IGF—l、IGF—BP—l、IGF—BP—3与糖尿病及糖尿病微血管并发症

糖尿病影响循环中胰岛素样生长因子的水平和活性，不同类型的糖尿病对胰岛素样生长因子活性的影响是不同的。糖尿病患者体内胰岛素样生长因子的紊乱，可能参与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的发生、发展。胰岛索样生长因子结合球蛋白-1可能对微血管病变起保护作用，胰岛素样生长因子结合球蛋白-3参与微血管病变的发病机制不明。     

葡萄糖转运蛋白及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症。糖代谢紊乱在其发病机制中起着重要的作用，葡萄糖转运蛋白是调节葡萄糖进入系膜细胞的主要载体，其可能通过糖代谢途径，蛋白激酶C（PKC）途径，转化生长因子（TGF）β1等细胞因子及基因背景等多因素途径参与糖尿病肾病的发生发展。     

IGF-1、IGF-BP-1、IGF-BP-3与糖尿病及糖尿病微血管并发症

糖尿病影响循环中胰岛素样生长因子的水平和活性,不同类型的糖尿病对胰岛素样生长因子活性的影响是不同的.糖尿病患者体内胰岛素样生长因子的紊乱,可能参与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的发生、发展.胰岛素样生长因子结合球蛋白-1可能对微血管病变起保护作用,胰岛素样生长因子结合球蛋白-3参与微血管病变的发病机制不明.     

TGF-β1、PDGF-BB和糖尿病肾病

转化生长因子β1和血小板源性生长因子BB均为多功能细胞因子，糖尿病肾病时二者在肾脏局部的表达明显增强。转化生因子β和血小板源性生长因子BB均可使系膜区细胞外基质成分合成增多、降解减少，在肾小球、肾小管间质硬化中起重要作用。二者相互促进又相互制约，在糖尿病肾病发病机制中作用日益受到人们的重视。     

葡萄糖转运蛋白及其在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症。糖代谢紊乱在其发病机制中起着重要的作用 ,葡萄糖转运蛋白是调节葡萄糖进入系膜细胞的主要载体 ,其可能通过糖代谢途径 ,蛋白激酶C(PKC)途径 ,转化生长因子 (TGF) β1等细胞因子及基因背景等多因素途径参与糖尿病肾病的发生发展。     

生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症。目前生长因子的作用备受关注,主要包括结缔组织生长因子、转化生长因子β、生长激素/胰岛素样生长因子-1、血管内皮生长因子、血小板衍生因子等,它们通过引起肾小球基底膜的肥厚和细胞外基质沉积等,在糖尿病肾病的发展中起着关键作用,同时为探讨糖尿病肾病的治疗提供了新思路。     

黄芪对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制探讨

血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病肾病早期微量蛋白尿的原因之一，并与其他因素一起参与肾小球硬化。因此。VEGF可能成为防治糖尿病肾病的更为特异的新靶点，对阻断VEGF合成或生物学作用具有重要意义。黄芪对糖尿病肾病有治疗作用，但其确切机制未明。我们于2003年3～6月制备2型糖尿病大鼠模型，观察该模型的特点及肾脏VEGF的表达，探讨黄芪作用机制。     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

本文从细胞培养、动物模型、活检标本等方面介绍了结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病中以转化生长因子-β(TGF—β)依赖和独立的方式，通过引起成纤维细胞增殖和细胞外基质蛋白的合成，介导了糖尿病肾病的发生、发展，并对其可能的发病机制进行了初步探讨。揭示CTGF是引起糖尿病患者血糖升高等一些生化因素和TGF—β等细胞因子共同作用下，导致肾脏纤维化的重要中介，从而为糖尿病肾病的诊治提供新的思路。     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病中的作用研究进展

结缔组织生长因子具有促进细胞增殖分化、血管生成、基质合成积聚等作用,在糖尿病肾病导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化的过程中起关键性作用.通过干预结缔组织生长因子可以缓解糖尿病肾病肾脏纤维化的进展.本文对结缔组织生长因子在糖尿病肾病发生发展中的作用进行综述.     

肝细胞生长因子和糖尿病肾病

糖尿病肾病发病机制复杂,涉及到多重因素,其中,细胞因子扮演非常重要的角色。由于糖尿病肾病的高发病率及死亡率,人们在应用传统方法处理糖尿病肾病的基础上,不断地寻求新的治疗手段,以期早期阻断糖尿病肾病的发生与进展。新近发现的肝细胞生长因子在糖尿病肾病进程中具有一定的病理生理作用和肾脏保护效应,有可能成为今后治疗糖尿病肾病的新靶点。     

炎性反应与糖尿病肾病

传统观点认为,代谢异常及血流动力学障碍是糖尿病肾病的主要原因.近来研究认为,天然免疫介导的慢性、低水平炎性反应在糖尿病肾病的发生及发展中起核心作用.细胞黏附分子、生长因子、趋化因子和促炎细胞因子在糖尿病患者肾组织的表达增多,且血清和尿中的细胞因子和黏附分子的水平与白蛋白尿相关.研究发现一些抗炎药物在糖尿病动物模型中有肾保护作用.因此深入了解糖尿病肾病的发病机制,并转化到临床开发相应的治疗策略,将可延缓甚至阻止糖尿病肾病的发生和发展.     

川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者细胞因子的影响

2005～2008年，我们观察了川芎嗪注射液对糖尿病肾病患者血清中TNF-α和转化生长因子（TGF—β1）表达的影响，旨在探讨川芎嗪治疗糖尿病肾病的机制。     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者血转化生长因子-β1及尿白蛋白排泄率的影响

目的通过检测不同时期糖尿病肾病患者辛伐他汀治疗前后血清转化生长因子(TGF)-β1水平的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及他汀类药物治疗糖尿病肾病的机制。方法根据尿白蛋白排泄率将47例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(A组,22例)和糖尿病肾病组(B组,25例),糖尿病肾病组接受辛伐他汀治疗。23例健康者为对照组。结果糖尿病无肾病组和糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平分别为147 ng/m l±23 ng/m l和172 ng/m l±18 ng/m l,明显高于对照组的132 ng/m l±36 ng/m l,其中肾病组明显高于无肾病组。使用辛伐他汀治疗后,糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平逐渐降低,尿白蛋白排泄率下降。结论TGF-β1在糖尿病肾病的发病过程中起着重要作用,辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。     

血小板衍化生长因子-BB与糖尿病肾病

血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)是PDGF经典的存在形式之一,其在肾脏中的作用主要包括诱导肾脏系膜细胞增生,促进细胞外基质积聚及单核-巨噬细胞在肾组织浸润。PDGF-BB在糖尿病肾病肾脏中表达增高,高水平的PDGF-BB可引起肾小球系膜细胞增生和细胞外基质积聚,亦参与肾小管及其间质改变,从而在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。PDGF-BB还能通过诱导转化生长因子-β表达协同促进糖尿病肾病肾纤维化的发展。阻止PDGF-BB表达及其信号转导将有可能是糖尿病肾病的一种治疗手段。     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平变化及其意义

糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂，近年来离体和在体实验研究表明，转化生长因子β1(TGF—β1)在其发生发展中起重要作用。我们观察了DN、糖尿病(DM)未合并肾病和正常人(各30例)血清TGF—β水平差异，并就TGF—β1与2型糖尿病(T2DM)合并肾病的相关性及临床意义作一探讨。     

糖尿病肾病的1型糖尿病病人的血管内皮生长因子水平升高

研究已提示生长因子在糖尿病肾病的发生和发展中起一定作用。本文研究目的是调查一个大样本糖尿病肾病病人和长期持续正常白蛋白尿的1型糖尿病病人的血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平,并评估VEGF作为肾病进展的顶测因素。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

肾病是糖尿病（DM）主要并发症之一。传统上糖尿病肾病（DN）研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上，足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变，而不是导致DN的原因。然而，最近人体活组织检查研究表明，DN发病过程中足细胞功能及结构上的损伤早期已出现。足细胞损伤发生发展过程中一些细胞因子的变化起着重要作用，其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与足细胞损伤之间的关系最近成为研究热点,本文拟就DN时VEGF与足细胞损伤的相互关系做一综述。     

TGF-β与糖尿病肾病

综述了转化生长因子(TGF)-β的结构、受体、信号传导机制,以及该细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的重要作用和糖尿病状态下促进其产生的因素.     

T淋巴细胞CD_(69)抗原表达水平和S1P、TGF-β_1等细胞因子在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一,其发病机制较复杂,包括血流动力学改变、氧化应激反应及肾素-血管紧张素系统激活,现从T淋巴细胞CD_(69)抗原表达水平和1-磷酸鞘氨醇、转化生长因子-β_1等细胞因子对糖尿病肾病的影响及其作用机制进行综述,并为糖尿病肾病的诊治及预防提供参考。     

TGFβ1反义基因抑制糖尿病肾病肾系膜增生的作用

近年发现转化生长因子β1(1GFβ1)在糖尿病肾病发生和发展过程中起着重要作用，TGFβ1中和抗体抑制糖尿病肾病肾脏肥大的研究结果提示，TGFβ1反义基因对糖尿病肾病可能有相同作用。反义基因包括反义寡核苷酸、反义RNA和核酶。文中阐述了其抑制糖尿病肾病肾系膜增生的原理，并对其优越性进行比较。TGFβ1反义基因是通过在转录、翻译水平封闭TGFβ1使其表达下降。理想载体的选择，基因转移效率的提高和转移的特异性是糖尿病肾病基因治疗亟待解决的问题。