缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能够减少糖尿病肾病的尿蛋白、延缓肾小球硬化的发生［１］;然而血管紧张素Ⅱ受体１拮抗剂（ＡＴ１ＲＡ）对糖尿病肾病的作用尚不清楚。我们通过观察ＡＴＩＲＡ──缬纱坦（ｖａｌｓａｒｔａｎ）对糖尿病大鼠蛋白尿、血压及肾组织转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）和原癌基因蛋白Ｃ－Ｆｏｓ的影响,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用和机理。 一、材料与方法 １．材料：（１）雄性ＳＤ大鼠４０只,体重２３０～２７０ ｇ（河南医科大学动物实验中心提供）;（２）链脲佐菌素（Ｓｔｒｅ…     

维生素E通过抑制二酰基甘油-蛋白激酶C通路对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

近年来，有关细胞内信息传导与细胞功能调节在糖尿病并发症的研究中越来越引起人们的重视。二酞基甘油（ＤＡＧ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）是细胞内重要的信息传导系统，ＤＡＧ－ＰＫＣ通路活性异常在糖尿病肾病发病机制中起着关键性作用［１］。以往研究发现，维生素Ｅ对糖尿病大鼠肾脏有保护作用［２］。本研究中，我们探讨维生素Ｅ对肾脏的保护作用是否同纠正ＤＡＧ－ＰＫＣ通路活性异常有关。 一、材料和方法 １．实验动物分组及模型制作：体重２００～２５０ ｇ，雄性 ＷＳＩＳＩ大鼠５０只（山东大学实验动物中心提供），随机分为正常对…     

波生坦对糖尿病高血压大鼠肾脏的保护作用

目的 观察内皮素受体阻为剂对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用。方法 将自发性高血压大鼠建成链脲佐菌诱导的糖尿病模型,设ｂｏｓｅｎｔａｎ＋氨氯地平（ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）组,ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ组,西拉普利组和非治疗组。４周后采用免疫组织化学和Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ方法观察肾脏细胞外基质和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）的改变。结果 与ＷＫＹ大鼠对照组相比,ＳＨＲ－ＤＭ大鼠２４小时尿蛋白出量增加,肌酐     

活性维生素D3对2型糖尿病患者肾脏保护作用的Meta分析

目的系统评价活性维生素D3治疗2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的有效性和安全性以及其对肾脏的保护作用。方法计算机检索PubMed、EMBase、谷歌学术、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间范围均从建库至2014年12月。收集以活性维生素D3为干预措施治疗T2DM的临床随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),按照Cochrane系统评价方法,对纳入标准的RCT进行方法学质量评价和疗效指标合并分析。结果共纳入10个RCT。采用固定效应模型对尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin creatinine ratio,UACR)进行比较,加权均数差(standardized mean difference,SMD)=-0.34(95%CI:-0.55,-0.12;P=0.002),治疗组较对照组明显降低;采用随机效应模型对血肌酐进行比较:SMD=-1.27(95%CI:-3.66,1.12;P=0.30),差异无统计学意义(P0.05);另外,治疗组在降低T2DM患者胰岛素抵抗、三酰甘油、总胆固醇、收缩压和升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)等方面效果与对照组比较[SMD或加权均数差(weighted mean difference,WMD)(95%CI)分别为-2.69(-3.42,-1.97);-0.37(-0.63,-0.11);-0.30(-0.56,-0.05);-5.94(-9.08,-2.80);0.33(0.03,0.63)],差异有统计学意义(P0.05);但对糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)和舒张压无明显影响[WMD(95%CI)分别为0.06(-0.08,0.19),-1.77(-3.65,-0.12);P0.05]。结论活性维生素D3可以改善T2DM患者糖代谢,降低血脂、血压及蛋白尿,具有一定的肾脏保护作用。     

二子合剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨富含木脂素成分的中药牛蒡子、五味子组成的二子合剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法：将SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型，设正常对照组、模型对照组、苯那普利治疗组、二子合剂大剂量治疗组及小剂量治疗组．4周后检测血糖、24h尿量、尿蛋白总量、尿白蛋白总量、血胆固醇、尿ET-1、TNF-α及肾组织病理变化。结果：与模型对照组相比，苯那普利组及二子合剂大剂量治疗组各项检测指标均有改善，两疗效近似。二子合剂小剂量治疗组仅见尿白蛋白总量及毛细血管襻面密度有减少。结论：牛蒡子、五味子合剂对糖尿病肾脏损害有一定的保护作用，其作用与剂量有相关性。     

黄芩素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨黄芩素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将24只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组8只。治疗组给予黄芩素300mg·kg^-1·d^-1灌胃,共24周。比较各组大鼠肾重／体重比值、血糖、收缩压、24h尿白蛋白量及肾组织病理学表现,免疫组织化学法检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-I）和E选择素蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肾重／体重比值、血糖、24h尿白蛋白量升高（P〈0．05）;收缩压无统计学差异（P〉0．05）。与模型组相比,治疗组24h尿白蛋白量降低（P〈0．05）;。肾重／体重比值、血糖、收缩压均无统计学差异（P〉0．05）。模型组ICAM-1和E选择素表达较对照组升高,治疗组ICAM-1和E选择素表达较模型组降低（P〈0．05）。结论黄芩素可减轻糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和E选择素的表达,对肾脏有一定的保护作用。     

静脉输注维生素E对大鼠急性胆管炎时肝脏功能的保护作用

为观察急性胆管炎时脂质过氧化损害情况，以及维生素Ｅ（ＶＥ）乳剂对肝功能的保护作用，采用大鼠急性胆管炎模型，于模型和时及制作后２４小时膜静脉注入ＶＥ乳剂或空白乳剂，并于制作后４８小时活杀动物，取肝脏组织及血清检测丙二醛含量，超氧化物歧化酶活性及三磷酸腺苷含量。结果；与空白乳剂组比较，ＶＥ乳剂组肝组织及血清中ＭＤＡ和线粒体谷草转氨酶均显著降低，ＳＯＤ活性显著升高；感染肝叶肝脏组织ＡＴＰ含量亦显著高于空     

银杏黄酮苷对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨银杏黄酮苷对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:选择雄性SD大鼠24只,随机分为三 组,每组8只,即正常对照组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮苷治疗组(DG组)。DM、DG组腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)制模成功后,DG组给予银杏黄酮苷灌胃,10周后观察各组血糖、血浆内皮素-1(ET-1)、24h尿白蛋白排泄率、肾 重等指标。用免疫组化方法观察肾脏基质金属蛋白酶-3(MMPs-3)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达及肾脏 的病理形态学改变。结果:与DM相比,DG组ET-1、尿白蛋白排泄率降低(P<0.05,P<0.01),肾脏肥大指数DG明显 降低(P<0.05);肾组织PAI-1表达DG组低于DM组(P<0.01),MMPs-3DG组则高于N组及DM组(P<0.01)。结 论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱、内皮细胞受损及与之平行的尿蛋白排泄率、ET-1的增加,PAI-1表达 增强、MMPs-3表达下调。应用银杏黄酮苷干预治疗,可以降低尿白蛋白排泄率、减少内皮素释放,使PAI-1的表达下 调,MMPs-3的表达上调,对糖尿病大鼠肾脏有部分保护作用。     

维生素E对人精子冻融氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨水溶性维生素E(Trolox)对冻融人精子氧化应激损伤的可能保护作用及机制。方法:选取16份健康生育男性的精液标本,分析精液常规参数及动力学参数后,将每份精液一式4份,1∶1加入冷冻保护液后混匀,不含水溶性维生素E者设为阴性对照组(G0),而G1、G2、G3实验组混合液中分别含有50、100、200μmol/L浓度的水溶性维生素E,冷冻复苏精液常规分析,检测复苏后精液中活性氧(ROS)水平,采用硫巴比妥酸法(TBA)检测精子中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度。结果:冻融后各组精子运动参数较新鲜精液参数均明显下降(P0.01),G2组前向运动精子百分率[(53.33±5.63)%]较对照组[(47.85±5.09)%]明显改善(P0.05),精子VCL和VAP高于阴性对照组(P0.05)。G2组与G3组的ROS及MDA均低于阴性对照组(P0.05)。结论:在精液冷冻保护液中添加一定浓度的水溶性维生素E可以减少精子冻融过程中产生的过量ROS,减轻ROS对精子质膜的氧化应激性损伤,从而提高冻融后的精子活力。     

中药复方连竹胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护机制的研究

目的：建立糖尿病(DM)大鼠模型，研究中药“复方连竹胶囊”对DM肾病的治疗和保护机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、DM组和DM治疗组，DM大鼠模型由链脲佐菌素(STZ)诱导。治疗10周后，测定各组大鼠尿量、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、糖化血红蛋白(GHbAlc)、血清丙二醛(MDA)和血浆NO含量，光镜下观察肾脏组织病理学改变。结果：DM组的尿量、24h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、GHbAlc和MDA均明显高于正常对照组，血浆N0含量低于正常对照组(P＜0、01或P＜0．05)，形态学观察可见DM组大鼠肾脏有弥漫性肾小球硬化表现，肾小球系膜区增宽、肾小管基底膜增厚等病理改变；DM治疗组的以上指标与正常对照组比较无明显差异(P＞0．05)，与DM组比较除NO外均显降低，而血浆NO含量明显升高(P＜0．05)，肾脏病理改变较DM组有明显减轻。结论：复方连竹胶囊对DM大鼠并发肾脏病变有较好的治疗作用，其机制可能与该方剂能抑制脂蛋白非酶基糖化、抑制脂质过氧化、促进NO生成、保护肾脏功能等作用有关。     

有关糖尿病肾脏保护的研究进展

糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病患者最主要的微血管病变之一.据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明,DKD经升为终末期肾脏疾病（End-stage renal disease,ESRD）首位病因.目前,在我国DKD发病率亦呈上升趋势[1],且临床上对中晚期DKD还没有确定的有效疗法,从出现临床蛋白尿到肾衰竭平均生存期不过7年,此过程是不可逆的.因此预防糖尿病患者肾脏疾病的发生,保护其肾脏功能,延缓由糖尿病进展到DKD的进程,成为极其重要的目标.     

回补维生素E对维生素E缺乏不孕大鼠妊娠结局的影响

目的研究在植入过程回补维生素E对维生素E缺乏不孕(VED)大鼠妊娠结局的影响。方法从出生后11d开始喂养维生素E缺乏的食物,喂养6个月后建立VED大鼠模型。在模型大鼠交配后5.5d、6.5d、7.5d分别灌胃500mg/kg的维生素E回补,以非VED大鼠为对照组,在回补0h、4h、8h、12h、16h、20h和24h观察维生素E的浓度变化,并于交配后19.5d统计大鼠子宫的着床点个数、活胎个数和胎鼠体重变化。结果 VED大鼠在回补4h后血浆中维生素E的浓度为13.54±3.81μg/ml,达到正常水平;分别在交配后5.5d、6.5d、7.5d回补维生素E的VED大鼠妊娠率分别为80%、60%、40%(对照组均为100%),着床点个数分别为9.3±1.1、8.5±0.5和8.4±1.4(对照组为12.7±0.5、13.0±2.2和12.7±1.2),活胎个数分别为5.0±2.0、4.0±2.3和2.0±2.4(对照组为12.3±0.5、12.7±2.4和11.3±1.7),均显著低于对照组(P0.05);交配后5.5d回补组胎鼠体重与对照组相比无统计学差异(P0.05),交配后6.5d和7.5d回补组胎鼠体重显著低于对照组(分别为1.74±0.55g和1.63±0.68g vs.2.16±0.18g和2.19±0.21g)(P0.01)。结论在植入过程回补维生素E可部分挽救由于维生素E缺乏所导致的不孕;随着回补时间的延后,回补维生素E对妊娠结局挽救的效果明显下降。     

牛初乳短链胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的观察牛初乳短链胰岛素样生长因子－１（ＢＣｔＩＧＦ－１）对糖尿病肾病的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法采用生化法、放射免疫法、荧光分析法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术等进行研究。结果（１）糖尿病治疗组的空腹血糖、甘油三酯、果糖胺明显低于糖尿病对照组;（２）糖尿病治疗组２４ｈ尿白蛋白排泄率、２４ｈ尿量、２４ｈ内生肌酐清除率低于糖尿病对照组;（３）电镜观察大鼠肾脏病理切片发现ＢＣｔ     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠。肾脏TGF-β1、FN的调节作用。方法将雄性SD大鼠随机分为3组,健康对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、辛伐他丁组（DM＋S组）,每组10只。用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型,DM＋S组于造模成功后给予辛伐他汀灌胃。8周末检测24小时尿蛋白排泄量、肾组织病理;免疫组化检测肾组织TGF-β1、FN的表达以及肾组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性的变化。结果辛伐他汀组大鼠24小时尿蛋白排泄量、肾小球平均面积、肾小球平均体积明显低于模型组;DM组大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达明显高于C组和DM＋S组。模型组肾组织MDA含量明显高于对照组,而SOD、CAT、GSH—PX活性明显低于对照组,辛伐他汀可明显减轻这些变化。结论辛伐他汀可以降低糖尿病大鼠肾脏TGF-β1、FN的表达。     

维生素E治疗糖尿病肾病临床研究的Meta分析

目的:对维生素E治疗糖尿病肾病(DKD)的有效性进行系统评价。方法:电子检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library等外文数据库及中国知识基础设施工程(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wan Fang Data)、维普期刊资源整合服务平台(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)等中文数据库,时间截至2021年4月31日。按照Cochrane手册推荐的质量评价标准对纳入研究进行质量学评价,采用Rev Man 5.3软件进行数据分析。结果:共纳入8篇随机对照试验(RCTs),涉及到552例DKD患者。结果显示维生素E治疗组与对照组相比,在血清生化水平上,显著改善了24 h尿蛋白[MD=-47.31,95%CI(-50.8,-43.81),P<0.000 01]、血肌酐[MD=-11.10,95%CI(-12.78,-9.41),P<0.000 01]、糖化血红蛋白[MD=-0.14,95%CI(-0.23,-0.05),P=0.002]、总胆固醇[MD=-0.27,95%CI(0.36,-0.18),P<0.000 01...     

苯拉普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

探讨苯拉普利（ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ）减少糖尿病大鼠尿白蛋白及保护肾脏机理。方法将实验鼠分为正常对照组Ａ组、苯拉普利对照Ｂ组、糖尿病模型Ｃ组及苯拉普利治疗Ｄ组。检测各组第一、二、四周的平均动脉压（ＭＡＰ），肾重／体重，血糖，尿β２－ｍ、白蛋白及表皮生长因子（ＥＧＦ），血、尿肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及内皮素－１（ＥＴ－１）。结果第二周开始，Ｃ组的尿β２－ｍ、白蛋白及肾重均比Ａ组升高（Ｐ＜０．０１），而Ｄ组的尿β２－ｍ及白蛋白比Ｃ组明显下降（Ｐ＜０．０１），肾重比Ｃ组减轻（Ｐ＜０．０５）。第二、四周的ＭＡＰ，Ｂ组与Ａ组比无差异；Ｃ组与Ａ组比上升显著；Ｄ组比Ｃ组显著下降。结论苯拉普利能减少糖尿病鼠的尿白蛋白和对肾脏有保护作用     

南洋参对阿霉素肾病大鼠肾脏保护作用的初步研究

目的：观察南洋参对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用.方法：18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（正常组,n=6）、阿霉素肾病组（模型组,n=6）和南洋参治疗组（治疗组,n=6）.模型组和治疗组大鼠一次性尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg诱导阿霉素肾病动物模型,正常组大鼠一次性尾静脉注射等量生理盐水.造模后第1天开始,治疗组大鼠每天以南洋参叶片水煎剂3 ml·500 g-1·d-1灌胃1次,正常组和模型组以蒸馏水3 ml·500 g-1·d-1灌胃,共治疗8周.留取各组大鼠1、4、8周尿标本并行24 h尿总蛋白定量检测,留取第8周时各组大鼠血清及肾脏组织标本,检测肾功能及血清蛋白等生化指标,并观察各组大鼠肾脏病理变化情况.结果：与正常组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量从第1周开始已明显升高,第4、8周时治疗组较模型组有显著的降低.第8周时,模型组血清白蛋白（Alb）、总蛋白（TP）较正常组有显著降低,治疗组Alb较模型组明显升高,两组间血清总蛋白（TP）差异无统计学意义.模型组血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）较正常组明显升高,治疗组较模型组明显降低.第8周时肾脏病理结果提示：模型组和治疗组较正常组均有明显肾小球硬化及肾小管间质的损伤,但治疗组的病变明显轻于模型组.结论：南洋参可以降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿水平,减轻肾脏病理损伤,延缓肾衰竭的进展,起到一定的肾脏保护作用.