急性期川崎病患儿T细胞亚群、25-(OH)D_3水平与冠脉损害的关系

目的急性期川崎病患儿T细胞亚群、25羟维生素D3[25-(OH) D3]水平与冠脉损害的关系。方法选择2016年1月-2019年5月住院治疗的205例急性期川崎病患儿作为研究对象,根据心脏彩色多普勒超声检查结果,分为冠状动脉损伤(CAL)组69例,非冠状动脉损伤(NCAL)组136例。比较CAL组和NCAL组患儿25-(OH) D3、白细胞计数(WBC)、血沉(ESR)及C-反应蛋白(CRP)水平,T细胞亚群结果(包括CD3+T细胞亚群、 CD4+T细胞亚群、 CD8+T细胞亚群、CD4+/CD8+T细胞亚群比例)及血清免疫球蛋白水平(Ig G、Ig A、Ig M)。结果两组患儿25-(OH) D3、WBC、ESR、CRP水平,T细胞亚群水平,血清Ig G水平比较差异均有统计学意义(均P0. 05),血清Ig A和Ig M水平比较差异均无统计学意义(均P0. 05)。结论合并冠脉损害的急性期川崎病患儿的T细胞亚群、25-(OH) D3水平异常升高,升高越明显,冠脉损害越严重,25-(OH) D3参与了急性期川崎病患儿冠脉损害的发生,可能与25-(OH) D3影响T细胞亚群分布有关。可将T细胞亚群、25-(OH) D3水平作为评估急性期川崎病患儿冠脉损害严重程度的重要指标,对于及早预防急性期川崎病患儿冠脉损伤具有一定意义。     

川崎病患儿血清25－（OH）D3及 T细胞亚群变化意义

目的：通过检测川崎病（KD）急性期血清25－羟维生素D3[25－（OH）D3]水平及T细胞亚群,探讨其与KD冠脉损害的关系及可能机制。方法选取西安市儿童医院的KD患儿35例为病例组,依据心脏超声检查结果分为冠脉损害组（CAL）9例和非冠脉损害组（ NCAL）26例;选取正常查体儿童25例为对照组。分别检测其急性期血清25－（ OH） D3值;同期检测CAL组及NCAL组T淋巴细胞亚群,并对结果进行分析。结果 CAL组血清25－（ OH） D3水平明显高于NCAL组,经比较有显著性差异（t＝3．681,P＝0．001）。 CAL组CD4／CD8明显高于NCAL组,经比较亦有显著性差异（t＝2．032,P＝0．050）。结论25－（OH） D3参与KD冠脉损害的发生,可能与其影响T细胞亚群分布有关。     

深圳地区汉族儿童维生素D受体基因BsmⅠ和FokⅠ位点多态性调查

目的了解深圳地区汉族儿童维生素D受体(VDR)基因BsmⅠ和FokⅠ位点的多态性分布特点,为提高儿童科学补钙的依从性并促进儿童生长发育。方法应用荧光定量PCR方法,检测233名深圳地区汉族儿童的VDR基因BsmⅠ和FokⅠ位点多态性,分析各基因型和等位基因频率分布,并与已报道的其他地区的数据进行比较。结果本研究人群VDR Bsm I位点bb、Bb、BB基因型的分布频率分别为88.4%、11.6%、0,b、B等位基因频率分别为95.0%和5.0%;VDR Fok I位点ff、Ff、FF基因型的分布频率分别为18.6%、52.0%、29.4%,f、F等位基因频率分别为55.8%和44.2%。结论深圳地区汉族儿童VDR Bsm I和VDR Fok I位点各基因型和等位基因的频率分布特征与已报道的上海、江苏地区差异有统计学意义。     

延边地区朝鲜族儿童维生素D受体基因Fok I位点多态性研究

目的了解延边地区朝鲜族儿童维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因Fok I位点的多态性分布特点,为进一步研究VDR基因多态性与骨代谢疾病的关系打下基础。方法应用荧光定量PCR方法,检测98名延边地区朝鲜族儿童的VDR基因Fok I位点多态性,分析该基因型和等位基因频率分布,并与已报道的其他民族、种族的数据进行比较。结果本研究人群VDR基因ff、Ff、FF基因型的分布频率分别为23%、40%、37%,该分布情况与国内云南阿昌族、甘肃东乡族以及国外美国黑人、尼日利亚人的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论延边地区朝鲜族儿童VDR基因Fok I位点基因型和等位基因的频率分布特征有其自身的特点。     

维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性分析

目的探讨分析维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖的相关性。方法选择2019年3-6月在该院健康体检的单纯性肥胖儿童130例作为肥胖组,并随机抽取同期健康体检的正常体质量儿童130例作为对照组。检测两组儿童血清25-羟维生素D [25-(OH) D]及生化指标水平,并采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RELP)技术检测维生素D受体基因多态性。比较两组儿童基因型及等位基因分布,并分析不同基因型肥胖儿童代谢指标差异。结果肥胖组儿童三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹血糖(FPG)水平显著高于对照组(P0.05),肥胖组儿童高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于对照组(P0.05)。两组儿童维生素D受体基因ApaⅠ位点基因型及等位基因分布比较,差异有统计学意义(P0.05),肥胖组a等位基因频率明显高于对照组(P0.05)。aa基因型肥胖儿童25-(OH) D、HDL-C水平显著低于AA+Aa基因型(P0.05),aa基因型肥胖儿童FPG、TC以及LDL-C水平显著高于AA+Aa基因型(P0.05)。结论维生素D受体基因多态性与儿童单纯性肥胖密切相关,且维生素D受体基因多态性与肥胖儿童机体糖脂代谢有关。     

VDR基因多态性与长期血液透析导管相关性血流感染的关联

目的 探究长期血液透析患者导管相关性血流感染(CRBSI)与维生素D受体(VDR)基因多态性的关联。方法 选取2020年1-12月烟台毓璜顶医院血液透析中心130例长期血液透析患者为研究对象，根据是否发生CRBSI分为感染组(n=34)、对照组(n=96)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度(PCR-RELP)法检测VDR基因ApaⅠ(rs7975232)位点多态性，并检测血清25羟维生素D₃[25(OH)D₃]、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，分析发生CRBSI的影响因素。结果 两组VDR基因ApaⅠ位点基因型实际频数与理论频数差异均无统计学意义，有群体代表性；感染组VDR基因ApaⅠ位点CC基因型频率低于对照组(P<0.05),AA基因型、A等位基因频率均高于对照组(P<0.05);感染组血清25(OH)D₃低于对照组(P<0.05),PCT、IL-6、TNF-α高于对照组(P<0.05);感染组中AC型、AA型血清25(OH)D_3<...     

婴幼儿肺部感染与维生素D受体基因多态性相关的危险因素

目的分析婴幼儿肺部感染与维生素D受体基因多态性相关的危险因素。方法选取2017年2月-2019年4月新乡市中心医院收治的肺部感染婴幼儿80例(感染组)及同期普通呼吸道感染婴幼儿40例(普通组)、健康婴幼儿30名(对照组),采用酶联免疫吸附试验测定三组血清25-羟基-D3[25(OH)D3]水平及维生素D(VD)缺乏率,采用聚合酶链反应-限制性长度多态性方法检测感染组、普通组VDR基因Fok I(rs2228570)、Bsm I(rs1544410及rs4334089)、Apa I(rs7975232)基因多态性,比较各位点基因型分布频率、各位点等位基因型分布频率的差异,分析VDR基因多态性与婴幼儿肺部感染的相关性。结果感染组血清25(OH)D3水平低于普通组、对照组,而VD缺乏率高于普通组、对照组(P<0.05);感染组VDR基因rs2228570基因型与等位基因分布无统计学差异,感染组VDR基因rs1544410基因型GA、等位基因A频率高于普通组(P<0.05),感染组rs4334089基因型GA、等位基因A频率高于普通组(P<0.05),感染组rs7975232基因型CA及等位基因C频率高于普通组(P<0.05);Logistic回归分析显示,VDR基因rs1544410基因型GA及等位基因A,rs4334089基因型GA,rs7975232位点等位基因C均与婴幼儿肺部感染独立相关(P<0.05)。结论婴幼儿肺部感染后其血清VD缺乏现象严重,且VDR基因rs1544410、rs4334089、rs7975232多态性与婴幼儿肺部感染密切相关。     

维生素D受体基因多态性与前列腺癌根治术后生化复发的相关性分析

目的探讨维生素D受体(VDR)基因外显子FokⅠ、TaqⅠ位点多态性与前列腺癌根治术后生化复发的相关性。方法以2008年1月-2013年1月于我院接受前列腺癌根治术的280例患者为研究对象,术后随访至死亡或至2018年1月,根据肿瘤是否生化复发,分为观察组(生化复发,n=78)和对照组(未生化复发,n=202)。于根治术前,采集两组外周血,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测FokⅠ、TaqⅠ位点多态性,对比两组上述位点等位基因及基因型的频率分布。结果两组FokⅠ、TaqⅠ位点多态性均符合Hardy-Weinberg遗传平衡。两组FokⅠ位点基因型及等位基因分布均有明显差异(P0.05),以携带FF基因型患者为参照,携带Ff、ff基因型患者生化复发风险明显增加(OR=2.966,95%CI=1.389～6.332;OR=4.590,95%CI=2.014～10.463),携带f等位基因的患者生化复发风险明显增加(OR=2.059,95%CI=1.412～3.001)。两组TaqⅠ位点基因型及等位基因分布均无明显差异(P0.05)。多因素Cox分析显示,FokⅠ位点基因型为FF患者发生生化复发的独立保护因素(P0.05)。结论 VDR基因外显子FokⅠ多态性可能与前列腺癌根治术后生化复发有一定相关性,携带f等位基因可能是生化复发的危险因素,基因型FF可能是生化复发的保护因素。     

儿童氟斑牙与维生素D受体FokⅠ基因多态性关系

目的 探讨儿童氟斑牙与维生素D受体(VDR)Fok Ⅰ基因多态性的关系.方法 选取河南省开封、通许2县8～12岁儿童高氟区143人和对照区94人为对象,按照氟斑牙患病情况分为高氟区患者组,高氟区非患者组及对照组;采用氟离子选择电极法检测尿氟含量,利用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析雌激素受体(VDR)Fok Ⅰ基因多态性.结果 高氟区儿童氟斑牙患病率为51.7%,对照区未检出氟斑牙患者;高氟区VDR Fok Ⅰ基因型分布频率氟斑牙患者为FF 32.4%(24/74),Ff 45.9%(34/74),ff 21.6%(16/74);非患者为FF40.6%(28/69),Ff36.2%(25/69),ff23.2%(16/69),对照区儿童为FF 31.9%(30/94),Ff50.0%(47/94),ff 18.1%(17/94);3组儿童基因型频率分布差异无统计学意义(P>0.05);VDR Fok Ⅰ基因型在高氟区不同性别儿童中分布相同,差异无统计学意义(P>0.05);VDR Fok Ⅰ基因型在尿氟超标的氟斑牙患者和非患者中分布相同,差异无统计学意义(P>0.05).结论 高氟区儿童氟斑牙发生与VDR Fok Ⅰ基因型无明显关系.     

淋巴毒素α基因rs1800683 G>A位点多态性与川崎病的关联性研究

目的 通过检测淋巴毒素α(LTA)基因rs1800683 G>A位点多态性,探讨淋巴毒素α基因rs1800683 G>A位点多态性与川崎病(KD)发病及KD冠脉损伤的关联性。方法 应用基因测序方法,对100例KD组与92例健康对照组儿童淋巴毒素α基因rs1800683 G>A位点多态性进行基因检测;结果 KD组的淋巴毒素α基因rs1800683 G>A位点AG、AA、GG基因型分布和A、G等位基因频率与健康对照组比较差异无统计学意义(χ²=3.78和2.84,P均>0.05),KD组的合并CAL组与NCAL组基因型和等位基因频率比较差异亦无统计学意义(χ²=3.76和0.43,P均>0.05)。结论 未发现淋巴毒素α基因rs1800683 G>A位点多态性与KD的发病及其冠脉损伤存在明显关联性。     

维生素D受体及IL-6基因多态性与儿童反复呼吸道感染的关系

目的探究维生素D受体(VDR)、白介素-6(IL-6)基因多态性与儿童反复呼吸道感染(RRTI)的关系。方法选择2017年3月-2020年1月青海省妇女儿童医院收治的84例RRTI患儿作为RRTI组,选取同期体检的100名正常健康儿童作为对照组,均采血测定血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]、IL-6水平,采用聚合酶链反应(PCR)-限制性内切酶片段长度多态性技术(RELP)检测VDR基因BsmI位点及IL-6基因rs1800796位点单核苷酸多态性(SNPs),分析以上基因多态性与儿童RRTI的关系。结果 RRTI组患儿血清25(OH)D3水平为(23.57±5.17)μg/L,低于对照组(29.45±6.36)μg/L(P0.05),IL-6水平为(21.67±5.06)ng/L,高于对照组(4.15±1.16)ng/L(P0.05);RRTI组携带B等位基因频率高于对照组,携带Bb基因型频率高于对照组(P0.05);RRTI组携带C等位基因频率高于对照组,携带CC基因型频率高于对照组(P0.05);携带VDR BsmI位点Bb基因型及等位基因B可使RRTI发生风险增加2.036倍与1.925倍(校正OR=2.036,95%CI=1.320～3.140;校正OR=1.925,95%CI=1.320～3.140);携带IL～6 rs1800796位点CC基因型及等位基因C可使RRTI发生风险增加1.586倍、2.136倍(校正OR=1.586,95%CI=1.028～2.445;校正OR=2.136,95%CI=1.385～3.294)。结论 VDR BsmI位点Bb基因型、等位基因B,IL-6 rs1800796位点CC基因型、等位基因C可能为RRTI易感基因型。     

深圳地区汉族儿童维生素D受体基因Bsm I和Fok I位点多态性调查

目的 了解深圳地区汉族儿童维生素D受体(VDR)基因Bsm I和Fok I位点的多态性分布特点,为提高儿童科学补钙的依从性并促进儿童生长发育。方法 应用荧光定量PCR方法,检测233名深圳地区汉族儿童的VDR基因Bsm I和Fok I位点多态性,分析各基因型和等位基因频率分布,并与已报道的其他地区的数据进行比较。结果 本研究人群VDR Bsm I位点bb、Bb、BB基因型的分布频率分别为88.4%、11.6%、0,b、B等位基因频率分别为95.0%和5.0%;VDR Fok I位点ff、Ff、FF基因型的分布频率分别为18.6%、52.0%、29.4%,f、F等位基因频率分别为55.8%和44.2%。结论 深圳地区汉族儿童VDR Bsm I和VDR Fok I位点各基因型和等位基因的频率分布特征与已报道的上海、江苏地区差异有统计学意义。     

CD209基因3′非翻译区多态性与川崎病的关联性研究

目的探讨CD209基因3′非翻译区(3′UTR)单核苷酸多态性(SNP)与川崎病(KD)及冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法采用Long-PCR方法,对2017年9月至2019年9月在陕西省人民医院儿童病院住院的KD患儿40例(KD组)及同期健康体检儿童40例(对照组)的CD209基因进行全长测序,根据是否合并CAL,KD组又分为CAL组(14例)和非CAL(NCAL)组(26例),分析评价其3′UTR区TagSNPs与儿童KD易感性和CAL发生的遗传关联性。结果KD组的CD209基因rs4804800位点G等位基因和rs11465421位点T等位基因分布频率显著高于对照组(χ~2值分别为3.906、4.103,均P<0.05);rs4804800位点携带G等位基因的基因型较AA基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.818,P<0.05),rs11465421位点携带T等位基因的基因型较GG基因型发生KD的风险显著增加(OR=2.714,P<0.05);CAL组各位点基因型及等位基因分布与非CAL组比较均无显著性差异(均P>0.05)。结论CD209基因3′UTR区多态性与儿童KD的易感性相关联,但与CAL的发生无显著关联。     

儿童钙代谢相关激素与ER及VDR基因多态性关系

目的 探讨儿童钙代谢相关激素与雌激素受体(ER)及维生素D受体(VDR)基因多态性的关系.方法 选取河南省某地140名8～12岁中国汉族健康儿童作为研究对象,抽取空腹外周血,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测ERα基因PvuⅡ,XbaⅠ以及VDR基因FokⅠ多态性;放免法测定血清骨钙素(OC)和降钙素(CT)浓度.结果 携带ER PvuⅡ3种基因型儿童血清OC浓度分别为PP 5.82μg/L,Pp5.01 μg/L,pp 6.21 μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05),携带纯合PP基因型儿童血清OC浓度高于另外2组儿童;血清Ca、CT浓度在ER PvuⅡ各基因型间差异无统计学意义(P＞0.05);携带VDR FokⅠ不同基因型儿童血清Ca浓度分别为ff2.71 mmol/L,Ff 2.39 mmol/L,FF2.48 mmol/L,携带ff基因型儿童血清Ca浓度高于其余2种基因型儿童,差异有统计学意义(P ＜0.05);血清CT和OC浓度在FokⅠ各基因型差异无统计学意义(P＞0.05);结论 ER PvuⅡ不同基因型可能影响血清OC浓度;血清钙浓度可能受VDR基因Fokl多态性的影响.     

肝硬化静脉曲张出血内镜治疗后感染对血清25-OH-D3水平的影响

目的 探讨肝硬化静脉曲张出血内镜治疗后感染对血清25羟基维生素D3(25-OH-D3)水平的影响。方法回顾性分析2017年2月-2020年9月内江市第一人民医院行内镜治疗的100例肝硬化静脉曲张出血患者资料，按感染情况分为感染组18例和未感染组82例，对比两组血清25-OH-D3水平、维生素D受体(VDR)基因型及等位基因频率，探究内镜治疗后感染的危险因素。结果 18例感染患者共检出25株病原菌；感染组VDR AA基因型频率、A等位基因频率均高于未感染组(P<0.05);两组血清白蛋白、25-OH-D3水平比较，差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现25-OH-D3降低是内镜治疗后感染的危险因素(P<0.05)。结论 25-OH-D3降低是肝硬化静脉曲张出血内镜治疗后感染的危险因素，且VDR基因FokⅠ位点多态性与感染有关，等位基因A是其易感基因，可为临床评估及控制感染提供依据。     

维生素D受体基因多态性与慢性乙型肝炎患者的关联研究

目的：探讨维生素D受体（VDR）FokⅠ基因多态性与慢性乙型肝炎患者临床表型的关联。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测VDR FokⅠ基因的多态性在44例慢性乙型肝炎重度患者、46例中度患者和40例非活动性HBsAg携带者中的分布，并进行基因型分析。结果：慢性乙型肝炎重度组、慢性乙型肝炎中度组VDR FokⅠ基因的基因型与对照组（非活动性HBsAg携带者）比较差异有统计学意义（P〈0.01）；慢性乙型肝炎重度组、中度组与对照组VDR FokⅠ基因酶切位点的等位基因F/f分布存差异有统计学意义（P〈0.01）。Pearson列联系数=0.53，提示等位基因F/f分布与慢性乙型肝炎患者的不同临床表型存在相关性。慢性乙型肝炎重度组、中度组f等位基因分布频率高于对照组。结论：VDR FokⅠ基因的多态性与慢性乙型肝炎患者的不同临床表型存在一定的关系。     

川崎病患儿并发冠状动脉病变相关危险因素与治疗分析

目的分析川崎病患儿并发冠状动脉病变(CAL)相关危险因素与治疗情况。方法回顾性分析2016年5月-2018年5月该院治疗的159例川崎病患儿的临床资料,将合并CAL的54例患儿设为CAL组,未合并CAL的105例患儿设为NCAL组,分析两组患儿临床资料,统计两组患儿年龄、性别、发热持续时间、临床诊断情况、血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、血小板计数(PLT)、红细胞沉降率(ESR)等检测结果。结果 CAL组年龄≤2岁患儿占比、男性患儿占比均高于NCAL组(P0. 05);与NCAL组相比,CAL组Hb水平相对较低,CRP50 mg/L患儿占比相对较高(P0. 05);患儿性别为男性、CRP50 mg/L、Hb水平降低为诱发CAL高危因素(P0. 05); 159例川崎病患儿确诊后均实施了丙种球蛋白、阿司匹林治疗,且针对血小板升高、伴有冠脉损伤者则加以维生素E、双嘧达莫等治疗,经积极对症治疗后小儿病情已获显著改善。结论川崎病患儿并发CAL相关危险因素主要有男性患儿、Hb水平降低、CRP50mg/L,早期诊断并实施科学有效治疗有助于促进患儿病情转归、减少冠脉损伤。     

苏州地区维生素D受体基因多态性与佝偻病的相关性

目的 探讨苏州地区婴幼儿维生素D受体(VDR)基因FokI、BsmI位点单核苷酸多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的关系。方法 采用病例-对照的研究方法,选取苏州地区佝偻病患儿62名和健康婴幼儿73名,应用PCR聚合酶链反应和基因测序法对维生素D受体(VDR)基因FokI、BsmI位点基因多态性进行检测,并对两组之间基因型和等位基因分布频率进行比较。结果 苏州地区婴幼儿VDR基因FokI位点不同基因型在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P=0.009),其中TT基因型个体佝偻病发生的危险度升高(OR=4.323,95%CI:1.088~17.17,P=0.038);TT基因型个体25羟维生素D水平和骨密度分别低于携带CT和CC基因型个体(P<0.05);BsmI在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苏州地区婴幼儿维生素D受体(VDR)基因FokI位点基因多态性与佝偻病的易感性相关,TT基因型可能是佝偻病发生的遗传学危险因素。     

维生素D受体基因多态性与高危型人乳头状瘤病毒感染的关系研究

目的探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因2个常见多态性位点基因型、等位基因频率与女性高危型人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染的相关性。方法采用聚合酶链反应结合测序技术,对138例高危型HPV感染者及126例正常对照者进行VDR基因ApaⅠ、TapⅠ2个SNP位点多态性的检测。结果高危型HPV感染组及对照组VDR基因ApaⅠ、TapⅠ2个SNP位点多态性分布频率均符合遗传学的Hardy-Weinberg平衡定律;高危型HPV感染组VDR基因ApaⅠ位点多态性基因型A/A、C/C和A/C的频率分别为5. 8%、55. 1%和39. 1%,对照组分别为14. 3%、52. 4%和33. 3%,经检验,高危型HPV感染组A/A基因型频率低于对照组,差异有统计学意义(χ2=5. 345,P=0. 021)。高危型HPV感染组VDR基因TapⅠ位点多态性基因型T/T和C/T的频率分别为88. 4%和11. 6%,对照组分别为85. 7%和14. 3%,2组TapⅠ位点多态性分布频率差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 VDR基因多态性与高危型HPV感染风险相关。     

维生素D受体基因起始密码子多态性与体力活动对青春期女童骨量增长的交互作用

目的 探讨维生素D受体(VDR)基因起始密码子(Fok I位点)多态性与体力活动对青春期女童骨量增长的交互作用.方法 选择228名9～11.5岁未月经初潮的健康女童进行2年追踪,应用双能X线骨密度仪检测对象追踪前后全身、左侧近端股骨(包括股骨颈、大转子、粗隆间和华氏三角区)和L1～L4腰椎骨密度,应用PCR-RFLP技术检测VDR基因Fok I位点多态性.结果 本次研究的有效观察人数为176名.Fok I位点多态性与骨密度(BMD)2年增长率没有关联.在低体力活动水平(<1197 kJ/d)时,FF基因型女童左侧近端股骨骨密度(THBMD)和股骨颈骨密度(FNBMD)增长率低于Ff+ff基因型女童,差异有统计学意义;体力活动与THBMD和FNBMD增长率有关联,但仅限于FF基因型女童.结论 VDR基因Fok I多态性与体力活动水平对青春期女童骨量增长存在交互作用,低体力活动水平的FF基因型女童可能是骨量增长较低的危险人群,体力活动能促进FF基因型女童骨量增长.