中国人参茎叶皂甙对大鼠行为的影响

人参茎叶皂甙５０ｍｇ／ｋｇ灌胃给大白鼠，每天１次，连续７天，于末次给药后１ｈ，采用主动回避反应；被动回避反应；分辨学习等训练方法对受试物进行研究，结果表明人参茎叶皂甙对正常大鼠学习、记忆过程仅有微弱易化作用。通过探索行为研究表明，人参茎叶皂甙明显增加每个训练日大白鼠第１分钟探索活动次数并加速探索活动的适应。对电休克大鼠短期记忆障碍有明显改善作用。     

强啡肽A_(1～13)对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用

目的研究强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ１～１３）与大鼠胶原酶诱导的脑出血后脑水肿形成的关系,寻找治疗脑出血后脑水肿的特异性药物。方法大鼠大脑尾壳核内微量注射０．４ＩＵ细菌胶原酶;４ｈ后侧脑室注射ＤｙｎＡ１～１３及κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ;放射免疫法测定脑出血大鼠皮层、海马、尾壳核、下丘脑和垂体中ＤｙｎＡ１～１３含量;干湿重法测定脑组织含水量。结果胶原酶诱导大鼠脑出血后,顶叶皮层、额叶皮层、海马和尾壳核内ＤｙｎＡ１～１３含量明显减少,与对照组相比,Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,与此同时,上述脑区组织含水量亦明显增加;但下丘脑和垂体ＤｙｎＡ１～１３含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。侧脑室给予ＤｙｎＡ１－１３可以显著降低脑出血后脑组织含水量;κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ可以阻断该作用。结论ＤｙｎＡ１～１３可以通过κ受体治疗脑出血后脑水肿。     

人参茎叶皂甙和人参根皂甙及赛庚啶对大鼠主动回避反应的影响

本文研究了人参茎叶皂甙（ＧＳＬＳ）和人参根皂甙（ＧＲＳ）及赛庚啶（ＣＹＤ）对大鼠穿梭箱主动回避反应的影响学习和记忆成绩用回避反应率（ＡＲ）和回避潜伏期（ＡＬ）评价．多次用药后，ＧＳＬＳ３０ｍｇ／ｋｇ通过显著增加ＡＲ和显著缩短ＡＬ而易化了１０月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ种鼠单路回避反应的学习和记忆获得，但损害了雄性大鼠双路回避反应的学习获得．多次腹腔注射ＧＳＬＳ３０ｍｇ／ｋｇ和ＧＲＳ４０ｍｇ／ｋｇ均相似显著改善了由东莨菪碱（０．８ｍｇ／ｋｇ）损害的Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠单路回避反应的学习和记忆获得．此处，单次腹腔注射ＣＹＤ０．５ｍｇ／ｋｇ通过显著减少ＡＲ和显著延长ＡＬ而损害了雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠双路回避反应的学习的记忆获得．     

丁基苯酞对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响

观察了丁基苯酞（ＮＢＰ）对局部脑缺血大鼠记忆障碍的影响．用穿梭箱进行学习记忆获得性训练，以主动回避反应潜伏期和次数以及逃避反应潜伏期为指标，评价大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）后记忆保持的能力．结果表明：假手术组的记忆功能与正常组没有显著差别，而缺血对照组大鼠主动回避反应次数减少６０％，主动回避和逃避反应潜伏期分别较缺血前延长４．２±１．６和４．１±３．３ｓ．给ＮＢＰ３０和１００ｍｇｋｇ－１后主动回避反应的次数明显提高，主动回避反应潜伏期明显缩短，与缺血对照组比较均有非常明显的差别．表明ＮＢＰ对局部脑缺血引起的记忆障碍有明显改善作用．     

纳洛酮对慢性酒精中毒学习记忆障碍大鼠脑内阿片肽含量的影响

目的：研究慢性酒精中毒对大鼠空间学习记忆的影响、脑区内阿片肽含量的变化，及其阿片受体拮抗剂纳洛酮的治疗作用。方法：3周龄雄性SD大鼠分为4组：给A、B组大鼠自由饮用由含6％逐渐递增至15％（v／v）的乙醇水溶液8周，建立慢性酒精中毒模型，而C、D组自由饮水；8周后B、D大鼠连续10天腹腔注射纳洛酮，A、C组腹腔注射生理盐水；然后用Morris水迷宫训练方法，比较四组大鼠的空间学习记忆能力的差异；采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中β内啡肽（β-EP：pendorphin）和强啡肽A（DynA：dynophine草药A）的含量。结果：在Morris水迷宫隐匿平台训练中，有多个时段A组动物的逃避潜伏期较正常对照组C长（P〈0．01或P〈0．05），其中纳洛酮治疗后B组比A组明显缩短（P〈0．05）。大鼠慢性酒精摄入后下丘脑、海马和纹状体内的β-EP水平较正常对照组出现不同程度的升高（P〈0．01或P〈0.05或P〈0．001），而海马、纹状体和前额皮质内的DynA水平却出现下降；而给予纳洛酮处理后，能部分或完全逆转脑区内β-EP和DynA含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩（P〈0．05）。结论：酒精损害了大鼠的学习记忆能力，其机制可能与学习相关脑区内的β-EP和DynA水平的变化有关；纳洛酮逆转其部分脑区内阿片肽水平的变化，从而对学习记忆障碍有一定的改善作用。     

酒精依赖和戒断时大鼠奖赏回路不同脑区脱氢表雄酮及其硫酸酯水平的变化

目的：采用大鼠酒精依赖模型，观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中神经甾体脱氢表雄酮（DHEA）、脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS）水平的影响。方法：大鼠通过自由饮含6％的乙醇溶液连续42d形成酒精依赖，并撤除酒精使自然戒断。断头取脑分离取出伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马脑区。使用液一液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的DHEA、DHEAS，以高效液相色谱一质谱联用法测定神经甾体含量。结果：与对照组相比，酒精依赖大鼠伏隔核DHEA、DHEAS的水平显著降低（P〈0．05），海马DHEAS的水平显著升高（P〈0．05）；酒精戒断6h大鼠伏隔核DHEA、DHEAS、额叶皮质DHEAS的水平均显著降低（P〈0．05）；酒精戒断24h大鼠杏仁核DHEA、额叶皮质DHEAS水平显著上升（P〈0．05），伏隔核、杏仁核DHEAS的水平显著下降（P〈0．01）。结论：酒精依赖形成和戒断对伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马中的神经甾体水平具有不同影响。     

莨菪类生物碱对18,28及38日龄小鼠的行为和记忆障碍作用

比较阿托品（Ａｔｒ），东莨菪碱（Ｓｃｏ），樟柳碱（ＡＴ３）和山莨菪碱（Ａｎｉ）对小鼠行为及记忆损伤作用。方法：行为和记忆实验用开阔和回避反应法。脑Ｍ受体用［＾３Ｈ］ＱＮＢ测定。结果：Ａｔｒ，Ｓｃｏ和ＡＴ３增加小鼠走动行为２６％－４２％，降低站忆。４个药物均能妨碍回避反应。小鼠１８日龄额叶皮层和海马［＾３Ｈ］ＱＮＢ结合位点数少于３８日龄７％－２３％。结论：１）莨菪类生物碱对小鼠行为和记忆障碍的作用随     

海马微注射秋水仙碱对小鼠学习记忆的影响及CGP36742的保护作用

小鼠每侧海马微注射秋水仙碱（Ｃｏｌ）２．８μｇ１４ｄ后，用跳台法和避暗法测验显示错误数显著增加，潜伏期显著缩短，学习记忆出现障碍，同时大脑皮层及海马ｃＡＭＰ含量显著下降；γ－氨基丁酸Ｂ受体拮抗剂３－氨丙基－丁基磷酸（ＣＧＰ３６７４２）（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）于海马微注射Ｃｏｌ后治疗１４ｄ可显著改善Ｃｏｌ所致的学习记忆障碍，并升高ｃＡＭＰ含量．海马微注射生理盐水后给予ＣＧＰ３６７４２５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ１４ｄ，小鼠跳台和避暗实验错误数明显减少．说明学习记忆功能增强，同时大脑皮层，海马和小脑ｃＡＭＰ含量升高．结果提示脑内ｃＡＭＰ含量升高对学习记忆是促进因素，ＧＡＢＡＢ受体拮抗剂可望成为新型的抗老年性痴呆药物．     

盐酸甲氯芬酯联合尼莫地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药对血管性痴呆（V D ）大鼠学习记忆的影响。方法改良Pulsinelli四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后给予盐酸甲氯芬酯和尼莫地平治疗;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马脑区齿状回神经元的变化。结果经治疗后,VD大鼠海马齿状回细胞损伤减少,学习记忆能力明显提高。结论盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,可能与其保护海马脑区神经元有关。     

臭氧对小鼠开阔行为、被动回避反应、脑区M受体和LPO的影响

幼年小鼠吸入臭氧（０．９ＰＰｍ）１２ｈ·ｄ－１连续３０ｄ后体重减轻。并减弱了东莨菪碱（Ｓｃｏｐ）对行为的作用，但增加了小鼠对Ｓｃｏｐ致记忆障碍的敏感性。受体结合实验显示、吸臭氧小鼠的额叶皮层和海马Ｍ受体数增加，纹状体Ｍ受体数减少。全脑过氧化脂质（ＬＰＯ）减少４７％，皮层ＬＰＯ减少４６％。     

丝瓜叶新成分L—6a和L—10对大鼠学习记忆及海马内生长抑素的影响

目的：研究丝瓜叶新成分Ｌ－６ａ和Ｌ－１０对大鼠学习记忆及海马内生长抑素的影响。方法ｉｃｖ大鼠分别用穿梭箱被动回避反应及免疫组化，图像分析等法进行。结果：Ｌ－６ａ（２５μｇ）组记忆保持功能明显增强（Ｐ〈０．０５）。生长抑素免疫反应物（Ｓｏｍ－ＬＩ）的面密度和数密度显著增加（Ｐ〈０．０５）；其余各组记忆保持功能增加不显著（Ｐ〉０．０５），Ｌ－１０（２５μｇ）组Ｓｏｍ－ＬＩ的面密度及（５０μｇ）组Ｓｏｍ     

8－氯腺苷对小鼠肝癌H_（22）细胞的抑瘤作用研究

８－氯腺苷对小鼠肝癌Ｈ２２实体瘤的抑瘤率最高可达７１．７±１３．３％（ｉＰ）和６６．１±４．４６％（ｉｖ）（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｄ－１×７ｄ）。腹水型Ｈ２２细胞经８－氯腺苷作用２４ｈ后，ｃＡＭＰ含量增加，ＤＡＧ含量下降；ＰＫＡＩ型调节亚基在药物作用后明显下降；凝胶阻滞分析表明，反式转录因子ＣＲＥＢ结合活性增加；原位杂交结果显示Ｐ５３抗癌基因表达增强。以上结果提示，８－氯腺苷抑瘤作用机制与第二信使系统和基因表达调控过程有关。     

8－氯腺苷对小鼠肝癌H_（22）细胞的抑瘤作用研究

８－氯腺苷对小鼠肝癌Ｈ２２实体瘤的抑瘤率最高可达７１．７±１３．３％（ｉＰ）和６６．１±４．４６％（ｉｖ）（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｄ－１×７ｄ）。腹水型Ｈ２２细胞经８－氯腺苷作用２４ｈ后，ｃＡＭＰ含量增加，ＤＡＧ含量下降；ＰＫＡＩ型调节亚基在药物作用后明显下降；凝胶阻滞分析表明，反式转录因子ＣＲＥＢ结合活性增加；原位杂交结果显示Ｐ５３抗癌基因表达增强。以上结果提示，８－氯腺苷抑瘤作用机制与第二信使系统和基因表达调控过程有关。     

Belladonna alkaloids-induced behavioral changes and amnesia on open-field and step-through in 18-,28-, and38-day-old mice

目的：比较阿托品（Ａｔｒ），东莨菪碱（Ｓｃｏ），樟柳碱（ＡＴ３）和山莨菪碱（Ａｎｉ）对小鼠行为及记忆损伤作用．方法：行为和记忆实验用开阔和回避反应法．脑Ｍ受体用［３Ｈ］ＱＮＢ测定．结果：Ａｔｒ，Ｓｃｏ和ＡＴ３增加小鼠走动行为２６％－４２％，降低站立，修饰，排便行为５０％－１００％，并抑制开阔记忆．４个药物均能妨碍回避反应．小鼠１８日龄额叶皮层和海马［３Ｈ］ＱＮＢ结合位点数少于３８日龄７％－２３％．结论：１）莨菪类生物碱对小鼠行为和记忆障碍的作用随其日龄增加而减弱．２）Ｓｃｏ对幼年小鼠的行为及记忆障碍作用的最小有效量分别是Ａｔｒ，ＡＴ３和Ａｎｉ的１／１０，１／１００和１／１０００．     

实验性癫痫大鼠乳头体中P物质含量的变化

采用戊四氮（ｐｅｎｔｙｌｅｎｅｔｅｔｒａｚｏｌ，ＰＴＺ）诱发大鼠癫痫模型，动态观察了癫痫大鼠脑组织中乳头体、海马及额叶皮层Ｐ物质（Ｓｕｂ－ｓｔａｎｃｅ，ＳＰ）含量的变化。结果发现，癫痫后大鼠乳头体ＳＰ含量显著下降，一周后恢复至正常水平；海马及颗叶皮层未发现明显变化。提示乳头体中ＳＰ与癫痫有关。     

丝瓜叶新成分L-6a和L-10对大鼠学习记忆及海马内生长抑素的影响

目的：研究丝瓜叶新成分Ｌ６ａ和Ｌ１０对大鼠学习记忆及海马内生长抑素的影响．方法：ｉｃｖ大鼠分别用穿梭箱被动回避反应及免疫组化、图像分析等法进行．结果：Ｌ６ａ（２５μｇ）组记忆保持功能明显增强（Ｐ＜００５），生长抑素免疫反应物（ＳｏｍＬＩ）的面密度和数密度显著增加（Ｐ＜００５）；其余各组记忆保持功能增加不显著（Ｐ＞００５），Ｌ１０（２５μｇ）组ＳｏｍＬＩ的面密度及（５０μｇ）组ＳｏｍＬＩ的面密度和数密度值均显著增加（Ｐ＜００５）．结论：Ｌ６ａ（２５μｇ）具有增强记忆保持功能和增加ＳｏｍＬＩ的作用，Ｌ１０有增强记忆保持功能的趋势，但不显著，却显著增加海马内的ＳｏｍＬＩ．     

Increased corticosterone levels in plasma and hippocampus and their relationship with hippocampal ATP depletion in senescence accelerated mice

早衰小鼠ＳＡＭＰ８９００时和１６００时，血浆皮质酮水平均明显高于正常对照小鼠ＳＡＭＲ１；大脑皮层和海马区皮质酮水平在１６００时亦显著高于ＳＡＭＲ１，而下丘脑皮质酮含量与ＳＡＭＲ１相比无差别．同时，ＳＡＭＰ８大脑海马ＡＴＰ，ＡＤＰ和ＡＭＰ水平均低下，而皮层ＡＴＰ，ＡＤＰ和ＡＭＰ水平无改变．切除ＳＡＭＰ８小鼠肾上腺６０ｈ后，海马区低水平的ＡＴＰ，ＡＤＰ和ＡＭＰ被逆转，而皮层未受影响．给切除肾上腺的ＳＡＭＰ８补充皮质酮（１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ，１２ｈ一次，共５次）后，海马区ＡＴＰ，ＡＤＰ和ＡＭＰ水平再次被显著降低，皮层仍未受影响．上述结果说明，ＳＡＭＰ８小鼠大脑海马ＡＴＰ水平低下是肾上腺依赖的，ＳＡＭＰ８血浆和海马区皮质酮水平升高可能与海马ＡＴＰ和ＡＤＰ水平降低有关．     

糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高

目的：测定糖尿病大鼠血中内源性ＮＯ合酶抑制物二甲基精氨酸（ＤＭＡ）的含量，方法：在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清ＤＭＡ的含量和乙酰胆碱（ＡＣｈ）诱导血管内皮依赖性舒张，结果：与对照组相比，糖尿病大鼠ＤＭＡ血清浓度显增加（５．４±１．０ｖｓ０．７±０．３μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；丙二醛含量也高于对照组（２．５±０．３ｖｓ２１．５±０．１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）；糖尿病大鼠ＡＣｈ     

盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆大鼠Bcl-2表达的影响

目的探讨盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆（VD）大鼠Bcl-2的影响。方法采用改良Pulsinelli,s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;给予盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线治疗后,用免疫组化观测海马Bcl-2表达的变化。结果各治疗组Bcl-2在海马表达均高于模型组,其中联合组表达高于埋线组、氯酯醒组。结论盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线与其他治疗组比,能有效上调Bcl-2表达水平,抑制神经细胞凋亡。     

人参皂苷Rg1对慢性应激抑郁模型大鼠谷氨酸及其受体表达的影响

目的：观察人参皂苷Rg1对慢性应激抑郁模型大鼠脑内海马、前额叶皮质区谷氨酸及其不同类型受体表达的影响，探讨其潜在的抗抑郁机制。方法：将SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、氟西汀组（10 mg·kg^-1）、人参皂苷Rg1低、高剂量组（25、50 mg·kg^-1）。采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁大鼠模型，于造模同时灌胃给药，共21天。造模结束后采用Morris水迷宫和旷场实验评价大鼠的抑郁样行为，HE染色观察大鼠海马、前额叶皮质区病理改变情况，HPLC法检测谷氨酸含量，Western-blotting法检测离子型谷氨酸受体NMDAR1、代谢型谷氨酸受体mGluR1的蛋白表达情况。结果：与正常组比较，模型组大鼠抑郁样行为显著，海马、前额叶皮质区均存在较为明显的损伤，谷氨酸含量显著升高，NMDAR1、mGluR1蛋白表达均显著上调；在给予人参皂苷Rg1干预后，模型大鼠的抑郁样行为得到缓解，海马、前额叶皮质区损伤减轻，谷氨酸含量下降，NMDAR1、mGluR1蛋白表达水平明显逆转。结论：人参皂苷Rg1对大鼠抑郁症状有明显的改善作用，并能减轻海马和前额叶皮质损伤，其机制可能与调节脑内谷氨酸含量，并抑制其受体表达有关。