慢性激活天门冬氨酸受体对心室复极变异性储备和心律失常的影响

目的 研究慢性激活天门冬氨酸（N-methyl-d-aspartate,NMDA）受体对心室复极变异性和储备的影响,探讨其诱发室性心律失常的可能机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠分为：对照组（CTL组）、NMDA受体激动剂组（N组）和NMDA受体激动剂＋抑制剂组（N＋M组）.在Langerdorff灌流下,行不同频率的S1S1和短阵快速（Burst）刺激左心室前壁和后壁;记录单向动作电位复极到90％的时限（MAPD90）的动态变化,计算短时限变异（STV）、电交替阈值和室性心律失常的诱发率.结果 与CTL组相比,以不同周长刺激时,N组MAPD90和STV的动态变化幅度显著增大;诱发电交替的起搏周长显著增高[（111.67±2.97）ms对（88.33±2.41）ms,P＜0.01];刺激完成前的STV明显增大[（12.18±0.81）ms对（3.61±0.29）ms,P＜0.01];N组的室性心律失常诱发率和持续性室性心律失常比例均高于CTL组：S1S1模式：83.33％对25.00％,P=0.02和75.00％对8.33％,P＜0.01;Burst模式：100％对25％P＜0.01和83.33％对25.00％,P=0.02.N＋M组的上述变化与CTL组相近,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 慢性激活NMDA受体明显增加室性心律失常的易感性,可能与心脏复极变异性增大和复极储备降低有关.     

氯化铯诱发在体心脏触发性心律失常的实验研究

心内膜单相动作电位研究表明,单相动作电位的复极进程能够正确反映心肌细胞动作电位复极时程。狗静脉注射氯化铯后早期后除极电位(EAD)的发生率为100％,单相动作电位90％复极时程明显延长(224.4±50.6ms VS 368.4±34ms),与QT间期延长相一致。氯化铯诱发的室性心律失常发生于EAD顶峰,触发心律联律间期与EAD联律间期密切相关。硫酸镁使EAD和室性心律失常同时消失。提示该心律失常为EAD触发活性所致。     

扩张型心肌病兔电重构机制的初步探讨

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)兔电重构的表现及机制。方法:耳缘静脉注射阿霉素建立DCM模型,采用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP)技术了解DCM时MAP各参数、心室有效不应期(ERP)和后除极电位的情况。结果:实验组MAP复极完成50%的时间(MAPD50),复极完成90%的时间(MAPD90)和ERP较对照组延长,MAPD50分别为(113.40±19.05)∶(80.83±11.69)ms,MAPD90分别为(174.10±25.69)∶(127.14±14.32)ms,ERP分别为(107.60±10.92)∶(88.33±9.37)ms,均差异有统计学意义(均P<0.05),并有3例动物出现后除极电位且1例诱发室性心动过速。结论:MAP复极时间和ERP的延长以及后除极电位的出现是DCM时电重构的主要表现,也可能是DCM发生室性心律失常的部分原因。     

不同起搏部位对正常人体心肌复极离散的影响

目的 :观察正常人心脏不同部位或 2个部位同时起搏时的电生理及心室肌复极差异的变化。方法 :15例接受射频消融术后的患者 ,常规检查排除器质性心脏病。经冠状静脉窦将 1根标测电极送至左心室表面静脉分支 ,另 1根Pacing MAP电极送达右室心尖部 ,记录局部单向动作电位 (MAP)。分别起搏左心室心外膜、右心室心内膜及上述两部位同时起搏 ,行S1S1、S1S2 程序刺激。记录测量QRS波时限、QT间期、Tp Te 间期、MAP时程 (MAPD)等指标及心律失常事件。结果 :体表心电图上QT间期、Tp Te 间期在左室心外膜起搏 (376 .2 6ms、12 2 .5 9ms)、双心室起搏 (36 6 .4 2ms、12 4 .2 3ms)明显较右心室心内膜起搏 (349.33ms、10 4 .14ms)延长 (P <0 .0 1) ,伴有右室心尖部局部MAPD的相应变化。在相同总阵次的程序刺激中 ,左室心外膜起搏与双心室起搏时的室性心律失常多于右室心内膜起搏时 (P <0 .0 5 )。结论 :左室心外膜参与起搏后可能会增大心室肌的跨室壁复极差异 ,伴有复极时间的延长 ,从而使室性心律失常易于发生。     

伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用

目的:本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素(ATX-Ⅱ)处理后的致心律失常作用。方法:雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流,记录左心耳和左心室内外膜动作电位,观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms(对应的心率为171次/min)时,伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程(MAPD90)的影响。此外,观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为(156±10)次/min时,伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果:伊伐布雷定(3~10μmol/L)单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90,延长幅度分别为(15.9±2.0)ms、(31.5±4.0)ms和(23.9±3.0)ms(n=6,P0.01)。ATX-Ⅱ(3 nmol/L)可显著延长心房肌和心室肌MAPD90,延长幅度在心房肌为(36.5±5.0)ms(n=6,P0.01),而在心室肌内膜和外膜分别为(19.9±3.0)ms和(19.5±4.0)ms(n=6,P0.01)。在ATX-Ⅱ处理后的心脏,伊伐布雷定(6~10μmol/L)可使心房肌MAPD90显著缩短(14.4±4.0)ms(n=6,P0.01),且可诱发房性心律失常;但在心室肌伊伐布雷定(3~10μmol/L)显著延长心内膜和心外膜MAPD90,延长幅度分别为(36.2±7.0)ms和(27.5±5.0)ms(n=6,P0.01)。无论是否经ATX-Ⅱ处理,伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度,且无室性心律失常发生。结论:伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后,伊伐布雷定可诱发房性心律失常,但不引起室性心律失常。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT)。结果与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均<0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P<0.05)。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P>0.05)。与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05);与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P<0.05)。结论稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用;并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变。     

反复正加速度暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞复极离散度的影响

目的：观察反复正加速度（＋Gz）暴露及普罗帕酮干预对兔心室肌细胞跨壁复极离散度（ TDR）的影响,探讨＋Gz诱发心律失常的细胞电生理机制及普罗帕酮的拮抗机制。方法30只雄性新西兰大白兔随机均分为对照组、＋Gz组和普罗帕酮干预组。应用单相动作电位（ MAP）记录技术,同步记录左心室3层细胞MAP,测量复极达90％振幅的单相动作电位时程（ MAPD90）及跨壁复极离散度（ TDR）。结果与对照组相比,＋Gz组左心室内、外膜MAPD90均缩短,左心室TDR增大,P均＜0．05;与＋Gz组相比,普罗帕酮干预组左心室内、外膜MAPD90均增大,TDR减小,P均＜0．05。结论心室肌细胞MAPD90缩短及TDR增大,可能是＋Gz诱发快速性心律失常的细胞电生理机制;普罗帕酮可以拮抗这种改变。     

卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

为观察卡维地洛对扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的作用,将24只家兔随机分为扩张型心肌病组、卡维地洛组和正常对照组。阿霉素静脉注射8周造成扩张型心肌病模型,卡维地洛组给予口服卡维地洛8周进行干预。在体用非程序刺激方法测定三组家兔心室颤动阈值(VFT),离体测定心外膜、中层心肌和心内膜心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(MAPD90)、跨室壁复极离散度(TDR)。结果:与正常对照组相比,扩张型心肌病组VFT明显降低(P<0.001),三层心肌细胞MAPD90均明显延长(P<0.001),中层心肌细胞较心外膜、心内膜下心肌细胞延长更为显著(P<0.05)。而卡维地洛组心外膜、心内膜MAPD90较扩张型心肌病组延长(P<0.05),但中层心肌MAPD90较扩张型心肌病组延长无明显差异(P>0.05)。与扩张型心肌病组相比,卡维地洛组TDR明显减小。结论:卡维地洛能降低扩张型心肌病的跨室壁复极不均一性,故能降低扩张型心肌病的心律失常发生率。     

咪达普利对家兔心肌梗死心肌跨室壁动作电位不均一性的影响

目的研究咪达普利对陈旧性心肌梗死家兔非梗死区心室肌复极离散度的影响。方法结扎家兔左前降支8周后,记录单相动作电位;采用二步消化法分离左室游离壁3层心肌细胞。用膜片钳全细胞模式记录单细胞动作电位。结果在体和单细胞研究结果均显示,与手术组相比,陈旧性心肌梗死家兔非心梗区心室肌中层的动作电位时程(MAPD90)明显延长(292±28msvs250±26ms,p<0.05),而内膜下和外膜下心肌细胞延长不明显,3层心肌的跨室壁复极不均一性增加。实验结果还显示在体单相动作电位的离散度较单细胞动作电位小。应用咪达普利后其复极不均一性得到改善,室颤阈值上升(13.9±1.3Vvs9.3±1.0V,p<0.05)。应用咪达普利后心肌的组织重构得到改善,复极异质性得到改善,早后除极发生率也明显降低。结论咪达普利可降低家兔非心梗区心室肌复极离散度,这可能是其减少陈旧性心肌梗死恶性心律失常发生的机制之一。     

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只。抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得。从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查。测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,最后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率。结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长。抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。结论抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用。     

不同起搏部位对正常犬和长QT间期犬模型在体跨心室壁复极离散的影响

目的以正常犬和长QT间期(LQT)犬模型的在体3层心肌单向动作电位时限(MAPD)和跨室壁复极离散(TDR)、体表心电图上QT间期和Tp-Te间期等为指标,研究不同部位起搏,尤其是左心室外膜参与起搏后心肌复极特性的变化.通过这种模拟临床上心室再同步治疗的方法,旨在观察左心室起搏、双心室起搏是否会增加恶性室性心律失常发生的危险性.方法 8只健康成年犬经导管射频消融希氏束制备三度房室阻滞模型.开胸手术后分别在左心室外膜、右心室内膜和双心室起搏时同步记录体表心电图和心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的单相动作电位(MAP),测定QT间期、Tp-Te间期和3层心肌的MAPD、TDR.然后以氯化铯(CsCl)制备LQT犬模型并重复上述实验.结果在正常犬,左心室外膜与双心室起搏后,心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均有延长,并有TDR的增大(左心室外膜起搏47.16 ms、双心室起搏37.54 ms、右心室内膜起搏26.75 ms,P＜0.001),体表心电图Tp-Te间期的变化与之平行.在LQT犬,在CsCl使3层心肌MAPD延长的基础上,左心室外膜参与起搏进一步明显增大TDR,而CsCl增大TDR的作用被掩盖.结论左心室心外膜与双心室起搏后使心内膜下、中层、心外膜下3层心肌的MAPD均延长并使TDR增大,可能成为导致恶性室性心律失常的基础.在临床上推广应用心室再同步技术治疗充血性心力衰竭患者时,这一问题必须引起高度重视.     

慢性心力衰竭对兔心室肌电重构的影响

探讨慢性心力衰竭 (简称慢性心衰 )对兔心室肌电重构的影响及其与室性快速性心律失常的关系。 30只家兔随机分成两组 :实验组 2 0只 ,由阿霉素静脉注射 ( 8周 )引起慢性心衰 ;对照组 10只。所有家兔在麻醉开胸后进行电生理检查 :右室心尖部心外膜 2 5 0ppm快速起搏 ,每次持续 10min ,然后停止 1min ,如此重复 6次。其间若诱发出室性快速性心律失常 ,电生理实验便提前终止。分别在起搏前及每次 10min快速起搏后测定心室有效不应期(V ERP)、心室单相动作电位 (MAP)复极 90 %时间 (V MAPD90 )及右室心尖部和左室心底部MAP去极化 10 %处的时差 (CTARV BLV)。结果 :6次右室快速起搏后 ,实验组与对照组V ERP和V MAPD90 均延长 ,但与对照组相比 ,实验组V ERP显著延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 5次 10min快速起搏时 ) ,延长的幅度增大 (平均每次 10min快速起搏延长V ERP :9.70msvs 2 .87ms ,P <0 .0 0 1) ;V MAPD90 明显延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 4次 10min快速起搏时 ) ;CTARV BLV 延长的幅度增大 ( 1.5 0msvs 0 .6 0ms ,P <0 .0 1) ;诱发出心室颤动 (简称室颤 )的时间提前 (第 3次 10min快速起搏完成时 :35 .3 %vs 0 ,P =0 .0 4) ;室颤总诱发率增高 ( 70 .6 %vs 2 0 .0 % ,P     

异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究

目的探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常(VAs)的关系。方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml.kg-1.d-1)7天。运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常。结果与对照组比较,ISO组MAPD30～MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500 ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均<0.05)。结论心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加。     

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制.方法 结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血.观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响.记录在0、缺血10、20及30 min各时间点动作电位复极90%时限(MAPD90)、心率、PR间期以及QT间期的变化.结果 heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1 mmol组10%;0.3 mmol组0;0.5 mmol组0;P＜0.05).heptanol可以降低心率,延长PR间期、QT间期和MAPD90.结论 heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率,这种作用可能与其降低心肌电传导有关.     

咪达普利对家兔陈旧性心肌梗死远离梗死区心肌在体和离体跨室壁复极离散度的影响

目的:从在体和离体两个方面探讨咪达普利对陈旧性心肌梗死(OMI)远离梗死区心肌跨室壁复极离散度(TDR)的影响。方法:24只兔随机分为3组,两组开胸结扎左回旋支制成OMI模型,术后1周将1组给予咪达普利0.625 mg/(kg·d)口服(咪达普利组),另1组给予安慰剂口服(OMI组),第3组开胸但不结扎冠状动脉,也在术后1周给予安慰剂口服(假手术组)。3个月后分别记录3组左心室游离壁远离梗死区心外膜下、中层和心内膜下3层心肌的在体单相动作电位时程(MAPD)和离体单细胞的动作电位时程(APD),并计算TDR。结果:在体研究表明,当R-R间期为300 ms时,3层心肌的90％复极的单相动作电位时程(MAPD90)无明显差异,刺激迷走神经使R-R间期延长为800 ms时,3组的中层心肌MAPD90均较心外膜下和心内膜下心肌明显延长,TDR增加。在咪达普利组,TDR为(40.80±3.74)ms,明显小于OMI组(58.00±4.30)ms(P<0.05),与假手术组(34.06±3.31)ms相比差异无显著性意义。远离梗死区的3层心室肌酶解为单细胞后进行离体实验,在1Hz刺激下,3组中层心肌单细胞(M细胞)的APD90均较心外膜下心肌细胞和心内膜下心肌细胞明显延长,咪达普利组的跨室壁单细胞APD离散(TD-APD)为(228.45±13.94)ms,明显小于OMI组(288.32±19.66)ms(P<0.05),与假手术组(210.32±17.43)ms相比差     

长期高血浆去甲肾上腺素对兔心室肌电生理的影响

探讨长期高血浆去甲肾上腺素(NE)对兔心室肌电生理的影响。取成年新西兰大耳白兔30只,雌雄不拘,随机等分为3组,分别给予腹腔注射NE1.0mg/kg、0.5mg/kg和生理盐水1ml,一日两次,连续15天,分别作为NE高、低剂量组和对照组。利用自制复合电极同步记录电刺激前后左室内、中、外3层心肌单向动作电位(MAP)及心电图,观察比较3组MAP复极90%的时程(MAPD90)、跨壁复极离散度(TDR)、后除极及室性心律失常的诱发情况。结果:TDR及3层心肌的MAPD903组之间无差异。NE高、低剂量组中层心肌的MAP图形2期拱顶呈消失趋势;程序刺激下NE高剂量组早期或延迟后除极及室性心律失常发生率较对照组均明显增加(P<0.05),但无持续性室性心动过速、心室扑动、心室颤动发生;NE低剂量组仅频发或成对室性早搏发生率与对照组差异具有显著性,后除极和非持续性室性心动过速发生增加,但无显著性差异。结论:长期高血浆NE易诱发室性心律失常的原因可能与心室肌后除极的发生率升高及2相折返的形成有关。     

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响。24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组。压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型,假手术组仅行开胸术。5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD)。结果:基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短,而MAPD90250和TD没有明显变化,ERP缩短,TD90无明显变化。在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后,压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短,MAPD90250也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化。MAPD90250的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化。结论:慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质。     

兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制

目的 探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法 制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速（Tdp）危险度评分.结果 （1）与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大（P＜0.01）;上述变化呈现显著慢频率依赖性;（2）肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论 动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.     

缝隙连接阻滞剂Heptanol对缺血介导的室性心律失常的影响

目的研究缝隙连接阻断剂Heptanol对离体大鼠心脏在血流动力学及电生理学方面的作用,及在心肌局部缺血状态下,对于室性心律失常发生率的影响,以进一步探讨缝隙连接在室性心律失常方面的作用机制.方法(1)在离体心脏水平观察不同浓度Heptanol的作用.观测指标Lvsp(左室峰压),Lvdp(左室舒张末压),dp/dtmax(左室压力最大上升速率),MAPD90(动作电位时程),HR(心率),PR间期,QT间期.(2)结扎左冠状动脉前降支,造成再灌注室性心律失常模型,进行心律失常评分.观察Heptanol对于该评分的影响.结果(1)Heptanol可以使心肌的Lvsp,dp/dtmax下降,Lvdp上升,PR间期延长(P＜0.05),并呈剂量依从性.有使MAPD90增加,QT间期延长及心率下降的趋势,但P＞0.05.(2)可使心律失常评分下降(P＜0.01).结论Heptanol可以使正常心肌的收缩功能和顺应性下降,房室传导时间延长.并有使动作电位时程延长,复极时间延长的趋势.Heptanol可以预防缺血心肌的室性心律失常;提示其作用机制可能与它对缝隙连接的阻断有关.     

猪急性心肌梗死前后左心室心外膜整体复极顺序及离散度的研究

目的研究猪急性心肌梗死(AMI)前后左心室心外膜整体复极顺序及观察复极离散度的变化,以探讨AMI后恶性心律失常的可能发病机制。方法应用CARTO电解剖标测系统,在12头猪冠状动脉左前降支结扎前、结扎后30 min、结扎后60 min、结扎后120 min记录左心室心外膜的90±25个位点单相动作电位。计算每一点的局部激动时间(activation time,AT)、复极结束时间(end of repolarizationtime,EORT)和单相动作电位时程(monophasi cactionpotential duration,MAPD),并且据此建立12套AMI前后三维整体心室肌AT顺序、EORT顺序和MAPD顺序的标测图。结果 AMI前EORT顺序明确地沿袭了AT顺序。所有标测图在最早的激动区域或附近记录到最长的MAPD,而在最晚的激动区域或附近则记录到最短的MAPD。所有标测图的MAPD与AT成负线性相关,而EORT与AT成正线性相关。AMI后30 min、60 min、120min,AT与MAPD的负向相关性消失,缺血区组织AT延迟,MAPD显著缩短,心外膜整体复极离散性明显增加。结论正常供血状态下猪左室心外膜存在复极梯度。激动顺序是复极顺序的一个决定因素。MAPD缩短幅度相对于局部激动的变晚程度,是决定复极方向和形态的关键因素。AMI后,缺血区传导减慢和单相动作电位时间缩短共同导致心外膜复极离散性明显增加,有利于恶性室性心律失常的发生。