2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化

目的 观察2-乙氧基乙醇(2-Ethoxythanol,EE)急性染毒对SD大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化，探讨EE致睾丸损伤的可能机制。方法 选择健康雄性SD大鼠，体重180-220g。随机分为对照组、EE800、1600和3200mg／kg组4组，每组24只。采取一次性灌胃染毒。于灌胃后12、24、48和72h，将各组动物随机处死6只，留取动物血液、睾丸，制备血清和睾丸匀浆，测定血清和睾丸匀浆脂质过氧化物(LPO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性，以及血清铜蓝蛋白(CP)活性。结果 与对照组比较，各染毒组睾／体比明显下降(P＜0.05)，睾丸匀浆LPO水平和血清CP活性增高。染毒12、24h，血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性增高，而染毒48、72h后，血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性显著降低(P＜0.05)。EE各染毒组血清LPO水平和SOD活性变化不明显。结论 推测EE毒作用的靶器官可能是睾丸，睾丸抗氧化功能的改变是EE致睾丸毒性的可能机制。     

2-乙氧基乙醇染毒对大鼠某些脂质过氧化相关指标的影响

目的：观察2－乙氧基乙醇（EE）染毒大鼠与脂质过氧化过程有关的某些生化指标的变化,并探讨EE染毒是否诱发血清脂质过氧化（LPO）升高及其可能机理。方法：选取雄性Wistar大鼠,随机分为4组：对照组、EE分别为200、400、800mg/kg组,每组30只。每天染毒1次,每周6次,持续6周。分别于染毒每周后,将各组动物随机处死5只,对血液及肝脏中的脂质过氧化相关指标进行测定。结果：血清LPO水平显著升高;血清铜蓝蛋白（CP）、血清超氧化物歧化酶（SOD）和肝脏SOD活性显著升高;肝脏过氧化氢酶（CAT）活性显著下降,肝脏GSH－Px活性变化不明显。结论：EE长期染毒可诱发大鼠LPO水平升高,这可能是EE诱发大量活性氧（ROS）产生和影响大鼠抗氧化机制共同作用的结果。     

2-乙氧基乙醇作业工人的血清甘油三酯和胆固醇水平变化

目的调查印刷厂接触2-乙氧基乙醇(EE)作业工人的血清甘油三酯和胆固醇水平变化,探讨EE毒性机制。方法对北京市甲、乙两个印刷材料厂EE作业工人进行劳动卫生学调查,通过对车间空气中EE浓度的检测,发现甲厂PS版涂布工序和乙厂PS版涂布及PS烘干两个工序车间空气中EE浓度分别为55.3mg/m3和49.18mg/m3。同时对EE作业工人血清胆固醇和甘油三酯含量进行检查。结果甲、乙两个印刷材料厂PS版涂布工序车间空气中EE浓度明显超过美国TLV-TWA(19mg/m3)标准。EE作业工人血清胆固醇值明显高于对照组,甘油三酯含量明显低于对照组。结论EE对接触者脂代谢有显著的影响。     

泡利芬对煤工尘肺血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质和铜蓝蛋白的影响

目的　评价泡利芬的抗脂质过氧化作用。方法　将 5 3 5例尘肺病人分为矽肺宁、高剂量茶多酚、VitC和低剂量茶多酚 4组。前后两组分别服药 3个月和 6个月。测定服药前、服药第 3和 6个月时的血清超氧化物歧化酶(SOD)、铜蓝蛋白 (CP)和过氧化脂质 (LPO)水平。结果　服药 3个月时 ,除矽肺宁组外 ,其余 3组SOD活性均下降 ;低剂量茶多酚组和VitC组LPO水平降低 ;各组CP均较服药前为低。第 6个月时 ,低剂量茶多酚组SOD和CP低于服药前 ;LPO与服药前无差异 ;VitC组只有CP低于服药前。结论　泡利芬具有抗脂质过氧化作用     

丙烯酰胺染毒小鼠的神经病理改变

丙烯酰胺(acrylamidt AAM)是工业国防上应用广泛的一种化工产品.主要用于树脂合成、地下建筑、粘合剂、堵水、造纸等行业.由于接触人群广泛,造成的职业危害也较严重,AAM可使实验动物产生神经毒性作用[1],对接触者也有很强的神经毒性,近10年来生产性中毒也屡见不鲜,病例报道约有300余例[2],中毒者主要表现为锥体外系和小脑病变的临床征象[1,3].为全面评价AAM神经毒性,实验观察了AAM染毒小鼠神经病理学改变.     

电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查

[目的]探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.[方法]对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.[结果]接触组血清SOD活性、GSH-PX活性.明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).[结论]以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

不同螯合剂对锰致小鼠肝脏毒性解毒效果评价

目的 研发高效的锰中毒解毒剂.方法 小鼠一次性腹腔注射MnCl2( 100 mg/kg),24h后分别给予L-组氨酸(L-His)、乙二胺四乙酸(EDTA)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、meso-2,3-二巯基丁二酸(DMSA)及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)等五种螯合剂(2 mmoVkg,腹腔注射),观察小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肝脏脂质过氧化物值(LPO)和肝脏组织中锰、钙、锌浓度变化.结果 染锰2d后小鼠血清AST、ALT和LDH活性分别达(251.00±74.28)、(141.00±21.04)、(1393.51±202.01)U/L,肝脏中LPO值为(2.88±0.29) μmol/g prot,锰浓度(18.34±4.74) μg/g,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),L-His和NAC对染锰引起的血清LDH、AST、ALT活性及肝LPO和锰含量升高有明显抑制作用.结论 L-His和NAC对锰致小鼠肝脏毒性有较好解毒作用,有望成为理想的锰解毒剂.     

职业暴露二甲苯的生物监测指标研究近况

二甲苯为无色透明、具有芳香气味的挥发性液体,工业用二甲苯为三种异构体(m-xylene、o-xylene、p-xylene)的混合物.二甲苯对中枢神经系统具有慢性毒性作用,长期接触可使神经系统功能紊乱,还可引起强烈的眼、皮肤、黏膜刺激症状[1].吸入高浓度的二甲苯可导致食欲缺乏、恶心、呕吐和腹痛,有时可引起肝肾可逆性损伤[2].许多国家颁布了二甲苯的职业接触限值以保护劳动者的健康,定期对劳动者进行生物监测以评价二甲苯的暴露程度.生物监测具有降低传统的暴露评价方法不确定性的潜力,还可以求得多途径和来源的暴露的总和.因此,生物监测很快成为环境暴露评价的金标准[3].生物标志物是生物监测的指标,应用灵敏、特异性的生物标志物能准确地反映机体从接触危险因素至发病的连续过程中的暴露水平、生物学效应和遗传易感性[4],生物标志物主要分为接触标志物、效应标志物和易感性标志物.目前,二甲苯的生物标志物研究主要集中在接触标志物领域,而效应标志物及易感性标志物的研究报道较少.     

接触三氧化二锑粉尘患者肺活检组织病理分析

人体接触三氧化二锑致肺损伤的病理报道较少见,对患者肺组织中的纤维成分分析的研究报道更是罕见.我们2007年2月报道了2例接触三氧化二锑粉尘(产品纯度为99.98%)包装工尘肺患病情况和患者肺活检病理检查结果[1-2].