急性冠脉综合征的相关标志物

1 易损斑块与急性冠脉综合征 急性冠脉综合征（ACS）是心血管临床的急危重症，其病理基础是不稳定粥样斑块（易损斑块）的破裂、血栓的形成，或伴有血管痉挛。斑块的破裂多发生于纤维帽最薄弱处的帽缘或肩部。斑块的破裂与斑块本身的易损性有关，也与作用于斑块的机械力之间相互作用有关，而炎症参与了斑块的破裂。薄的纤维帽、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润会导致富含胶原蛋白的基质降解，血管平滑肌细胞（VSMC）的凋亡。     

急性非ST段抬高型心肌梗死的冠状动脉造影结果及相关因素分析

急性冠脉综合征（ACS）是目前临床上常见的急症,主要包括不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）和猝死,急性心肌梗死根据心电图ST段变化情况分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ACS的发生与不稳定斑块有直接的关系：不稳定斑块为纤维帽薄,内含大而柔软脂核的动脉粥样硬化斑块,在外界因素的作用下,由于血流应切力的改变,使纤维帽破裂,脂核溢出,血小板与内皮下黏附因子发生黏附和聚集,     

以室颤为临床表现的急性冠脉综合征1例

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI).这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓)继续发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与.     

阿托伐他汀对ACS患者血管内皮功能及炎症因子的影响

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂。造成急性血栓形成所致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心脏缺血性猝死。研究表明，ACS中60％～70％的患者仅有轻度或中度冠脉狭窄，而内皮功能失调、局部炎症活跃乃至富含脂质的粥样斑块破裂，导致冠脉内血栓形成，是引起ACS的病理机制。所以，内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的早期标志，而且参与动脉粥样硬化发展的全过程。     

低分子肝素钙治疗急性冠脉综合征100例临床观察

急性冠脉综合征(ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征.包括ST段抬高急性心梗(STEMI)、不稳定心绞痛(UAP)和非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI),目前多主张使用低分子肝素进行抗凝治疗.     

炎症标志物与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)主要包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI),共同病理基础主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂、继发血栓形成,导致管腔狭窄甚至闭塞,从而引起急性冠脉事件的发生。炎症因子参与动脉粥样硬化的形成与发展,而且局部炎症在不稳定型斑块的形成及稳定型斑块向不稳定型斑块转变     

急性冠状动脉综合征与炎症标志物的研究进展

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括ST段抬高的ACS(ST段抬高的心肌梗死)和无ST段抬高的ACS(不稳定性心绞痛和无ST段抬高的心肌梗死)。炎症和氧化应激是的重要发病机制。     

炎症因子与急性冠脉综合征关系的研究现状

急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome , ACS ）是冠心病最严重的一种类型,它包括ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI ）及不稳定型心绞痛（ UAP ）,是一种严重的炎症和应激状态,绝大多数由于不稳定粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起的急性心肌缺血综合征。而炎症反应是引起斑块不稳定的重要因素之一,明确炎症因子参与ACS事件病理过程,能更好的积极有效预防和治疗［1］。本文主要对近几年研究比较集中的ACS炎症标志物如C反应蛋白（C－reactiveProtein,CRP）和白细胞介素－6（ Interleukin－6, IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ Tumor Necrosis Factor－α, TNF－α）现状做一综述。     

血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征应用中的进展

急性冠脉综合征（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE MI）和ST段抬高的心肌梗死（STE MI），是一种危及生命的严重疾病。有资料显示，二十世纪六七十年代ACS的主要不良事件（死亡和心肌梗死）的发生率为10％～17％。     

盐酸替罗非班治疗急性冠脉综合征41例疗效观察

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（unstableangina,UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）及ST段抬高心肌梗死（STEMI）。其共同的病理基础均为不稳定的粥样斑块,均伴发了不同程度的继发性病理改变。由于各种原因导致血管内皮损伤,不稳定的动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、粘附、聚集而引起的一组急性临床综合征。     

急性冠脉综合征治疗进展

急性冠脉综合征（ACS）是80年代以来提出的诊断概念，它涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。由于非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛有时在临床上早期难以鉴别，且它们的关键治疗均在于抗栓，故合并为一个概念被提出。一般分为ST段抬高急性心肌梗死（AMI）；非ST段抬高急性心肌梗死和不稳定心绞痛（NSTEMI／UA）。ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉挛、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死，故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。现就急性冠脉综合征的治疗进展综述如下：     

血中C反应蛋白、纤维蛋白原、单核细胞与急性冠脉综合征的关系

冠心病是目前全球范围最常见的心血管疾病,冠心病的类型包括稳定型心绞痛与急性冠脉综合征(ACS,其中包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死及心脏性猝死),这种分类的病理学基础是冠脉粥样斑块的稳定性:稳定性斑块一般引起稳定型心绞痛,而ACS的病理基础是不稳定性粥样斑块发生破裂,继而血栓形成,产生急性心肌缺血症状.近年来研究发现,炎症在不稳定性粥样斑块的形成、发展过程中起着重要作用.本文通过检测不同类型冠心病病人血中超敏C反应蛋白(hs-CRP),纤维蛋白原(Fg)及单核细胞计数的水平,旨在研究炎症与ACS的关系及其临床意义.……     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

细胞因子在急性冠脉综合征中的临床病理学意义

急性冠脉综合征 (acutecoronarysyndromes,ACS)为冠状动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的严重并发症 ,以冠脉血管内皮下不稳定AS斑块突然破裂、出血及血栓迅速形成 ,导致冠状动脉不同程度狭窄及冠脉血流下降为基本病理生理特征。包括ST段抬高急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)、非ST段抬高AMI与不稳定型心绞痛 (unstableangina ,UA)。近年来研究表明 ,AS斑块中炎症细胞的浸润及其分泌的炎性细胞介质 ,特别是一些细胞因子在ACS的病理演进中扮演着重要的角色。这些细胞因子在ACS的发生、发展、治疗及预后评估、严重…     

何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位MMP-9蛋白表达的影响

急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,病理基础为冠状动脉粥样硬化不稳定（A8）斑块破裂（rupture）或糜烂（erosion）,引起继发完全或不完全闭塞性血栓形成的一组临床综合征,而斑块中胶原含量,特别是覆盖斑块脂质坏死核心的纤维帽中胶原含量对斑块稳定起重要作用。     

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征的临床进展

急性冠脉综合征（Acute comnary syndromes，ACS）是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI），约占冠心病人的30％～40％。此外，许多心源性猝死的病例也与动脉粥样硬化（AS）斑块破裂及其急性合并症有关。     

动脉粥样硬化不稳定斑块的小鼠动物模型建立与评价

<正>动脉粥样硬化是冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理基础，以不稳定斑块破裂或侵蚀导致的血栓栓塞事件是引起急性冠脉综合征(ACS)的主要原因^[1]。不稳定斑块包含以大坏死核心为特征的薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)和侵蚀引起的糜烂斑块^[2-3]。目前国内外关于不稳定斑块动物模型的研究报道较少，     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的临床价值

急性冠脉综合征（ACS）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）、心源性猝死,其共同的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,而局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症是导致动脉粥样斑块破裂引起ACS最主要的原因之一。C反应蛋白（CRP）是目前被认为是冠状动脉粥样斑块的重要炎症标志物,与斑块的进展密切相关,本文就CRP水平与ACS关系作进一步探讨。     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征的临床应用进展

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或溃烂。进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征，主要包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI），约占冠心病人的30％～40％。此外，许多心源性猝死的病例也与动脉粥样硬化（AS）斑块破裂及其急性合并症有关。