阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血栓前状态研究

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)病人是否存在血栓前状态。方法　选择年龄、性别、体重指数 (BMI)无明显差异的OSAHS病人 5 2例和健康者 4 8例 ,用多导睡眠呼吸监测仪进行监测 ,以Clauss法测定Fg ,以发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性 (tPA∶A)、纤溶酶原激活物抑制物 1活性 (PAI 1∶A) ,抗凝血酶 Ⅲ活性 (AT ⅢA) ,以酶联免疫法测vonWillebrand因子 (vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原 (tPA∶Ag)、纤溶酶原含量 (PLg∶Ag)和纤溶酶原激活物抑制物 1含量 (PAI 1∶Ag)。以免疫火箭电泳法测抗凝血酶 Ⅲ抗原 (AT ⅢAg)。 结果　OSAHS组与对照组比较vWF、Fg、PAI 1∶A、PAI 1∶Ag明显升高 (P分别 <0 0 0 1、0 0 5、0 0 1、0 0 5 ) ,AT ⅢAg、AT ⅢA、PLg∶Ag、tPA∶Ag明显降低 (P分别 <0 0 1、0 0 5、0 0 5、0 0 5 )。结论　OSAHS病人存在血栓前状态     

妇宝胶囊止血机制的实验研究

目的 研究妇宝胶囊的止血机制。方法：大鼠给药后测定组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性;家兔给药后测定其血小板聚集率和血小板仅一颗粒膜蛋白-140（GMP-140）的含量。结果：给予大鼠妇宝胶囊内容物4．0、8．0g／（kg·d）,家兔3．0、6．0g／（kg·d）,共6d,后测定大鼠t-PA的活性降低（P〈0．01）、PAI-1的活性提高（P〈0．01）,但家兔血小板聚集和血小板α-颗粒膜蛋白-140的含量未产生明显的影响（P〉0．05）。结论：妇宝胶囊的止血机制之一是通过抑制纤维蛋白溶解系统达到目的。     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.     

血栓前状态的相关因子在冠心病合并睡眠呼吸暂停患者中的变化规律

目的探讨血栓前状态相关因子在冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者中的变化及意义。方法50例冠心病做对照组,61例冠心病合并OSAHS（OSAHS组）经多导睡眠监测系统监测,记录睡眠呼吸暂停低通气指数（apneahypopneaindex。AHI）,分为轻、中、重度三组。所有对象于深睡眠期及晨醒lh,分别抽取外周血5ml离心,检测组织纤溶酶原激活物（t—PA）,纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）,血管性血友病因子（vwF）。结果OSAHS组t—PA活性明显低于对照（P〈0．001）;PAI-1活性及vWF含量明显高于对照组（P〈0．001）。OS—AHS组重度组t—PA活性明屈低于中度、轻度组、PAI—1活性明显高于中度、轻度组（P〈0．001）,而中度、轻度组之间t—PA活性、PAI-1活性差异均无显著意义（P〉0．05）;vWF在重度、中度、轻度组三者之间差异无显著意义（P〉0．05）。结论OSAHS可以导致t—PA活性下降、PAI-1、vwF水平升高,从而加重冠心病血栓事件的发生、发展。vWF与轻中度缺氧程度的相关性要强于t—PA、PAI-1     

妊娠期高血压疾病患者血浆凝血和纤溶指标的变化

目的 分析妊娠期高血压疾病（HDCP）患者血浆凝血和纤溶系统分子标志物指标的变化及意义，为临床诊治提供客观依据。方法 检测非妊娠妇女（50例）、正常妊娠（50例）和HDCP妇女（95例）血浆内皮素-1（ET-1）、血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、11-去氧血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白原（FIB）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）及纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）含量，并进行分析与评价。结果 正常晚孕组血浆ET-1水平高于正常非孕组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；血浆GMP-140、11-DH—TXB2、FIB、t-PA及PAI-1水平均高于正常非孕组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。HDCP患者血浆ET-1、GMP-140、11-DH-TXB2、FIB、t—PA及PAI-1水平均高于正常非孕组／正常晚孕组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 HDCP患者体内存在明显的内皮功能损伤、血小板的活化、高纤维蛋白血症和浆纤溶功能的低下。降压治疗时，应予以保护血管内皮、抗血小板活化、降低纤维蛋白原及提高纤溶活性。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

纤溶与血小板活化因子在肝硬化不同时期检测的意义

目的:观察纤溶及血小板活化指标在肝炎后肝硬化不同时期的变化,以揭示其,临床意义.方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定80例肝硬化患者、50例正常人血小板α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、β-血小板球蛋白(β-TG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激原物抑制剂(PAI-1)的血浆水平.结果:患者组GMP-140、β-TG及t-PA血浆水平显著高于对照组,失代偿组显著高于代偿组(P<0.01);PAI-1水平患者组显著低于对照组,失代偿组显著低于代偿组(P<0.01).结论:肝硬化患者随着病情进展,体内血小板不断激活,纤溶活性逐惭增强,预示着有出血倾向.     

脑血栓患者组织型纤溶酶激活物及纤溶酶原激活物抑制物活性研究

目的观察脑血栓患者急性期、恢复期组织型纤溶酶原激活物及其快速抑制物的变化规律.方法用发色底物法对73例脑血栓患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI-1)进行测查,并与43例健康对照组进行比较.结果急性期、恢复期脑血栓患者t-PA低于对照组,而PAI-1高于对照组.结论急性期脑血栓患者血浆纤溶活性明显下降,说明血浆t-PA及PAI-1参与了血栓形成的病理过程,恢复期血浆纤溶活性处于低水平,这种状态可能病前已经存在.     

三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响

目的探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方。方法运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响。结果新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性。结论改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变。     

射频导管消融术对凝血激活程度的影响

目的观察射频导管消融术（RFCA）对患者血中凝血激活程度的影响,以及术后恢复时间。方法对56例接受RFCA术的患者,在RFCA术前,心内电生理检查后,成功消融后即刻、术后第2天和第7天,抽取静脉血,测定D-二聚体（D-Dimer）、血管内血友病因子（Vonwillebrandfactor,vWF）,血浆组织纤溶酶原（Tissue Plasminogen Activator,t-pa）和组织纤溶酶原抑制剂（Plas-minogen Activator Inhibitor,PAI-1）含量。结果与术前比较,血清D-二聚体、vWF浓度以及血浆PAI-1含量在心内电生理检查后、消融成功后即刻和术后第2天均显著上升（P〈0.01）,并于第7天降至术前水平,而t-PA含量在心内电生理检查后,消融成功后即刻和术后第2天显著下降（P〈0.01）,并于第7天降至术前水平。结论 RFCA术可引起血中凝血物质水平的显著增加。术后、术后对其监测有利于指导抗凝药物应用和预防血栓栓塞的发生。     

糖尿病伴血管病变时血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化的变化

目的：观察DM患者无（A组）与有（B组）血管病变时的血管内皮功能、纤溶活性及血小板活化状态的变化。方法：vWF用免疫电泳法,TMT GMP－140用ELISA法,t-PA和PAI－1用发色底物显色法,PAgT比浊法。结果：（1）vWF:Ag、TM、PAI－1和GMP－1404项指标,DM及其两个亚组都高于对照组,B组高于A组。(2)t-PA,B组高于对照组和A组。（3）PAgT,仅见B组高于对照组,以上的差异均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）。结论：（1）DM早期即有血管内皮细胞损伤,发生血管病变则增高更为显著。（2）DM凝血与纤溶调节处于较高水平,PAI－1相对升高,系诱发血栓形成的危险因素。（3）血浆GMP－140为反映血小板活化敏感的指标。     

纤溶活性 血小板活化及内皮损伤与川崎病的关系研究

目的测定川崎病(KD)患儿血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)及血浆内皮素(ET)的水平,研究纤溶活性降低、内皮细胞损伤和血小板活化在KD及冠状动脉损伤中的临床意义。方法用酶联免疫双抗体夹心法分别测定35例KD患儿PAI-1、GMP-140浓度,用放射免疫分析法测定血浆内皮素(ET),并与35名健康对照组儿童的结果进行比较。结果KD患儿组的PAI-1急性期、恢复期均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且恢复期持续增高。GMP-140及ET急性期高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。合并冠状动脉病变(CAL)组PAI-1、GMP-140、ET明显高于非合并冠状动脉病变(NCAL)组,差异有统计学意义(P<0.01)。且CAL组患儿PAI-1与GMP-140均与ET呈显著正相关(r=0.699,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结论内皮细胞损伤、纤溶活性降低和血小板的活化与KD冠状动脉血管损伤的发生、发展有着密切的关系。PAI-1、GMP-140和ET可作为预测和观察KD合并冠状动脉损伤病情的指标。     

血小板GPⅡb基因多态性与PCI术后血小板功能变化

目的探讨血小板膜糖蛋白（GP）ⅡbHPA-3基因多态性与急性冠脉综合征（ACS）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后血小板功能变化的关系。方法选择行PCI的ACS患者120例测定GPIIbHPA-3基因型,测定各基因型PCI术前、术后即刻、术后24h三个时间段血浆GMP-140、vWF和PAI-1浓度。对不同基因型PCI前后血小板功能指标进行对比。结果经Logistic回归分析校正各因素后发现：GPⅡbHPA-3bb基因型是心肌梗死的独立危险因素。GMP-140在bb基因型组PCI术后即刻、术后24h较fla、ab基因型均增高（P（0．01）。vWF三种基因组差异无统计学意义。PAI-1bb在基因组PCI术后即刻比3．a、ab基因型存在更明显的PAI-1活化（P〈0．01）。结论血小板GPⅡbHPA-3bb基因型可能是心肌梗死的独立危险因素,并且该基因型ACS患者在PCI术后存在更迅速、更显著的血小板活化,提示bb基因型可能是PCI后血栓负荷过重和术后心血管事件的危险因素。     

海洛因依赖者血栓与止血相关指标的检测

目的：了解海洛因依赖者在血栓与止血方面是否存在异常。方法：对30例海洛因依赖者血管内皮细胞、血小板、抗凝及纤溶等相关指标进行检测。结果：海洛因依赖组vWF：Ag、GMP—140与正常对照组比较，明显增高，差异有显著性(P＜0．01、P＜0．05)，而t-PA：A、PAI：A、PC、PS、D—Dimer与正常对照组比较，差异无显著性(P＞0．05)。结论：海洛因依赖者血管内皮损伤，血小板呈激活状态，有血栓形成倾向。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆一氧化氮及血小板α颗粒膜蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆NO及血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）水平的影响。方法94例急性脑梗死患者随机分为治疗组（阿托伐他汀组）（48例）和对照组（46例），采用硝酸酶还原法和双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定治疗组和对照组治疗前及治疗4周后血浆NO及GMP-140含量，并同时按照欧洲卒中评分（ESS）标准进行评分。结果治疗后治疗组和对照组血浆NO及GMP-140水平均较治疗前明显下降（P〈0．01），且治疗组较对照组下降明显（P〈0．05）；治疗组和对照组ESS分值明显高于治疗前（P〈0．01），但治疗组和对照组的ESS分值无明显差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140的水平，从而减轻缺血性脑损伤，起到保护脑组织的作用。     

老年不稳定型心绞痛患者止血和凝血分子标记物变化的临床意义

目的观察老年不稳定型心绞痛（UAP）患者体内血液止、凝血分子标记物水平的变化并探讨其临床意义。方法将42例老年UAP患者作为病例组,18例健康者作为对照组,分别测定2组血清血管性血友病因子、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量以及血小板膜糖蛋白分子数,并进行统计学分析。结果病例组血小板膜糖蛋白分子数较对照组明显增多（P〈0．05或P〈0．01）。病例组血管性血友病因子、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平较对照组明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,而抗凝血酶Ⅲ则明显降低（P〈0．01）;纤溶酶原含量病例组较对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论老年UAP患者存在血栓前状态,其体内存在多种止、凝血分子标记物的变化,最终可导致心肌梗死或周围血管病变发生。     

Effect of activated human protein C on experimental venous thrombosis induced by stasis with operative invasion in mice

Protein C (PC) is the zymogen of an anticoagulant serine protease and is converted to its active form (activated protein C: APC) by thrombin in the presence of thrombomodulin. APC plays an important role in regulating blood coagulation and fibrinolysis by inhibiting not only blood coagulation factors Va and VIIIa but also type-1 plasminogen activator inhibitor (PAI-1). In this study, it was reported that the antithrombotic effect of a human APC product (designated as CTC-111) compared with that of heparin and human PC on the deep venous thrombosis (DVT) model induced in mice by stasis caused by inferior vena cava ligation and operative invasion. Drugs were injected into a tail vein at -2, 30, 60, and 120 min after the inferior vena cava ligation. One-fifth amount of the total dosage of a given drug was injected at each time point. The wet weight of thrombus formed was reduced by APC or heparin administration, however, PC, which was equal to APC in protein amount, did not show any antithrombotic effect. To confirm whether human PC could be activated by mouse thrombin, PC was treated with mouse or human thrombin to measure the amount of APC formed. Mouse thrombin could activate human PC at a similar activation rate as human thrombin. These results suggest that externally administrated PC cannot exhibit antithrombotic effect in this DVT model due to slow activation rate to APC and that APC is a better antithrombic agent than PC for treating thrombotic diseases.     

抗人活化血小板单克隆抗体在脑血栓诊断中的应用研究

利用抗人活化血小板ａ－颗粒膜蛋白（ａ－Ｇｒａｎｕｌｅ Ｍｅｍｂｒａｎｅ Ｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＭＰ－１４０）单抗ＳＺ－５１，经放免法评估２２例急性脑血栓患者体内血小板的活化程度。结果血浆内ＧＭＰ－１４０的含量在脑血栓急性期显著增高（Ｐ〈０．０１），缓解期恢复正常，血小板表面ＧＭＰ－１４０分子数未见显著改变。提示血浆内ＧＭＰ－１４０的浓度可作为脑血栓急性期体外诊断新的参考指标。当兔颈动脉植入人血栓并用１     

缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响

目的　探讨缬沙坦和氨氯地平联合应用对高血压病 (EH)患者血小板活化状态和纤溶活性的影响。方法　 69例EH患者随机分为缬沙坦组 ( 2 3例 )、氨氯地平组 ( 2 3例 )、缬沙坦 +氨氯地平组 ( 2 3例 )。疗程 12周。治疗前后测定血浆中血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 140 )、组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物 (PAI 1)水平。结果　三组EH患者治疗后GMP 140含量、PAI 1活性均明显降低 (P <0 0 1) ,t PA活性显著升高 (P <0 0 1)。联合治疗组降低GMP 140和升高t PA的幅度高于缬沙坦组和氨氯地平组 (P <0 0 5 )。血浆GMP 140、PAI 1降低幅度和t PA升高幅度与血压变化无显著相关 (P >0 0 5 )。结论　缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性 ,两药联合应用有一定相加作用     

分析抗凝药物对围手术期深静脉血栓的预防效果

目的 探讨抗凝药物对下肢闭合骨折围手术期下肢静脉血栓（DVT）的预防.方法 分析我院2012年1月至2013年12月期间收治的85例下肢闭合骨折围手术期下肢深静脉血栓的预防.结果 早期应用抗凝对预防下肢静脉血栓形成有明确的预防效果.结论 应用低分子肝素可有效降低下肢静脉血栓的形成,降低肺栓塞、血栓形成后综合征、出血的发生.