高血压调控系统的分子生物学进展

原发性高血压的病因和发病机制仍不清楚。近年来对调控物质的分子生物学有较多的研究。本文概述了某些主要激素系统的分子生物学，可望有助于认识高血压。     

肾素血管紧张素系统与造血调控

肾素血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在血压和水、电解质的调控上。近年来，大量的临床资料和实验研究表明，RAS参与造血调控，显示生命作为一个整体，各系统相互作用的复杂性，可为改进临床血液系统疾病的化疗方案及造血干细胞移植治疗提供新的措施。     

急性心肌梗死患者内皮素肾素血管紧张素心钠素的测定及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)息者血浆内皮素肾素血管紧张素心钠素系统(ERAANPS)的变化及其临床意义.方法应用放射免疫法检测32例AMI患者血浆内皮素(ET)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、心钠素(ANP)的浓度并与梗死部位、范围及心功能状态进行相关分析.结果与对照组相比,AMI组血浆ET、PRA、AⅡ、ANP明显升高(P＜0.001);不同部位[前和(或)间壁、下和(或)后壁]梗死及透壁与非透壁性梗死时ERAANPS变化无显著性差别(P＞0.05);但大面积与小面积梗死时其差别显著(P＜0.05);Killip心功能分级中ERAANPs变化随心功能减退呈上升趋势.结论AMI后ER-AANPS活性明显增高并与梗死范围、心功能状态明显相关.     

ACEI类抗高血压药研究进展

综述作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抗高血压药研究进展，重点介绍血管紧张索转化酶抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。     

长期运动训练延缓高血压进展的作用及其中枢机制

目的:观察长期运动对高血压进展、血压调节以及心血管中枢肾素—血管紧张素系统(RAS)基因和蛋白表达的影响,探讨运动训练影响高血压进程的中枢机制。方法:5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和正常大鼠(WKY)随机分成安静组(Sed)和运动训练组(ExT),即SHR+Sed、SHR+ExT、WKY+Sed、WKY+ExT,每组10只。运动训练大鼠进行20周中低强度的跑台运动(20m/min,60min/d,5d/w)。尾套法测定大鼠收缩压(SBP)和心率(HR)变化。静注苯肾上腺素检测压力反射敏感性(BRS),实时PCR和Western Blot分别检测心血管中枢血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型受体(AT1)m RNA和蛋白表达。侧脑室分别注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其拮抗剂Losartan,检测注射前后压力反射敏感性变化。结果:与SHR+Sed组相比,20周运动训练明显延缓SHR+ExT组高血压进展,显著降低SBP(P0.01)和HR(P0.05),改善血压调节能力、恢复受损的BRS(P0.01)。侧脑室注射AngⅡ降低SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P0.05),取消运动训练改善SHR大鼠BRS的效果。相反,侧脑室给予Losartan增强SHR+Sed组和SHR+ExT组BRS(P0.05)。20周运动抑制SHR大鼠心血管中枢[孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVLM)、室旁核(PVN)]ACE、AT1 mRNA和蛋白表达(P0.05或P0.01)。与WKY+Sed组相比,20周运动降低WKY+ExT组大鼠SBP、HR(均P0.05),心血管中枢(RVLM、NTS、PVN)ACE、AT1 mRNA和蛋白表达呈轻度改变,但差异均未达到显著性意义。结论:长期运动训练增强血压调节功能、降低血压、延缓高血压进程。运动训练下调心血管中枢ACE、AT1表达,降低ACE-AngⅡ-AT1轴功能可能是运动训练降低高血压、改善血压调节的中枢机制。     

肺心病急性加重期血浆心钠素（ANF）与肾素系统（RAAS）浓度变化探讨

心钠素(ANF)是心房产生和分泌的有强烈排钠、利尿、扩张血管作用的多肽类激素,肾素系统(RAAS)包括肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、醛固酮(ALD)、则具有水钠潴留,周围血管收缩的作用.本文测试表明:在肺心病急性加重期ANF分泌增加,RAAS全面激活.我科1991～1992年度共测定35例肺心病急性加重期患者血浆ANF、PRA、ATⅡ、ALD浓度变化,对其规律及意义探讨如下:     

血管紧张素转换酶抑制剂降低高血压患者心房颤动发生危险

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对高血压患者发生心房颤动 (房颤 )危险的影响。方法　将高血压患者分为房颤组 (n =1 5 6 )和非房颤组 (n =1 5 6 ) ,对其服药情况进行回顾性调查。结果　房颤组服用ACEI者有 4 0例 (2 5 .6 % ) ,非房颤组服用ACEI者有 6 5例 (4 1 .7% ) ,两组相比差异具有统计学意义 (P<0 .0 1 ) ,服用ACEI的患者发生房颤的危险降低 (OR =0 .4 8)。结论　ACEI能够降低高血压患者房颤发生危险     

血压昼夜节律特征及高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化与靶器官损伤的关系

目的：探讨高血压患者昼夜血压呈杓型、非杓型分布时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜波动特征及其与靶器官损害的关系.方法：①选择2002-01/2003-12在柳州市人民医院心血管内科住院的高血压患者63例.均对实验目的知情同意.根据血压昼夜节律分型情况将63例患者分为杓型组（n=30,下降≥10%但＜20%者为杓型,20%者为超杓型）和非杓型组[n=33,夜间收缩压及（或）舒张压较日间下降＜10%].②采用放射性免疫方法测定各组患者24 h内3个时间段（次日晨8：00空腹、下午16：00及夜间24：00）的血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的水平.采用超声心动图测量左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度及左室后壁厚度,并测定肾功能、24 h尿蛋白定量分析、眼底检查,以了解靶器官损害程度.③应用方差分析方法比较两组间的基本特征,计量资料采用t检验.结果：高血压患者63例均进入结果分析.①非杓型组8：00和24：00血浆肾素、醛固酮水平明显高于杓型组（P＜0.05）,16：00血浆血管紧张素水平明显高于杓型组（P＜0.05）.两组醛固酮、血管紧张素日间和夜间的波动较大,而肾素的昼夜波动不大.②非杓型组患者左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、24 h尿蛋白定量明显大于或高于杓型组（P＜0.01）.结论：①昼夜血压呈杓型与非杓型分布患者血液中肾素和醛固酮的水平昼夜节律特征有所不同,体液因素是调控人体血压水平及其昼夜节律的非常重要的环节.②血压呈非杓型分布的高血压患者发生心脑肾等靶器官并发症的危险性高于杓型高血压患者.     

肾素-血管紧张素系统与妊娠高血压综合征发病关系的基因研究现状

妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hyptension symptom,PIH,简称妊高征）是导致母儿患病及病死的主要原因之一.尽管已经进行了大量研究,但其病因及发病机制仍不十分清楚.随着人类基因组计划研究的深入,该疾病相关基因的研究逐渐成为其免疫遗传学的热点.目前较多学者认为，妊高征有家族遗传倾向，是一种多基因遗传病。肾素一血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）一直为妊高征病因学研究的重点。     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素及心钠素的影响

目的：观察曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及心钠素的影响。 方法：于2004-12／2005-12选择泸州医学院附属医院骨科有1年原发性高血压病史并择期行股骨头置换术或股骨骨折内固定术的患者40例为观察对象。随机数字表法分为对照组和静脉自控镇痛组，每组20例。患者均知情同意并自愿参加。所有病例在手术过程中均采用静吸复合全麻。对照组患者术毕回病房常规镇痛，当患者自述疼痛难忍时肌注哌替啶50mg／次。静脉自控镇痛组患者清醒拔管后开始行静脉自控镇痛。术毕静脉给予曲马多100mg＋盐酸格拉司琼3mg为负荷量。静脉自控镇痛液配方为曲马多900mg＋芬太尼0．3mg＋盐酸格拉司琼3mg加生理盐水稀释至150mL。采用放免法测定术前、术毕、术后24，48h血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ及心钠素浓度；监测心率、血压；并进行术后8，12，24及48h的目测类比评分比较。 结果：所有患者均完成手术，并进入结果分析。（1）两组高血压患者术前肾素活性，血浆血管紧张素Ⅱ及心钠素值分别高于正常参考值[肾素活性：（0．42&;#177;0．37）mg／（L&;#183;h），血浆血管紧张素Ⅱ：（40．2&;#177;12．0）ng／L，心钠素：（379．00&;#177;76．60）ng／L]。静脉自控镇痛组患者术毕、术后24，48h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ低于术前；术毕、术后24h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ值显著低于对照组。对照组患者术毕、术后24h的心钠素高于术前，而静脉自控镇痛组患者术后各时点心钠素差异无显著性意义。静脉自控镇痛组术毕、术后24h心钠素值显著低于对照组（P〈0．05）。（2）对照组患者术后8，12，24，48h的目测类比评分显著低于静脉自控镇痛组，差异有显著性意义。（3）静脉自控镇痛组术毕、术后24h时由于疼痛缓解，收缩压低于对照组（P〈0．01），两组患者术后48h收缩压差异无显著性意义。 结论：术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛，能有效减轻患者疼痛，抑制应激反应，降低高血压患者骨科手术后肾素活性，血管紧张素Ⅱ及心钠素值，维持血液动力学稳定。     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

慢性肾脏病合并高血压的治疗

慢性肾脏病和高血压是相互作用的,是临床治疗的难题。神经和体液因素在慢性肾脏病高血压患者的 发病中起到重要作用,降压能保护肾脏功能。不同的降压药物在慢性肾脏病患者应用有其自身的特点。     

急性脑血管病血浆ANF,RA,AT—Ⅱ,ALD的变化研究和意义

对５９例急性脑血管病患者血浆心钠素，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮含量的变化进行了观察。结果：ＡＣＶＤ急性期血浆含量显著高于正常对照组，恢复斯接近正常。提示ＡＣＶＤ患者血浆ＡＮＦ，ＲＡ，ＡＴ－ⅡＡＬＤ的动态观察，对判断ＡＣＶＤ的病情和预后有重要意义。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与高血压肾损害相关性的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中,也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与对靶器官的调节。该系统与高血压合并肾损害疾病有着密不可分的关系。本文主要从RAS与高血压关系、RAS中多种受体及多种受体基因多态性与高血压及高血压合并肾损害的关系等方面,对RAS研究状况进行简要综述,以期为以后高血压及高血压合并。肾损害的防治依据提供参考。     

高血压性脑梗塞急性期血浆和脑脊液心钠素血管紧张素Ⅱ及…

选择有高血压病史１年以上的脑梗塞患者５６例，用放免分析法测定其血浆和脑脊液心钠素、血管紧张素Ⅱ和精氨酸加压素水平的变化。结果：高血压性脑梗塞患者血浆和脑脊液ＡⅡ和ＡＶＰ水平均显著增高，而ＡＮＦ在血浆中明显低于对照组，在脑脊液叶却变化不明显。表明此３种调节多肽均参与了高血压性缺血性脑损害的病理生理过程。同时提示，测定脑脊液或血液中ＡⅡ和ＡＶＰ的含量变化地判断脑脑梗塞患者缺血性脑损害程度及恢复情况可能     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

肾素抑制剂阿利吉仑治疗高血压的研究进展

阿利吉仑是近年来合成的第一个口服、非肽类、直接肾素抑制剂。相对分子质量为609．8（游离碱为551．8）,理化性质稳定,水溶性高,半富马酸盐为白色或类黄色结晶性粉末。2007年3月6日抗高血压药阿利吉仑（商品名：Tekturna）被美国食品药品监督管理局（FDA）批准上市。市场上出售的Tekturna为含阿利吉仑游离碱150mg和300mg的薄膜衣片。目前,国内外文献对阿利吉仑已有大量的介绍,现将肾素抑制剂阿利吉仑抗高血压的临床试验、临床评价、不良反应和注意事项等综述如下。     

原发性高血压基因机制研究进展

原发性高血压是遗传和环境因素相互作用所致的多基因遗传性疾病,对其基因机制的研究有助于对高血压的诊断、治疗和预防等。现就原发性高血压易感基因的研究方法(候选基因策略和全基因组扫描策略)以及部分候选基因的研究进展进行综述。