一p-Dwt代半乳糖着（IPTG）诱导上游的强启动子比c即产生高水平表达。将酶切     

翻译起始区突变对猪卵透明带-3β蛋白在E.coli表达的影响

目的:探讨翻译起始区(translation initiation region,TIR)突变对两种氨基酸序列长度不同的猪卵透明带蛋白pZP3β161和pZP3β263在大肠杆菌中表达的影响。方法:应用DNASIS软件辅助分析,分别设计5条不同的上游引物对两种pZP3β基因的TIR区的G+C含量和自由能进行合理调整,PCR扩增后将获得的基因片段克隆入pET-3c载体,于大肠杆菌BL21(DE3)pLysS中诱导表达。结果:TIR对pZP3β表达有明显的影响,其表达的pZP3β161蛋白和pZP3β263蛋白分别占菌总蛋白的25％和15％。结论:在不改变氨基酸的条件下,通过对目的基因TIR进行适当改造,能够有效提高目的蛋白的表达效率。     

转化生长因子β1基因509C/T单核苷酸多态性与子痫前期-子痫关系的探讨

目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)基因509C/T单核苷酸多态性及其血清水平与子痫前期-子痫的关系。方法:用酶免法测定52例子痫前期-子痫患者及68例健康对照者血清TGFβ1水平,用聚合酶链反应扩增TGFβ1-509C/T基因片段,Eco81I内切酶进行限制性酶切反应并经测序证实。结果:52例子痫前期-子痫患者及68例正常对照TGFβ1-509C/T基因型及等位基因频率均无显著差异,而血浆中TGFβ1水平,子痫前期-子痫组明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清TGFβ1水平显著升高提示炎性反应在子痫前期-子痫病程中有重要作用,TGFβ1-509C/T基因多态性与子痫前期-子痫无关。     

非融合膜外型猪卵透明带-3β蛋白在原核系统中的表达

目的:通过基因工程的方法在原核表达系统中表达去除了信号肽和跨膜区的膜外型猪卵透明带蛋白pZP3β。方法:设计适宜引物,采用PCR方法,在基因水平对膜外型pZP3β的翻译起始序列进行适当调整,获得的基因克隆入pET-3c载体,并进一步在大肠杆菌E.coli BL21(DE3) pLysS中表达。结果:得到表达率约10%的非融合膜外型pZP3β蛋白的表达,并经Western-blot鉴定为目的蛋白。结论:外源蛋白在不改变氨基酸序列条件下,在基因水平的适当调整可以有效提高其表达率。     

BCL3在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义

目的:探究B细胞淋巴瘤因子3(BCL3)在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达、基因改变及临床意义。方法:应用Oncomine数据库和GEPIA网站分析BCL3 mRNA在EOC中的表达水平,KM plotter数据库分析BCL3 mRNA表达水平对患者预后影响。使用cBioPortal网站探究BCL3发生基因改变、拷贝数改变(CNA)频率及对预后影响。选取80例EOC与18例正常卵巢组织标本,免疫组化(IHC)染色验证BCL3蛋白在EOC中的表达水平。结果:Oncomine数据库对7项数据集整合分析示,BCL3 mRNA在EOC中高表达(P=0.016),GEPIA分析同样证实BCL3 mRNA高表达(P0.05)。KM plotter分析示,BCL3 mRNA高表达患者的整体生存率(OS)降低(P=0.012)。cBioPortal分析BCL3发生基因改变频率8%、CNA频率3%,均显著降低患者的OS(P分别为0.0161和6.206×10~(-6))。IHC证实,BCL3蛋白在EOC中显著高表达(P0.001),细胞核蛋白表达水平与有无局部淋巴结转移(P=0.048)、腹水含量(P=0.035)及分化级别(P=0.017)相关。生存分析示,BCL3核蛋白中高表达有降低患者生存率趋势,但差异无统计学意义(P=0.394)。结论:BCL3 mRNA及蛋白均在EOC中高表达,且BCL3 mRNA高表达、BCL3发生基因改变或CNA均可降低患者OS,BCL3基因有望成为EOC患者治疗的潜在靶点。     

调控METTL3表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究

目的 探究靶向调控甲基转移样酶3(methyltransferase like 3, METTL3)表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及相关作用机制。方法 选取子宫内膜癌细胞,经培养后分为对照组、过表达METTL3组、沉默METTL3组,三组细胞分别干预。对三组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力、METTL3、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、Wnt3a、β-连环蛋白（β-catenin）、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、哺乳动物ATG6同源蛋白（Beclin-1）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量进行检测。结果 沉默METTL3组细胞METTL3、p-ERK表达、增殖率、Wnt3a、β-catenin表达、细胞侵袭细胞数、迁移细胞数、PI3K、Akt、MMP-9表达均低于对照组、过表达METTL3组（P <0.05）;细胞凋亡率、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达高于对照组、过表达METTL3组（P <0.05）。结论 沉默METTL3表达使凋亡、自噬、侵袭相关蛋白表达受到调控,从而影响子宫内膜癌细...     

人子宫内膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因和蛋白的表达

目的:探讨人子宫内膜组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)的表达。方法:30例人子宫内膜组织石蜡标本,分为增生早期组(n=7),增生中-晚期组(n=8),分泌早期组(n=6)和分泌中-晚期组(n=9),应用免疫组织化学方法检测子宫内膜HIF-1α蛋白的表达。15例子宫内膜组织,分为增生期组(n=7)和分泌期组(n=8),采用逆转录聚合酶链反应法和Western blot-ting法检测HIF-1α基因和蛋白的表达及其变化。结果:子宫内膜上皮(包括腺上皮与腔上皮)细胞和间质细胞的胞质可见HIF-1α蛋白表达。在月经周期中,增生中-晚期组HIF-1α蛋白表达水平最高,分泌中-晚期组的表达水平最低(P<0.05);但增生早期组与增生中-晚期组的比较、分泌早期组与分泌中-晚期组比较,HIF-1α蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05)。增生期上皮组织中HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著高于分泌期(P<0.01;P<0.05)。结论:人子宫内膜HIF-1αmRNA和蛋白在增生期的表达较高,其表达水平升高可能与子宫内膜的修复再生有关。     

卵巢过度刺激综合征中囊性纤维化跨膜转导调节器的表达

目的:探讨囊性纤维化跨膜转导调节器(CFTR)在卵巢过度刺激综合征(OHSS)发病中的变化及意义。方法:22日龄未成年Wistar雌鼠随机分为过度刺激组(实验组,n=16)和常规刺激组(对照组,n=16),PMSG10IU1d,连续腹腔注射4d,d5注射hCG30IU;对照组PMSG仅注射2d,hCG减量为10IU。测血E2水平,尾静脉注入美兰液,30min后取腹腔灌洗液和卵巢,用分光光度计测定腹腔灌洗液和卵巢组织中美兰含量,以判断腹膜和卵巢血管通透性;采用免疫组织化学法和免疫印记法检测卵巢CFTR蛋白表达量。结果:实验组大鼠卵巢重量、血E2水平、腹腔液和卵巢中美兰含量显著高于对照组;免疫组化法检测到CFTR表达于卵巢黄体细胞以及未排卵泡的黄素化颗粒细胞和卵泡膜细胞胞浆,免疫组化和免疫印记定量分析均显示实验组卵巢CFTR蛋白表达量显著高于对照组。结论:血清E2水平异常升高,使体内CFTR表达量显著增加从而参与OHSS的一些病理生理变化。