儿童非霍奇金淋巴瘤与p53蛋白表达的关系

目的探讨儿童非霍奇金淋巴瘤 (NHL)与p53蛋白表达的关系。方法用免疫组化En vision法检测 64例 (惰性淋巴瘤 8例 ,侵袭性淋巴瘤 42例 ,高度侵袭性淋巴瘤 1 4例 )NHLp53蛋白 ,根据p53蛋白阳性细胞百分率将表达水平分为 4级 :0级 (阴性 ) ,1级 (1 %～ 2 5 % ) ,2级 (2 6 %～ 50 % ) ,3级 (>50 % )。结果惰性淋巴瘤组 7 8(87 5 % )p53表达为 0级 ,侵袭性淋巴瘤组 36 42 (86 1 % )表达为1级 ,高度侵袭性淋巴瘤组 1 1 1 4 (78 6 % )表达为 2～ 3级 ,儿童NHL蛋白表达水平与其侵袭性密切相关 (P <0 0 1 )。 2 5例随访 7～ 68个月 ,p53 0～ 1级NHL完全缓解率 (CRR ,1 1 1 4 )高于p53 2～ 3级NHLCRR(1 1 1 ,P <0 0 1 ) ,前者生存率 (1 3 1 4 )高于后者 (3 1 1 ,P <0 0 1 )。结论p53蛋白表达阳性细胞百分率是判断NHL恶性度、疗效及预后较可靠的参数。肿瘤性p53蛋白表达检测对中高度恶性儿童NHL的诊断有参考价值     

nm23、p53和bcl-2 蛋白的表达与鼻咽癌生物学行为及预后的关系

目的研究nm23、p53和bcl-2蛋白的表达与鼻咽癌(NPC)生物学行为及预后的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测64例NPC组织中nm23、p53和bcl-2蛋白的表达.结果64例NPC中nm23、p53和bcl-2蛋白的阳性表达率分别为54.7%(35/64)、29.7%(19/64)、81.3%(52/64),nm23、p53和bcl-2蛋白表达均与NPC的淋巴结转移和预后有关(P＜0.05～0.005),与TNM分期无关(P＞0.05).结论nm23、p53和bcl-2蛋白的表达参与了NPC的发生、发展并影响其预后.     

凋亡相关基因bcl-2和TGF-β1在输尿管移行细胞癌中的表达研究

目的了解输尿管移行细胞癌组织中bcl-2和TGF-β1蛋白的表达.方法采用免疫组化技术,检测52例输尿管移行细胞癌与11例正常输尿管移行上皮细胞中bcl-2和TGF-β1蛋白的表达.结果11例正常输尿管中bcl-2蛋白表达阳性2例(18.2%),TGF-β1蛋白表达阳性11例(100%).52例输尿管移行细胞癌中bcl-2蛋白表达阳性20例(38.5%),TGF-β1蛋白表达阳性26例(50%).bcl-2阳性率在高、中、低分化癌中分别为21.1%、36.4%和72.7%.在TiS～T1和T2～T4期阳性率分别为31.6%和57.1%.TGF-β1阳性率在高、中、低分化癌中分别为73.7%、45.5%和18.2%.在TiS～T1和T2～T4期阳性率分别为60.5%和21.4%.在输尿管移行细胞癌中bcl-2表达程度随肿瘤分级增加而增加,在各级肿瘤分化间差异有显著性(x2=7.93,P＜0.05).浅表性癌bcl-2表达阳性率低于浸润性癌,但差异无显著性(x2=2.82,P＞0.05).随肿瘤分级增加,TGF-β1阳性率下降(x2=8.90,P＜0.05),随肿瘤由浅表型向漫润型转化,阳性率下降(x2=6.26,P＜0.05),差异均有显著性.结论bcl-2和TGF-β1参与了输尿管移行细胞癌的发生发展过程,可作为评估其生物行为的瘤标.     

bcl-2和bax蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的:研究甲状腺癌组织中bcl-2和bax的基因蛋白的表达与肿瘤发生的关系,并探讨bcl-2与bax基因蛋白表达的关系.方法:应用免疫组织化学法检测86例甲状腺癌、23例甲状腺腺瘤和8例正常甲状腺组织中bcl-2和bax基因蛋白表达.结果:在甲状腺癌中bcl-2和bax基因蛋白表达阳性率分别为62.79%和75.58%,均显著高于正常甲状腺组织(P＜0.01),且bax基因蛋白的表达与甲状腺癌组织类型有明显关系(P＜0.05).结论:bcl-2和bax表达对预测甲状腺癌转移和评估预后具有重要参考价值.     

bcl-2在恶性淋巴瘤细胞中的表达及临床意义

目的:观察bcl-2在恶性淋巴瘤患者瘤细胞中的表达,并分析其与预后的关系。方法:SABC免疫组化法检测bcl-2在恶性淋巴瘤患者和非肿瘤患者细胞中的表达,分析二者之间的差别,并分析恶性淋巴瘤患者阳性表达和阴性表达间完全缓解率(CR)的差别。结果:bcl-2在恶性淋巴瘤患者肿瘤细胞中的表达明显高于非肿瘤对照者(P<0.05),bcl-2阳性表达的恶性淋巴瘤患者的完全缓解率与阴性表达者的差异无显著性(P>0.05)。结论:bcl-2的阳性表达可能是恶性淋巴瘤对药物不敏感的原因之一,可作为判断恶性淋巴瘤患者预后的指标之一,对判断恶性淋巴瘤患者的预后更有意义。     

胰腺癌组织中p53和bc1-2蛋白的表达和意义

目的通过检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白和突变型p 53蛋白在不同胰腺疾病组织中的表达,探讨其生物学意义.方法应用标记的链霉卵白素-生物素(LSAB)免疫组化方法对33例胰腺导管腺癌(PC)、10例慢性胰腺炎(CP)、9例正常胰腺组织进行P53及bcl-2癌基因蛋白检测.结果 bcl-2和p 53蛋白阳性表达仅见于PC,阳性率分别为36%和55%;p 53蛋白表达与胰腺癌临床病理特征无关,而bcl-2蛋白表达在组织学1、2级和临床1、2期显著高于组织学3级和临床3、4期.结论p 53和bcl-2蛋白在部分胰腺癌的发生中可能起重要作用;bcl-2蛋白表达可能为胰腺导管腺癌的早期表现.     

寻常型银屑病表皮细胞中bcl-2、Fas、P53蛋白的表达

目的探讨bcl-2、Fas、p53蛋白在寻常型银屑病(psoriasis,PS)患者皮损中的表达.方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法(S-P法),检测30例PS患者皮损及10例正常皮肤组织中bcl-2、Fas、p53蛋白的表达.结果(1)bcl-2蛋白在30例PS表皮角质形成细胞(keratinocytes,KC)中均呈阴性表达;有26例部分黑素细胞(melanocytes,MC)和浸润的淋巴细胞呈阳性表达,表达强度为Ⅰ级(P＞0.05);10例正常皮肤组织中基底细胞呈Ⅰ级阳性表达.(2)Fas蛋白在30例PS中有26例呈阳性表达,其中3例呈Ⅰ级表达,8例呈Ⅱ级表达,15例呈Ⅲ级表达(P＜0.01);而10例正常皮肤组织均为阴性表达.(3)p53蛋白在30例PS中有12例在棘层、颗粒层少数KC中呈阳性表达,均为Ⅰ级表达(P＞0.05);10例正常皮肤表皮棘层、颗粒层KC未见阳性表达,仅在基底细胞有2例呈Ⅰ级阳性表达.结论推测Fas蛋白与寻常型银屑病发病机理可能有关,而p53、bcl-2蛋白与寻常型银屑病的发病机理无显著的相关性.     

P53、MDM2蛋白在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的 探讨MDM2及p53蛋白在宫颈癌中表达及两者的相关性.方法 用免疫组织化学EnVision法,检测37例宫颈鳞癌(SCC)、16例宫颈腺癌(AUC)、45例宫颈上皮内瘤样变(CIN)及20例正常宫颈(NC)组织中MDM2及p53蛋白的表达.结果 p53蛋白在NC、CIN、AUC、SCC中的阳性率分别为0、26.67%(12/45)、68.75%(11/16)及59.46%(22/37),在AUC、SCC中的阳性率均明显高于NC及CIN组(P＜0.01、P＜0.01;P＜0.01、P＜0.01),在CIN组的阳性率明显高于NC组(P＜0.05);MDM2蛋白在NC、CIN、AUC、SCC中的阳性率分别为0、13.33%(6/45)、43.75%(7/16)及43.24%(16/37),在AUC、SCC组中的阳性率均明显高于NC及CIN组,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.01;P＜0.05、P＜0.01);在CIN和SCC的p53 组中,MDM2 阳性率(41.67%、54.54%)明显高于p53组(3.03%、6.67%)(P＜0.01、P＜0.01),列联系数分别为0.503、0.610.结论 p53、MDM2蛋白的异常表达可能是宫颈癌中的基因事件,与宫颈癌的发生、发展密切相关;宫颈癌中p53和MDM2蛋白表达呈明显的正相关性.     

clusterin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究clusterin、bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其相关性,探讨其与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法:免疫组化pv9000通用型二步法检测53例NSCLC组织、20例癌旁组织中簇集蛋白(Clusterin)、bcl-2的阳性表达情况.结果:非小细胞肺癌组clusterin、bcl-2阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);clusterin、bcl-2表达与肺癌TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关(P＜0.05),但与组织学类型、性别、年龄无关(P＞0.05);在非小细胞肺癌组织中,clusterin、bcl-2表达成正相关(r=0.396,P＜0.05).结论:clusterin和bcl-2的高表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和浸润有关,二者在肺癌的发生发展中可能存在协同作用.     

非霍奇金淋巴瘤病毒病因学探讨

目的 探讨EBV、HCV与贵州地区NHL的相关性.方法 ISH方法检测180例NHL中EB病毒编码的小核苷酸EBER 1/2,采用原位RT-PCR法检测58例NHL中HCVRNA.IHC方法检测EBV潜伏膜蛋白LMP-1.结果 EBV感染率为42.8%(77/180),感染率依次为TCL64.8%、NK/T46.2%、BCL9.5%,TCL、NK/T与BCL相比,P＜0.005,面中线NHL感染率为72.4%,多形细胞性淋巴瘤感染率为70.1%.HCV感染率为18.97%(11/58),其中BCL占90.9%,消化道发生的BCL占63.6%,滤泡中心细胞来源淋巴瘤占54.5%.结论 EBV感染与本地区NHL关系密切,主要感染TCL和NK/T.HCV感染与本地区NHL有相关性,主要感染BCL.两种病毒感染均有部位限制性和类型倾向性.     

米非司酮对子宫肌瘤组织中bcl-2、P53和雌、孕激素受体的影响

目的研究米非司酮对子宫肿瘤细胞内凋亡调控基因bcl-2、P53和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的影响.方法应用免疫组化技术测定12例经米非司酮治疗的子宫肌瘤组织中bcl-2、P53和ER、PR的阳性表达率,并以12例未用药的子宫肌瘤患者作对照.结果服药组子宫肌瘤组织中bcl-2、PR、ER阳性表达率较对照组显著下降(P＜0.01),P53阳性表达率两组差异无显著性(P＞0.05).结论米非司酮可明显降低肌瘤组织中ER、PR,而且可以抑制肌瘤细胞内bcl-2表达,从而诱导子宫肌瘤平滑肌细胞凋亡.     

原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P＜0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.     

Bcl-2、Ki-67和C-myc的表达与恶性淋巴瘤常规治疗后复发的关系

目的:研究Bcl-2、Ki-67和C-myc在恶性淋巴瘤(malignant lymphoma, ML)组织中的表达与常规化疗后复发的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测65例行常规化疗的患者组织切片中Bcl-2、Ki-67和C-myc的表达.Bcl-2、Ki-67和C-myc不同表达患者的生存率统计采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验.结果:Bcl-2表达与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞来源有关,B细胞来源的NHL阳性率高于T细胞来源的NHL(P < 0.05),Ki-67、C-myc表达与NHL细胞来源、患者性别、年龄、临床分期和B症状等无关.C-myc的表达与常规化疗患者预后无关,Bcl-2阳性表达组和阴性表达组3年无病生存率分别为22.22%和55.56%,Ki-67阳性表达组和阴性表达组3年无病生存率分别为37.50%和61.54%,差异均有统计学意义(P < 0.05).结论:Bcl-2、Ki-67蛋白阳性表达的ML患者,常规化疗后易复发,应实施更加积极的治疗或造血干细胞移植.     

P53和VEGF在SKOV3荷瘤裸鼠不良心理应激模型血清及移植瘤中的表达及意义

目的:探讨不良心理应激对SKOV3荷瘤裸鼠血清及移植瘤中P53、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平的影响.方法:建立荷卵巢癌裸鼠不良心理应激模型,采用ELISA检测正常对照组(A)、单纯应激组(B)、单纯荷瘤组(C)和荷瘤应激组(D)各10只小鼠的血清P53和VEGF浓度,用Western blot方法分析C组和D组移植瘤中P53、VEGF蛋白表达情况;另取32例荷瘤应激和24例单纯荷瘤的裸鼠移植瘤标本,免疫组化检测P53和VEGF的蛋白表达水平.结果:A组与B组血清P53和VEGF含量比较差异无统计学意义(P＞0.05),C组的P53、VEGF含量均明显高于A组(P＜0.01),D组的血清P53、VEGF与B、C组相比差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);D组P53、VEGF的蛋白灰度值明显高于C组(P＜0.05);免疫组化结果示P53蛋白在荷瘤应激组和单纯荷瘤组的阳性表达率分别为87.5%和62.5%,VEGF蛋白在2组的阳性表达率分别为93.8%和70.8%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:不良心理应激明显促进荷瘤鼠SKOV3移植瘤生长,可能与P53和VEGF有关;P53及VEGF有望成为心理肿瘤学的分子靶标.     

COX-2、p53和生存素在镇江地区胃癌患者的表达

目的 调查镇江地区112例胃癌患者环氧化酶2(COX-2)、p53和生存素的表达.方法 用半定量RT-PCR法检测COX-2和生存素的表达,免疫组化检测p53的表达.结果 COX-2、p53基因和生存素在胃癌组织中的阳性表达率均明显高于相应的癌旁组织和正常组织(P＜0.01),且在低分化的胃腺癌中的阳性表达率高于中高分化类型的胃腺癌(P＜0.01或P＜0.05).结论 COX-2、p53和生存素与胃癌的发生相关;检测三种胃癌相关基因可以判断肿瘤的预后.     

EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的 观察EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白1(LMP-1)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达,探讨LMP-1在NPC诊断、治疗中的意义.方法 采用MaxVision免疫组化的方法检测40例NPC组织及30例鼻咽炎组织中LMP-1的表达,分析LMP-1表达与NPC临床病理特征的关系.结果 LMP-1在NPC组织的阳性表达率显著高于鼻咽炎组织(72.50% vs.16.67%)(P<0.05).LMP-1阳性表达在NPC不同病理学分级及有无颈淋巴结转移方面均无统计学差异(P>0.05).结论 LMP-1在NPC组织中的表达显著高于鼻咽炎组织.应用EBV LMP-1作为NPC辅助诊断及靶向治疗的肿瘤相关分子标志具有一定可行性.     

P-JAK2/P-STAT3 与突变型 p53 蛋白在宫颈病变中的表达及临床意义

目的 探讨宫颈病变中磷酸化 JAK 激酶 2（P-JAK2）、 磷酸化信号转导与转录因子 3(P-STAT3)及突变型 p53 蛋白的表达及其临床意义。方法 选取我科收治的宫颈鳞癌 （SCC 组） 57 例、 低级别上皮内瘤变 （LSIL 组） 36 例、高级别上皮内瘤变 （HSIL 组） 30 例和正常宫颈 （NC 组) 30 例为研究对象, 检测各组高危型人乳头瘤病毒 （HR-HPV）感染情况, 行 HE 染色、 免疫组化检测 P-JAK2、 P-STAT3 及突变型 p53 蛋白表达情况。结果 （1） SCC 组的 HRHPV 感染率、 P-JAK2 阳性表达率高于 HSIL 组、 LSIL 组及 NC 组(P＜0.05 )。（2） SCC 组的 P-STAT3、 突变型 p53 阳性表达率高于 LSIL 组、 NC 组(P＜0.05 ), 与 HSIL 组比较差异无统计学意义。（3） SCC 组的 P-JAK2 和 P-STAT3 的阳性表达率在不同的 FIGO 分期、 组织分化、 淋巴结转移、 HR-HPV 感染亚组中有明显差异（均 P＜0.05）; 突变型 p53 的阳性表达率在不同的 FIGO 分期、 HR-HPV 感染亚组中具有显著差异 （P＜0.05）。（4） SCC 组中 P-JAK2 与 P-STAT3、突变型 p53 的阳性表达率、 HR-HPV 感染率均呈正相关(P＜0.05), P-STAT3 与突变型 p53 的表达率、 HR-HPV 感染率呈正相关(P＜0.05); 突变型 p53 表达与 HR-HPV 感染呈正相关(P＜0.05)。结论 P-JAK2、 P-STAT3 与突变型 p53 蛋白在 SCC 组中的表达水平高于正常组及上皮内瘤变组, 三者可能与 HR-HPV 感染、 宫颈鳞癌发生、 进展有关。     

急性白血病患者P-糖蛋白与bcl-2的表达及临床意义

目的:探讨P-糖蛋白、bcl-2在急性白血病(AL)患者的表达及其与预后的关系.方法:采用SABC-AP免疫组织化学法检测151例AL患者骨髓细胞P-糖蛋白及bcl-2的表达水平.结果:急性髓细胞白血病(AML)复发/难治组P-糖蛋白表达阳性率明显高于初治组(P＜0.05);急性淋巴细胞性白血病(ALL)初治组与复发,难治组bcl-2阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P-糖蛋白和bcl-2在M5型表达率较高.P-糖蛋白阳性组缓解率明显低于P-糖蛋白阴性组(P＜0.05);bcl-2阳性组缓解率与bcl-2阴性组缓解率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).P-糖蛋白和bcl-2表达均阳性者完全缓解率(7.5%)明显低于P-糖蛋白和bcl-2表达均阴性者(91.5%)(P＜0.01).结论:P-糖蛋白和bcl-2联合检测对急性白血病患者的预后评估有较大意义.     

细胞凋亡控基因p53、bcl-2、c-myc在大肠腺癌-癌序列中的表达

目的 研究细胞凋亡的调控基因p53、bcl-2、c-myc在大肠粘膜癌变中的作用。方法 利用免疫组织化学SP法对30例大肠腺瘤(伴轻、中、重度异型增生各10例)和30例大肠癌的活检组织标本分别进行p53、bcl-2、c-myc蛋白表达的检测,同时采用15例正常大肠粘膜作为对照。结果 (1)正常黏膜、腺瘤和腺癌的p53蛋白表达率为6.7％、40%和73.3%。三组间有显著的差异(P均<0.05)。(2)正常粘膜、腺瘤和腺癌的bcl-2蛋白表达率分别为20％、73.3％和63.3%。腺瘤和腺癌组均高于正常对照组(P均<0.01),腺癌与腺癌组间差异不显著(P>0.05)。(3)正常粘膜、腺癌和腺癌的c-myc蛋白表达率分别为26.7%、60%和76.7%。腺瘤和腺癌组均高于正常对照组(P<均0.05),腺瘤与腺癌组间差异不显著(P>0.05)。结论 (1)bcl-2基因可能通过对细胞凋亡的抑制而在大肠的早期发生作用。(2)p53基因突变在腺瘤化为腺癌的过程中起作用。(3)c-myc基因的表达与细胞增生和肿瘤发生可能关。     

非霍奇金淋巴瘤患者HO-1、TPS及β2-MG表达水平及其与预后的关系分析

目的 分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血红素氧合酶1(HO-1)、组织多肽特异抗原(TPS)及β2-微球蛋白(β2-MG)表达水平及其与预后的关系分析。方法 采用免疫组化法检测85例NHL患者组织标本(NHL组)和同期收治的33例淋巴结反应性增生患者组织标本(对照组)检测HO-1、β2-M表达,采用ELISA法检测血清TPS表达,分析HO-1、TPS及β2-MG表达与NHL患者临床病理特征的关系,并探讨三者表达与NHL患者预后的关系。结果 HO-1在NHL组织中阳性表达率为65.88%(56/85),显著高于在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率12.12%(4/33)(P<0.05);β2-MG在NHL组织中阳性表达率为71.76%(61/85),显著高于在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率24.24%(8/33)(P<0.05);TPS在NHL组织中表达水平为(100.49±31.52)U/L,阳性表达率为62.35%(53/85),分别显著高于在淋巴结反应性增生组织中表达水平(58.71±26.45)U/L和阳性表达率30.30%(10/33)(P<0.05);HO-...