甲钴胺对冠心病患者的高同型半胱氨酸血症的影响

目的　研究血浆同型半胱氨酸 (hyperhomocysteinemia ,Hcy)与冠心病 (CHD)的关系及甲钴胺对其的影响。方法　运用高效液相色谱仪和荧光检测仪测定 6 0例CHD患者和 40例健康人血浆Hcy水平 ,并对 36例冠心病合并高Hcy血症的患者用甲钴胺进行干预治疗 ,一次 5 0 0 μg ,每日 3次 ,连用 6周 ,6周后再次测定其血浆Hcy水平。结果　CHD患者血浆Hcy水平 (2 4 0± 5 5 ) μmol/L显著高于正常对照组水平 (9 8± 2 9) μmol/L ,P <0 0 1,在 6 0例CHD患者中有 36例合并高Hcy血症 ,对这些患者进行甲钴胺干预治疗 6周后 ,发现较治疗前明显下降 (11 3± 3 1) μmol/L ,P <0 0 1。 结论　高Hcy血症与冠心病发病有关 ,甲钴胺可显著降低冠心病合并高Hcy血症患者的血浆Hcy水平。     

甲钴胺联合叶酸、维生素B治疗高同型半胱氨酸血症的疗效

目的 探讨甲钴胺联合叶酸、维生素B治疗高同型半胱氨酸血症的疗效。方法 本研究选取我院2018年9月至2021年11月119例高同型半胱氨酸血症患者进行回顾性分析,采用随机数字表法将其分为常规组59例(口服叶酸、维生素B)和观察组60例(口服甲钴胺联合叶酸、维生素B)。比较两组患者治疗效果,评估两组患者治疗前后的Hcy、hs-CRP的变化,并记录用药后3个月内不良反应发生情况。结果 两组患者临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组的总有效率高于常规组(P<0.05)。两组患者治疗前hs-CRP及Hcy水平比较无统计学差异(P>0.05);治疗后hs-CRP及Hcy水平较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于常规组(P<0.05)。两组患者不良事件发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 甲钴胺联合叶酸、维生素B治疗高同型半胱氨酸血症可有效提高治疗效果,降低患者的hs-CRP及Hcy水平,且安全可靠。     

甲钴胺治疗老年脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者卒中后抑郁的疗效

目的探讨甲钴胺治疗老年脑梗死伴高同型半胱氨酸血症(Hcy)患者卒中后抑郁的疗效。方法选取2012年6月至2013年5月该院神经内科收治的急性脑梗死伴高Hcy血症的老年患者150例,随机分为对照组和甲钴胺组,每组75例。对照组采取常规治疗方法,甲钴胺组在此基础上加用甲钴胺,对比两组患者治疗前后血浆Hcy水平和心理健康情况。结果甲钴胺组患者治疗后与治疗前、对照组治疗后相比,血浆Hcy水平均明显下降(均P<0.05);甲钴胺组治疗后症状自评量表(SCL-90)总评分、阳性项目、阳性总分、阳性均分均明显低于对照组和本组治疗前(均P<0.01);甲钴胺组患者治疗后与治疗前、对照组治疗后相比,躯体化、人际关系、抑郁、焦虑等因子均明显下降(均P<0.05)。结论老年脑梗死伴高Hcy血症患者治疗中在常规治疗基础上加用甲钴胺有助于提高治疗效果,缓解患者的焦虑、抑郁等负面情绪。     

小剂量叶酸、甲钴胺治疗对高Hcy的老年急性腔隙性脑梗死患者的临床观察

目的探讨小剂量叶酸、甲钴胺治疗对老年急性腔隙性脑梗死合并高同型半胱氨酸血症患者同型半胱氨酸水平及随访期脑血管事件的影响。方法以发病3天内入院的老年急性腔隙性脑梗死患者163例为研究对象,随机分为观察组58例和对照组105例,观察组每日给予叶酸0.4mg和甲钴胺0.5mg,口服48周。对两组患者在入院时及此后连续4周、12周、24周、36周、48周进行同型半胱氨酸水平检测,并观察1年内脑卒中复发及急性脑供血不足发生情况。结果两组在第3周、4周、12周、24周、36周、48周同型半胱氨酸水平差异有统计学意义(均P0.05),两组在脑卒中复发比较差异无统计学意义(P0.05),观察组急性脑供血不足发生与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论小剂量叶酸、甲钴胺治疗对老年急性腔隙性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者能有效的降低同型半胱氨酸水平,干预治疗可能对1年脑卒中复发无影响,但可能减少急性脑供血不足的发生。     

综合康复治疗联合叶酸、甲钴胺对脑梗死患者血同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨综合康复治疗联合叶酸及甲钴胺注射液对脑梗死患者血同型半胱氨酸(Hcy)和功能障碍的影响。方法将88例伴高同型半胱氨酸血症的脑梗死患者随机分为对照组和康复治疗组,对照组给予常规口服阿司匹林片、叶酸片,肌肉注射甲钴胺注射液,康复治疗组在应用药物基础上加行脑梗死后综合康复治疗项目,包括针刺、运动疗法、作业疗法、理疗、认知功能训练等。入院24h内和治疗2周后测定患者血Hcy水平及改良Barthel指数(MBI)并行相关分析。结果两组血Hcy水平均较治疗前明显下降,MBI评分均较治疗前升高,但康复治疗组较对照组改善明显(P<0.05)。血清Hcy水平和MBI评分呈负相关性(P<0.05)。结论综合康复治疗联合叶酸、甲钴胺注射液治疗可有效降低脑梗死患者血Hcy水平,提示综合康复治疗不仅能够促进患者功能障碍的恢复,同时可以减轻高同型半胱氨酸血症对脑血管的毒性作用,有助于脑梗死患者的恢复和二级预防。     

甲钴胺对伴Hcy症糖尿病患者动脉粥样硬化的影响

将95例Hcy症伴有FMD下降和／或IMT增厚和／或动脉斑块的糖尿病患者随机分为治疗组，用甲钴胺500μg，每日3次2年；对照组。于治疗6、24、48、96周对Hcy、HbA1c、血糖、FMD、IMT、斑块Crous积分进行测定。结果①A组于治疗后各时间点Hey水平均降低（P〈0．05）；FMD于48周时增高（P〈O．05）；余（P〉0．05）。②B组各参数各时间点与基线时比较均（P〉0．05）；但斑块Crous积分随着观察时间的延长有逐渐增高趋势。③A组各时间点Hcy水平均较B组降低（P〈0．05）；FMI）较B组有改善趋势，IMT、斑块Crous积分增加无B组明显，但无统计学意义。结论甲钴胺能降低高Hcy水平；对FMD有一定作用，对IMT和动脉斑块无影响。     

甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子-1和C反应蛋白的影响

目的探讨甲钴胺辅助治疗对老年高同型半胱氨酸(Hcy)血症患者氧化应激、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和C反应蛋白(CRP)的影响。方法按照随机表法将老年高Hcy血症患者106例分为观察组53例与对照组53例。两组均采用常规治疗,对照组给予阿司匹林,观察组在对照组基础上给予叶酸、维生素B6和甲钴胺。两组疗程均为3个月。比较两组治疗疗效,治疗前后血浆Hcy、氧化应激、VCAM-1和CRP水平。结果观察组治疗总有效率(94.34%)显著高于对照组(75.47%,P0.05)。两组治疗后Hcy水平均显著降低(观察组:t=31.710,对照组:t=22.176,均P0.05);观察组治疗后Hcy水平显著低于对照组(t=8.937,P0.05)。两组治疗后超氧化物歧化酶(SOD)水平显著增加而丙二醛(MDA)水平显著降低(观察组:t=14.340、14.619,对照组:t=8.159、5.535,均P0.05);观察组治疗后SOD水平显著高于对照组而MDA水平显著低于对照组(t=8.588、9.022,均P0.05)。两组治疗后血清VCAM-1和CRP水平均显著降低(观察组:t=46.374、21.147,对照组:t=18.279、12.773,均P0.05);观察组治疗后血清VCAM-1和CRP水平显著低于对照组(t=33.038、15.167,均P0.05)。结论甲钴胺辅助治疗老年高Hcy血症,可改善患者氧化应激,降低VCAM-1和CRP水平。     

叶酸联合甲钴胺治疗脑小血管病合并高同型半胱氨酸血症病人认知功能障碍的疗效观察

目的 观察叶酸联合甲钴胺治疗脑小血管病合并高同型半胱氨酸血症病人认知功能障碍的疗效。方法 选取2018年8月—2020年8月南通大学附属南京江北医院收治的脑小血管所致认知功能障碍伴有高同型半胱氨酸血症病人90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用常规药物治疗,观察组同时给予叶酸联合甲钴胺治疗,两组均治疗12周。观察两组治疗前后叶酸、维生素B₁₂、同型半胱氨酸(Hcy)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau-181(p-tau-181)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分变化。结果 对照组治疗前后血中叶酸、维生素B₁₂、Hcy、Aβ1-42、p-tau-181、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后血中维生素B₁₂、叶酸较治疗前升高,血浆Hcy和血清Aβ1-42、p-tau-181、hs-CRP较治疗前均下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血中叶酸、维生素B₁₂较对照组明显升高,血...     

小剂量阿奇霉素治疗对慢性阻塞性肺疾病稳定期老年患者肺功能和炎症因子的影响

目的探讨小剂量阿奇霉素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期老年患者肺功能和炎症因子的影响。方法回顾性收集98例COPD稳定期老年患者,根据治疗方法的不同分为观察组(n=46)和对照组(n=52),两组患者均给予COPD常规治疗,观察组患者在此基础上给予口服小剂量阿奇霉素治疗,两组均给予6个月连续治疗,治疗前、后分别检测两组患者肺功能指标,包括1 s用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、1 s率(FEV1/FVC%)和炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8及C-反应蛋白(CRP)变化。结果治疗后,观察组FEV1、FEV1%和FEV1/FVC%分别为(1.60±0.38)L、47.30±3.77和43.76±3.93,较治疗前和对照组治疗后显著增加(P0.05);治疗后,观察组TNF-α、IL-8和CRP分别为(10.65±3.66)pg/ml、(28.46±4.08)pg/ml和(4.06±1.47)mg/L,较治疗前和对照组治疗后显著降低(P0.05)。结论小剂量阿奇霉素治疗可以显著改善COPD稳定期老年患者肺功能,降低气道炎症反应,具有积极的临床意义。     

高同型半胱氨酸血症和叶酸对心脑血管疾病的影响

半胱氨酸是一种蛋氨酸代谢中间产物,而蛋氨酸的代谢过程涉及叶酸等多种B族维生素,叶酸缺乏时,蛋氨酸代谢通路受阻,可导致血液中同型半胱氨酸升高。高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化、急性心肌梗死、脑卒中、冠状动脉病变以及外周血管病变、神经退行性疾病等发病的独立危险因子。目前,高同型半胱氨酸血症有导致左室肥厚的作用亦开始受到关注。叶酸不仅能降低血中同型半胱氨酸水平,还能拮抗同型半胱氨酸的毒性作用^[1]。叶酸的功能是多方面的,叶酸、同型半胱氨酸与心脑血管疾病的关系有待进一步探讨,本文就此作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能障碍与氧化应激

近年来慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的全身表现引起关注,尤其是营养不良、体质量减轻、骨骼肌功能障碍等与COPD患者预后密切相关.氧化应激不但是COPD的发病机制之一,也是导致其骨骼肌功能障碍的重要原因,而运动本身可以诱发和加重COPD患者局部和全身的氧化应激,使病情复杂化.抗氧化治疗是COPD治疗的新靶点,为COPD的运动康复治疗带来了新课题.     

茶碱对严重慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和睡眠的影响

目的探讨严重慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者每日１次和２次口服茶碱的血清浓度变化及对２４小时肺功能和睡眠的影响。方法１０例严重ＣＯＰＤ患者，在治疗前先检测２４小时肺功能、多导睡眠图及对症状和睡眠质量进行量化评估，然后用双盲交叉设计的方法，随机先后进行茶碱每日２次和１次用法的研究，测定血清茶碱浓度并重复治疗前的研究内容。结果茶碱２０∶００服后在次日４∶００达峰值，８∶００服后在１２∶００达峰值，谷值均在２０∶００。在４∶００的茶碱浓度每日１次高于２次者，在１６∶００则相反（Ｐ＜０．０５）。茶碱两种方法的治疗对肺功能有相似但明显的改善（Ｐ＝０．０００１）。每日１次用法改善症状明显（Ｐ＝０．００２３）。两种方法对睡眠结构和质量无明显影响。结论口服茶碱缓释片在清晨有较高的血清浓度，较低的血茶碱水平（５～１０ｍｇ／Ｌ）对肺功能就有改善作用。上述茶碱服用方法及剂量对睡眠无明显影响。     

炎症反应与慢性阻塞性肺疾病肺功能分级

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统最常见的疾病之一,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,多种炎症细胞、细胞因子及炎性介质参与其发生发展.COPD发病率和致死率均较高,在未来数十年内其发病率仍将继续上升.因此,探索该病有效的治疗方法势在必行.本文就炎症反应与COPD肺功能分级关系作一综述,揭示炎症反应对COPD患者肺功能的影响.     

氧化应激与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡导致的氧化应激是慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要发病机制之一。许多研究发现在COPD患者和吸烟的气道、呼出气、血液和尿中都有氧化应激标志物水平的明显增高。氧化应激会直接损伤气道上皮,能够使抗蛋白水解酶失活,加重肺部微血管中中性粒细胞的聚集,激活氧化还原敏感的转录因子如核因子-κB和激活蛋白-1而使致炎因子基因的表达增加,加剧COPD患者肺部的炎症反应。COPD患者中的氧化负荷主要来源于香烟烟雾中的氧化物、气道和血液中白细胞释放活性氧物质（ROS）的增多和大气污染。氧化应激和抗氧化物的不足有关,补充抗氧化物可能会减轻氧化应激,所以在COPD的治疗中使用有较好生物活性的抗氧化物或具有抗氧化酶活性的物质可能会减轻氧化应激,最终减轻炎症反应。本文就氧化应激在COPD发病中的作用、抗氧化治疗在COPD治疗中的作用等方面的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与肺功能的相关性

目的探讨COPD患者氧化应激状态以及对肺功能的影响。方法选择COPD患者88例,行肺功能测定,根据FEV1%及FEV1/FVC分为轻、中、重三组,并对所有入选者抽取静脉血,化学比色法检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果与轻度组比较,中、重度COPD患者SOD、GSH水平明显下降,MDA明显升高(P<0.05、P<0.01)。相关分析显示:MDA与肺功能(FEV1%、FEV1/FVC)呈负相关(P<0.01、P<0.05),SOD、GSH与肺功能呈正相关(P<0.01、P<0.05)。结论 COPD患者体内存在氧化应激失衡,随着氧化/抗氧化功能失衡加重,肺功能下降加剧。     

慢性阻塞性肺疾病患者对氧磷酶和氧化应激与全身炎性反应的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性期与稳定期血清对氧磷酶(PoN1)的变化及其与氧化应激、全身炎性反应的关系. 方法 对38例COPD患者在急性期和稳定期血清的PON1活性采用乙酸苯酯法检测,改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比色法测定总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平,免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量. 结果 COPD急性期患者血清PON1活性(98.03±42.40)×103U/L显著低于健康对照组的(136.00±60.50)×103U/L(t=4.962,P<0.01),COPD急性期患者PONl活性与IL-8水平呈显著负相关(r=0.589,P<0.01),与FEV1%呈正相关(r=0.434,P<0.05);GSH-Px活性与IL-6水平呈负相关(r=-0.362,P<0.05);COPD稳定期患者血清PONl活性(131.50±53.65)×103U/L与健康对照组(136.00±60.50)×103U/L比较,差异无统计学意义(t=2.457,P0.05),GSH-Px活性与IL-8水平呈负相关(r=-0.563,P<0.05). 结论 COPD急性期患者PON1活性明显降低,与FEV1%存在正相关,且氧化应激与全身炎性反应之间密切相关.     

刺五加对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能康复的短期疗效观察

目的　探讨刺五加注射液是否有改善慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能的作用。方法　在刺五加注射液 5 0 0mg静脉滴注前后测定COPD患者肺通气功能 ;采取配对研究方法 ,随机将COPD临床稳定期患者分为A、B两组 ,其中A组用刺五加注射液 5 0 0mg ,静脉滴注 ,每天1次 ,B组不用刺五加注射液。结果　刺五加注射液滴注前后 (间隔 1.5～ 2小时 )测定的第一秒用力呼气量 (FEV1)分别为 1.5 1L± 0 .5 0L和 1.5 7L± 0 .5 4L( 11例 ,P >0 .695 ) ;经刺五加注射液治疗7天后 ,A组患者 ( 2 9例 )FEV1从 1.5 7L± 0 .3 4L增加至 2 .13L± 0 .42L ,用力呼气容积 (FVC)从 2 .5 4L± 0 .40L增加至 2 .88L± 0 .46L ;B组 ( 2 9例 )FEV1从 1.74L± 0 .3 7L增加至 2 .0 8L± 0 .3 4L ,FVC从 2 .94L± 0 .42L增加至 3 .0 7L± 0 .3 7L。两组患者的肺功能增幅比较 :FEV1,0 .5 6L± 0 .3 9L比 0 .3 4L± 0 .3 2L(P <0 .0 5 ) ;FVC ,0 .3 4L± 0 .3 5L比 0 .12L± 0 .3 9L(P <0 .0 1)。结论　刺五加注射液无直接支气管扩张作用 ,刺五加注射液可促进患者肺通气功能的康复     

慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能异常与氧化应激的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重(AECOPD)患者凝血功能异常与氧化应激的关系.方法 选28例AECOPD患者和30例健康对照者,检测其血浆中组织因子(TF)、组织因子途径抑制剂(TFPI)活性、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及肺功能,并行动脉血气分析.结果 (1)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TF、TFPI、TF/TFPI水平均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照者(P<0.01).(2)与治疗前比较,AECOPD患者治疗后血浆TAC、GSH-PX水平虽升高,但仍低于健康对照者;治疗后血浆MDA水平下降,但仍高于健康对照者(P<0.05).(3)相关分析:AECOPD患者治疗前TF/TFPI与血浆TAC、GSH-PX、PaO2呈负相关(r分别为-0.518、-0.454、-0.511;P<0.01,P<0.05,P<0.01),与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.379,P<0.05);而AECOPD患者治疗后TF/TFPI与血浆TAC、第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(r分别为-0.420、-0.480;P值均小于0.05),与血浆MDA呈正相关(r=0.451,P<0.05).结论 AECOPD患者存在凝血/抗凝失衡及氧化/抗氧化失衡,凝血/抗凝失衡与氧化/抗氧化失衡之间存在显著相关性.

Abstract：

Objective To explore the relationship between coagulation/anticoagulation imbalance and oxidative stress in the patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute exacerbation (AECOPD)before and after treatment.Methods Plasma tissue factor(TF)and tissue factor pathway inhibitor(TFPl)activity was detected by chromogenic assay in 28 AECOPD patients before and after treatment as well as in 30 healthy controls.The total antioxidative capacity(TAC),malondialdehyde (MDA)and gtutathione peroxidase(GSH-PX)in plasma were measured in both groups.Results The levels of plasma TF and TFPI,and their ratio(TF/TFPI)in AECOPD patients before treatment were significantly higher than those after treatment(all P<0.0 1),the latter were still higher than those in the healthy persons(all P<0.01).The levels of the TAC and GSH-PX in plasma in AECOPD patients before treatment were significantly lower than those after treatment(all P<0.01),the latter were still lower than those in the healthy persons(all P<0.01).The plasma MDA in AECOPD patients before treatment was significantly higher than that after treatment(P<0.0 1),which was still higher than that in the healthy persons(P<0.05).There were negative correlations between TF/TFPI ratio and TAC(r=-0.518.P<0.01),GSH-PX(r=-0.454,P<0.05),PaO2(r=-0.511,P<0.01)respectively and a positive correlation between TF/TFPI ratio and the percentage of neutrophils(r=0.379,P<0.05)in AECOPD patients before treatment.There still were negative correlations between TF/TFPI ratio and TAC (r=-0.420,P<0.05),FEV1% to predicted(r=-0.480,P<0.05)respectively,and a positive correlation between TF/TFPI ratio and MDA(r=0.45 1,P<0.05)in AECOPD patients after treatment.Conclusions There existed coagulation/anticoagulation imbalance and oxidation/antioxidation imbalance before and after treatment in AECOPD patients and their relationship was explored.     

慢性阻塞性肺疾病的肺功能分级与体质量指数的关系研究

目的讨论COPD的肺功能的各个分级与体质量指数（BMI）之间的相关性。方法选取我院呼吸内科二病房2010年7月-2012年7月确诊为COPD急性加重期患者197例,根据其肺功能的严重程度分级,分别与肺功能正常组进行比较,分析讨论肺功能分级与BMI之间的相关性。结果COPD组、正常组的BMI分别是（21．51±3．90）kg／m^2、（23．02±3．20）kg／m^2。两组之间相比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD按严重程度与年龄分组后比较各组BMI,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论COPD及其严重程度和年龄与BMI存在相关性。     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏.大部分由抽烟引起.涉及到以下几个机制:气道的慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激.最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡,血管内皮生长因子在其中起重要作用.凋亡的途径:如caspase-3、神经酰胺等,可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径.本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论.为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献.