依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的 观察依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒治疗效果.方法 80例急性重度一氧化碳中毒患者随机分成两组,治疗组40例,对照组40例.观察两组患者治疗效果及迟发性脑病发生情况.结果 治疗组总有效率95.0%,对照组总有效率77.5%,两组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组发生迟发性脑病4例,对照组发生迟发性脑病12例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒,能明显提高临床疗效,降低迟发性脑病发生率,临床上值得推广使用.     

高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果观察

目的:观察对于一氧化碳中毒后迟发性脑病患者采用高压氧与大剂量神经节苷脂联合进行治疗是否具有较好的临床疗效。方法:将86例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分成两组,治疗组和对照组各43例。对照组进行高压氧等常规的治疗方法,治疗组在对照组治疗的基础上加用神经节苷脂,采用统计学软件SPSS10.0对比分析两组患者在治疗18天后的相关指标。结论:根据实验结果,治疗组的总有效率86.05%明显高于对照组的69.77%,且P0.05具有统计学意义。说明对于一氧化碳中毒后迟发性脑病患者采用高压氧与大剂量神经节苷脂联合进行治疗,能够显著提高疗效,有效遏制一氧化碳中毒迟发性脑病的进展加重,缩短疗程、减少治疗时间、提高生存率,适合在临床推广使用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病11例易发因素的探讨

急性一氧化碳(CO)中毒昏迷患者苏醒后,经一段时间(假愈期)后又出现一系列神经精神症状,谓之急性 CO 中毒迟发性脑病。本病的发病机理尚不十分清楚,发病率各家报导差别较大。我院自1986年12月至1988年3月间收治急性重度 CO 中毒44例,其中发生迟发性脑病者11例,现就这组病例临床资料,对迟发性脑病之易发因素进     

依达拉奉、神经节苷脂治疗急性一氧化碳中毒疗效分析

目的探讨依达拉奉联合神经节苷脂(GM-1)治疗急性一氧化碳中毒的疗效。方法选取350例急性一氧化碳中毒患者分为观察组和对照组,对照组实施常规治疗,观察组给予依达拉奉和GM-1联合治疗。结果经4周治疗,对照组治愈率65.1%,总有效率87.4%,迟发性脑病发生率6.3%;观察组治愈率71.4%,总有效率95.4%,迟发性脑病发生率2.3%。结论依达拉奉联合GM-1治疗急性一氧化碳中毒,预防迟发性脑病。     

高压氧治疗中毒性脑病293例分析

目的了解高压氧治疗中毒性脑病的临床疗效,探求中毒性脑病治疗的临床新思路。方法随机抽取宜宾市矿山急救医院近8年的中毒性脑病293例按轻度,中度,重度,给予不同疗程的高压氧并联合大剂量的纳洛酮进行治疗。结果死亡1例,转出1例,其余均在不同时间恢复。出现后遗症6例;包括迟发型脑病2例,中毒性精神分裂症4例。结论高压氧联合大剂量纳洛酮治疗中毒性脑病能有效的降低并发症,减少后遗症,缩短患者的昏迷时间。提高治愈率,减少后遗症的发生。     

高压氧对预防CO中毒迟发性脑病发生的临床作用

目的探讨CO中毒后及时给予高压氧治疗能否预防和减少CO中毒迟发性脑病的发生。方法对51例中毒患者,29例做高压氧治疗,22例未作高压氧治疗,对两组CO中毒迟发性脑病发生率进行比较。结果29例做高压氧患者发生迟发性脑病1例,且症状较轻;22例未做高压氧治疗者发生迟发性脑病6例,且症状较重。结论对于CO中毒的患者应及早给预予高压氧治疗可明显防止和减少CO中毒迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察

目的探讨高压氧对CO中毒迟发性脑病的治疗作用.方法分析我科收治的CO中毒迟发性脑病患者的病史,以及高压氧治疗及其疗效.结果46例中毒迟发性脑病患者均采用了高压氧联合常规治疗.高压氧治疗2个疗程的总有效率为57.15%,治疗3个疗程的总有效率为89.48%,治疗3个疗程以上的总有效率为100%.结论及时和足量的高压氧治疗对CO中毒迟发性脑病有显著的预防和治疗作用.     

依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的观察依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒治疗效果。方法80例急性重度一氧化碳中毒患者随机分成两组，治疗组40例，对照组40例。观察两组患者治疗效果及迟发性脑病发生情况。结果治疗组总有效率95．0％，对照组总有效率77．5％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组发生迟发眭脑病4例，对照组发生迟发眭脑病12例，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒，能明显提高临床疗效，降低迟发性脑病发生率，临床上值得推广使用。     

高压氧对中重度急性一氧化碳中毒的疗效及对其迟发性脑病的预防

目的观察早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效,及其对迟发性脑病的预防。方法治疗组选择内蒙古医学院第一附属医院2004—2010年资料较完整、尽早采用高压氧治疗患者96例,对照组为2004年以前未经高压氧治疗患者132例,2组在治疗上除高压氧不同外,其他治疗:如大量持续吸氧、降颅压、保护脑细胞、活血化瘀改善微循环等均相同。结果治疗组在昏迷时间及迟发性脑病的发生上显著低于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期应用高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好,并能降低其迟发性脑病的发生。     

醒脑静联合高压氧对急性一氧化碳中毒患者治疗效果的影响

目的：探讨醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒(ACOP)临床疗效。方法选取在我院确诊的ACOP患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,观察组给予醒脑静联合高压氧治疗,对照组给予纳洛酮联合高压氧治疗,15d为1个疗程,治疗2个疗程。治疗结束后比较两组苏醒时间、迟发性脑病发生率及临床疗效。结果治疗后观察组苏醒时间较对照组短,差异有统计学意义( P＜0.05);两组迟发性脑病发生率差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗后观察组临床总有效率96.67%,对照组83.33%,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论醒脑静联合高压氧治疗能够明显改善ACOP症状,缩短苏醒时间,值得临床推广。     

高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗急性一氧化碳中毒

目的观察高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法从我院收治入院的急性一氧化碳中毒患者抽取60例,随机分为观察组与对照组,对照组患者给予高压氧及纳洛酮、甘露醇等支持治疗,观察组患者在此基础上加入依达拉奉和尼莫地平的联合治疗。观察两组患者昏迷时间、临床疗效、迟发性脑病的发生情况、以及治疗期间不良反应的发生情况。结果观察组患者总有效率为93．33％（28／30）,对照组为80．00％（24／30）,观察组明显高于对照组;观察组患者平均昏迷时间为（4．02±1．77）h,对照组为（6．58±2．02）h,观察组明显短于对照组;观察组迟发性脑病发生率为3．33％（1／30）,神经系统损伤发生率为3．33％（1／30）,对照组分别为13．33％（4／30）,16．67％（5／30）,观察组明显低于对照组。上述数据对比差异显著（P〈0．05）,差异有统计学意义。治疗期间两组患者未出现明显的不良反应,对比无显著性差异（P〉0．05）。结论高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗急性一氧化碳中毒,临床疗效为理想,且迟发性脑病明显减少。     

一种制备急性CO中毒迟发性脑病动物模型的新方法

目的 建立一种新方法制备的一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型,以便深入探索迟发性脑病的发病机制。方法 将家兔随机分成单次染毒组和连续染毒组,采用腹腔注射CO法染毒;单次染毒组按200ml/kg剂量注射1次,连续染毒组按6h间隔追加注射3次,监测染毒后24h内各组家兔血液HbCO、SOD和MDA的变化,并在不同时间处死动物后采用病理学技术鉴定脑组织损伤情况。结果 腹腔CO染毒后,家兔迅速出现明显的中毒症状,血HbCO水平显著增高,1—2h达高峰,6h后呈现下降趋势,单次染毒组可在14h后将CO完全排出体外,连续染毒组HbCO水平则可维持在45％以上达24h;染毒家兔SOD活力明显下降,MDA含量显著升高。病理学检查显示,染毒急性期家兔脑组织损伤严重,并在随后的3—21d内出现继发性的脑组织坏死,海马及皮层尤为显著。结论 采用腹腔连续间隔注射CO可成功建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型,从而为进一步探讨其发病机制奠定了工作基础。     

血液灌流机治疗重度有机磷农药中毒的疗效观察

目的:探究血液灌流机治疗重度有机磷农药中毒的疗效。方法:选取2016年3月~2019年3月本院收治的50例重度有机磷农药中毒患者,随机分成对照组与观察组,每组25例。对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗基础上增用血液灌流机治疗,对比两组治疗效果。结果:观察组的胆碱酯酶复原时长、昏迷时长、呼吸衰竭时长、住院时长、阿托品剂量等各项指标都优于对照组(P<0.05)。观察组治愈率96.00%高于对照组的72.00%,且死亡率4.00%低于对照组的24.00%(P<0.05)。结论:治疗重度有机磷农药中毒患者,常规治疗联合血液灌流机治疗,可提高抢救成功率。     

磁共振弥散加权成像在一氧化碳中毒迟发性脑病诊断中应用研究

目的:探讨磁共振弥散加权成像诊断一氧化碳中毒迟发性脑病的应用价值。方法:回顾性分析2017年5月~2018年10月本院诊治的36例一氧化碳中毒迟发性脑病患者(观察组)及36例单纯一氧化碳中毒患者(对照组)的病例资料,所有患者均行磁共振弥散加权成像检查,比较两组影像学表现及双侧大脑皮层半卵圆中心表现弥散系数(ADC)值。结果:观察组患者各时间段ADC均值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);MR影像学表现中一氧化碳中毒患者两侧大脑皮层、苍白球及皮层下区T1WI呈等信号,T2WI呈高信号,同时所有异常信号均出现两侧对称性改变;一氧化碳中毒迟发性脑病患者MR影像学表现为脑实质伴有异常信号灶,主要以基底节区病变为主,且呈稍长T1、T2信号,DWI序列检查,部分患者病变区信号偏高。结论:磁共振弥散加权成像在一氧化碳中毒迟发性脑病患者诊断中具有较高的临床应用价值,其可通过DWI判断病情,且能够与单纯一氧化碳中毒患者进行有效区分。     

院前系统救治对重度急性有机磷农药中毒预后的影响

目的探讨口服重度急性有机磷农药中毒(SAOPP)患者服毒至救治时间(无治疗期)的长短与患者预后的关系。方法选择经过院前系统救治后接回医院的174例SAOPP患者作为治疗组,自行前往医院或拒绝院前洗胃者160例为对照组。两组治疗方法为洗胃、应用氯磷定、阿托品及对症治疗等综合措施。统计患者无治疗期的长短与死亡、严重并发症的发生情况;观察症状消失时间、全血乙酰胆碱酯酶(AChE)活力恢复至正常时间、阿托品化时间、阿托品用量、氯磷定用量、纳洛酮用量与住院天数等指标。结果治疗组无治疗期时间为(1.2±0.3)h,而对照组为(2.8±0.5)h,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组死亡11例(死亡率6.32%),对照组死亡36例(死亡率22.50%),差异有统计学意义(P<0.01);治疗组呼吸衰竭、心脏损害、脑损害、阿托品中毒、中间综合征、肝损害发生率分别为12.64%、5.75%、8.62%、1.72%、4.60%、5.17%,与对照组(25.63%、13.75%、17.50%、6.25%、7.50%、9.38%)的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组的中毒症状消失时间、阿托品化时间、AChE恢复至正常时间、阿托品用量、氯磷定用量、纳络酮用量、住院天数各指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论院前系统救治可改善SAOPP患者的预后,值得推广应用。     

氧应激对急性CO中毒迟发性脑病的作用研究

目的 探讨氧应激对CO中毒家兔血液流变学的影响及在CO中毒迟发性脑病中的可能作用。方法 家兔CO染毒后,自耳缘静脉注射0．3％双氧水溶液进行干预,每日3次,共进行2d。同时检测染毒动物21d内血液粘度、红细胞变形性和红细胞压积的变化,并作血浆SOD、MDA含量测定。结果 动物CO染毒后血粘度、红细胞压积等迅速下降,后持续异常增高,给氧组动物在3-14天内增高更为明显,差异有显著性;染毒后1-3天内动物血浆SOD活力降低,给氧组家兔降低更为明显;染毒后家兔血浆MDA含量明显增高,给氧后增高更为显著,但两组间差异无显著性。结论 CO中毒后反复进行给氧干预可对机体血液流变学产生不利影响,并可加剧过氧化反应,提示临床在对急性CO中毒及迟发性脑病进行氧疗时应慎重考虑合理安排。     

急性一氧化碳中毒性迟发脑病发病有关因素研究

Two hundred and twenty three cases of acute carbon monoxide poisoning were observed during acute stage and followed-up subsequently for three months. Through single factor and multiple factors analyses, six out of 97 observed factors were demonstrated as risk factors for the development of delayed encephalopathy, namely, elderliness, mental work, previously with hypertension, coma lasting for 2-3 days, long standing dizziness and fatigue after regaining consciousness and mental stimulation during recovery. Based on these factors, a regression equation for predicting the probability of developing delayed encephalopathy in individual patient with acute carbon monoxide poisoning has been established In order to minimize the development of delayed encephalopathy, it is advisable to keep the patients of acute carbon monoxide poisoning with above mentioned related factors under constant monitoring and surveillance.     

多元化健康教育模式预防一氧化碳中毒患者迟发脑病的临床试验研究

目的 观察多元化健康教育模式预防一氧化碳中毒患者迟发脑病的效果。方法 2011年8月 - 2015年2月选择在某院急诊的一氧化碳中毒患者130例,根据随机数字表法分为试验组与对照组各65例,所有患者都给予高压氧结合药物治疗,治疗周期为30 d,对照组在治疗期间给予患者进行常规健康教育,试验组则基于对照组安排的护理工作,根据患者实际情况开展多元化的健康教育。结果 试验组与对照组的迟发脑病发生率分别为6.2%和24.6%,试验组明显少于对照组(P ＜ 0.05)。护理后试验组的遵医嘱用药、饮食管理、运动管理、自我监测等评分都明显高于对照组(P ＜ 0.05)。护理后试验组的抑郁与焦虑评分都明显低于对照组(P ＜ 0.05)。试验组的生理功能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、心理健康评分都明显高于对照组(P ＜ 0.05)。结论 多元化健康教育模式能预防一氧化碳中毒患者迟发脑病的发生,提高患者的自我管理能力,缓解心理障碍,提高生活质量,有很好的应用价值。     

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO100ml/kg,每天1次,连续7天,尼莫地平（Nimodipine）1mg/kg在每次给予CO前30发钟腹腔注射。停止给预CO后,以CO中毒小鼠死亡率,被动回避性学习记忆能力改变,脑组织病理学和单胺氧化酶－B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示,给预尼莫地平能显著降低CO中毒死亡率;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害;能防止海马神经元细胞延迟性死亡;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶－B活性的病理性升高。提示,尼莫地平对一氧化碳中致小鼠迟发生脑损伤有明显的保护作用。