利格列汀联合赖脯胰岛素50对初诊2型糖尿病的临床疗效及安全性分析

目的 探讨利格列汀联合赖脯胰岛素50治疗初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的疗效与安全性.方法 选择2015年1-7月于本科门诊就医,符合纳入及排除标准的131例初诊T2DM患者,最终完成随访的观察组和对照组各61例,包括男性66名,女性56名,年龄(44.6±11.3)岁.观察组采用利格列汀联合赖脯胰岛素50治疗,对照组单用赖脯胰岛素50治疗,比较基线水平和治疗12周后两组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、胰岛素每日需要量、胰岛素抵抗指数变化、随访期间低血糖发生人次.结果 12周后观察组和对照组的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白分别降至(6.8±0.6)、(6.6±1.0) mmol/L,(8.9±1.2)、(8.5±1.4) mmol/L,(6.9±1.0)％、(6.7±0.8)％,两组均较基线水平下降显著(P＜0.05),两组下降幅度差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者体质量指数治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).观察组每日胰岛素需要量、胰岛素抵抗指数分别降至(15.1±2.2)U、2.92 ±0.21,较基线水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).随访期间观察组发生低血糖为7人次,对照组为19人次,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 对于初诊T2DM患者,与单独使用赖脯胰岛素50相比,利格列汀联合赖脯胰岛素50在控制血糖的同时可减少胰岛素使用量,改善胰岛素抵抗,并且更少发生低血糖.     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均＜0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.     

胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察

目的 探讨胰岛素联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)的临床疗效.方法 将98例T2DM患者分成单用胰岛素组和胰岛素联合二甲双胍组,经治疗12周后比较两组治疗前、后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、体质量指数(BMI)以及胰岛β细胞的功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,同时观察两组不良反应的发生情况.结果 与治疗前比较,两组HbA1c、FPG、2hPG和HOMA-IR水平均明显降低,HOMA-β水平则显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时联合治疗组较单纯胰岛素治疗更能有效改善T2DM患者的HOMA-β及减轻胰岛素抵抗,减少不良反应的发生.结论 胰岛素联合二甲双胍治疗T2DM患者可更有效的控制血糖,减轻体质量,改善HOMA-β及减轻胰岛素抵抗.     

利格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果

目的研究利格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病(T2DM)的临床效果。方法选取2016年3月至2017年10月长葛市人民医院收治的114例T2DM患者,采用随机数表法分为对照组和观察组,各57例。对照组接受胰岛素治疗,观察组接受利格列汀+胰岛素治疗。比较两组治疗效果、治疗前后血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果观察组治疗总有效率[96.49%(55/57)]高于照组[75.44%(43/57)],差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组FPG、HbA1c、2 h PG水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组HOMA-IR低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论利格列汀联合胰岛素治疗T2DM效果确切,能有效控制患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,提高胰岛β细胞功能。     

门冬胰岛素30和赖脯胰岛素50对2型糖尿病疗效的对比观察

目的比较门冬胰岛素30与赖脯胰岛素50对2型糖尿病患者的疗效。方法住院2型糖尿病患者60例,入院后均空腹抽取静脉血查糖化血红蛋白,并监测空腹、午餐及晚餐后2 h血糖和凌晨3:00血糖。监测2 d后签署知情同意书并随机分为两组,分别应用门冬胰岛素30和赖脯胰岛素50治疗2周。出院后电话随访3个月观察血糖下降情况及低血糖发生率,评价两种药物对糖化血红蛋白的影响及降糖治疗支出的情况。结果经过3个月治疗,两组空腹血糖及糖化血红蛋白均较入院时显著下降,但组间差异无统计学意义(P>0.05);赖脯胰岛素50组餐后2 h血糖下降较门冬胰岛素30组显著(P<0.05);赖脯胰岛素50组低血糖发生率及降糖费用明显低于门冬胰岛素30组(P<0.05)。结论门冬胰岛素30与赖脯胰岛素50对空腹血糖及糖化血红蛋白的影响无明显差异,但赖脯胰岛素50对餐后血糖控制明显优于门冬胰岛素30,且低血糖发生率及花费更少。     

短期胰岛素联合二甲双胍治疗初诊早期2型糖尿病80例疗效观察

目的探讨短期胰岛素联合二甲双胍治疗初诊早期2型糖尿病的疗效及血糖、胰岛β细胞功能的变化。方法选择住院的新诊断早期2型糖尿病患者156例,随机分为短期胰岛素联合二甲双胍治疗组（观察组）80例,二甲双胍治疗组（对照组）76例,3个月后评价2组治疗效果和血糖及胰岛β细胞功能变化。结果观察组治疗后糖尿病症状消失时间（6±2）d,对照组（12±5）d,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗后3个月FBG、2hPG及BMI与治疗前比较均有明显的下降（P〈0.01,P〈0.05）,CP、FINS、HOMA-β均有明显的上升（P〈0.01,P〈0.05）,观察组均优于对照组（P〈0.05）。结论短期胰岛素联合二甲双胍治疗初诊早期2型糖尿病疗效可靠,安全。     

曲格列汀联合甘精胰岛素对血糖控制不佳的T2DM患者胰岛β细胞功能和血糖波动的影响

目的探讨曲格列汀联合甘精胰岛素对血糖控制不佳的T2DM患者胰岛β细胞功能和血糖波动的影响。方法通过对我院2014年6月至2017年2月内分泌科就诊治疗的86例血糖控制不佳的T2DM患者临床资料做回顾性分析,并根据治疗方式的不同分为观察组、对照组(即观察组采用曲格列汀联合甘精胰岛素治疗、对照组采用格列美脲联合甘精胰岛素治疗各43例),通过动态CGMS监测血糖波动情况,并比较血糖、血脂、血压、HOMA-β及HOMA-IR等指标变化。结果两组患者治疗后FPG、2h PG等生化指标均较治疗前好转,差异有统计学意义(P<0.05),且两组患者治疗后血糖、血脂、血压、胰岛素用量等指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前各CGMS指标比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组MAGE、NGE、MODD值、高血糖AUC均较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者SDBG、低血糖AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前HOMA-β、HOMA-IR指数比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者HOMA-β指数均较治疗前升高,且观察组较对照组上升明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后HOMA-IR指数均较治疗前下降,且观察组较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论曲格列汀联合甘精胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者可有效的调节其血糖,改善血糖波动及胰岛β细胞功能,在血糖控制稳定性方面临床疗效显著,且未见明显低血糖事件发生。     

短期胰岛素联合二甲双胍治疗糖耐量减低的疗效观察

目的:探讨短期胰岛素联合二甲双胍治疗初诊糖耐量减低的疗效及血糖、胰岛β细胞功能的变化。方法:选择住院的新诊断糖耐量减低患者148例,随机分为短期胰岛素联合二甲双胍治疗组(观察组)78例,二甲双胍治疗组(对照组)70例,3个月后评价2组治疗效果和血糖及胰岛β细胞功能变化。结果:观察组治疗后糖尿病症状消失时间(7±2)d,对照组(13±4)d,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后3个月FBG、2hPG及BMI与治疗前比较均有明显的下降(P<0.01,P<0.05),CP、FINS、HOMA-β均有明显的上升(P<0.01,P<0.05),观察组均优于对照组(P<0.01)。结论:短期胰岛素联合二甲双胍治疗糖耐量减低疗效可靠,安全。     

甘精胰岛素联合赖脯胰岛素治疗初诊2型糖尿病的疗效分析

目的 探讨甘精胰岛素联合赖脯胰岛素治疗初诊2型糖尿病的临床疗效.方法 将30例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法分为2组,每组15例.A组给予3餐前皮下注射赖脯胰岛素联合睡前皮下注射甘精胰岛素治疗;B组给予胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注治疗.对2组治疗前后空腹血糖、3餐后2 h血糖、3：00血糖、血糖达标时间、日胰岛素用量、低血糖发生率情况进行比较.结果 2组治疗后空腹血糖、3餐后2 h血糖、3：00血糖与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);2组治疗后5个时点血糖控制情况、血糖达标时间、日胰岛素用量及低血糖发生率比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 与胰岛素泵持续性皮下胰岛素输注治疗相比,甘精胰岛素联合赖脯胰岛素是初诊2型糖尿病患者强化治疗的一种理想方案.     

胰岛素联合二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病的效果观察

目的探讨胰岛素联合二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病的临床效果。方法选择2015年1月至2016年5月睢县妇幼保健院收治的60例2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数表法将其分为观察组与对照组,各30例。给予对照组胰岛素联合瑞格那奈治疗,给予观察组胰岛素联合西格列汀治疗。比较两组血糖水平[餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平]及胰岛素变化情况[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能(HOMA-β)]。结果治疗前,两组2 h PG、FPG及Hb A1c水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组2 h PG、FPG及Hb A1c水平均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗前,两组HOMA-IR、HOMA-β水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组HOMA-IR、HOMA-β水平均升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论胰岛素联合二肽基肽酶Ⅳ抑制剂治疗2型糖尿病效果显著,可有效控制患者血糖水平,改善β胰岛素功能,具有较高的临床应用价值。     

原发性高血压胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的 探讨原发性高血压（ＥＨ）胰岛素抵抗与胰岛素受体（ＩｎＲ）的关系。方法 将６５例新诊断ＥＨ患者分为３０￣３９岁,４０￣４９岁,５０￣５９岁以及６０岁以上４个年龄组,与正常人对照,测定胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）及红细胞ＩｎＲ的关系。结果 ＥＨ患者ＩＳＩ各年龄组无显著性差异,ＩｎＲ数目３０￣４０￣５０￣年龄组无显著性差异,６０岁以上年龄组高于３０￣－４０￣年龄组（Ｐ〈０．０５）;正常人随着年龄增大Ｉ     

胰岛素及其类似物与肿瘤相关性研究进展

大量研究发现,在多种癌症患者中均伴有血浆胰岛素水平的升高,而体内高水平的胰岛素尤其是有胰岛素抵抗的患者,患各种肿瘤的危险性明显增高.高水平的血浆胰岛素可能通过胰岛素信号经典途径放大胰岛素的促生长作用,同时,也可通过改变胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)信号途径作用,产生协同促细胞增殖及抗细胞凋亡作用,从而诱导肿瘤的形成.由于胰岛素现已成为糖尿病患者降血糖的主要手段之一,越来越多的研究者开始关注接受胰岛素治疗的糖尿病者其肿瘤的发生风险是否会增高.结果显示,无论接受人胰岛素还是胰岛素类似物治疗,肿瘤形成的风险均增高,而同人胰岛素相比,使用胰岛索类似物是否会更加促肿瘤的发生尚存争议.     

黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

［摘 要］ 目的:探讨黄芪联合胰岛素对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用,并阐明其作用机制。方法:链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,将诱导成功的糖尿病大鼠随机分为模型组(DM)、黄芪组(RA)、黄芪联合胰岛素组（RA+Ins）和胰岛素组(Ins),同时设立正常大鼠为对照组（Control）。对照组和DM组大鼠无任何处理因素;RA组大鼠给予每日黄芪灌胃;Ins组大鼠每日胰岛素注射;RA+Ins组大鼠给予黄芪灌胃和胰岛素注射。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)值和空腹胰岛素(FINS)水平。腹主动脉取血,检测大鼠血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）和p38MAPK的表达水平。结果：DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于DM组（P<0.05）,Ins组和RA+Ins组大鼠FBG水平显著低于RA组（P<0.05）,并且RA+Ins组大鼠FBG水平高于Ins组（P<0.05）。Ins组、RA+Ins组大鼠FINS水平显著高于对照组、DM组和RA组（P<0.01）,RA+Ins组大鼠FINS水平显著低于Ins组（P<0.01）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清MDA含量明显低于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清MDA含量明显高于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠SOD活力显著低于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清SOD活力显著高于DM组（P<0.05),RA组和Ins组大鼠血清SOD活力显著低于RA+Ins组（P<0.05）。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量显著高于对照组（P<0.05）,RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于DM组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠血清TNF-α含量明显低于RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠IRS-1表达低于对照组（P<0.05）,RA+Ins组大鼠IRS-1表达高于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。DM组、RA组、Ins组和RA+Ins组大鼠p38MAPK表达高于对照组（P<0.05),RA+Ins组大鼠p38MAPK表达低于DM组、RA组和Ins组（P<0.05)。结论：黄芪联合胰岛素明显改善了糖尿病大鼠氧化应激及胰岛素抵抗状态,并且疗效优于单纯胰岛素的应用。     

胰岛素泵脱敏在治疗胰岛素过敏中的应用

目的 评价胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)的脱敏疗法在胰岛素过敏患者中的应用价值.方法 本研究纳入2例对胰岛素过敏且血糖控制不佳的2型糖尿病患者,采用CSII脱敏疗法进行治疗,脱敏后调整为睡前皮下注射甘精胰岛素联合口服降糖药治疗.结果 2例患者在CSII脱敏治疗的整个过程中注射部位均未出现过敏反应,改为睡前皮下注射甘精胰岛素联合口服药治疗后亦无不良反应,血糖亦得到了良好控制.结论 胰岛素泵持续皮下输注胰岛素可用于对胰岛素过敏患者的脱敏治疗.     

甘精胰岛素、NPH胰岛素联合口服降糖药在2型糖尿病患者中的应用

目的在口服药物治疗的2型糖尿病病人中,比较加用甘精胰岛素或人NPH胰岛素使HbAlc达到7%的疗效和低血糖风险。方法在33例服用一种或2种口服降糖药但血糖控制仍然不良的2型糖尿病患者(HbAlc>7.5%)中,进行了这一随机、开放标记、平行、16周的试验,患者继续服用研究前的药物,但于每天睡前加用一次甘精胰岛素或人NPH胰岛素,使空腹血糖(FBG)达到≤100mg/dl(5.6mmol/L)的目标值。试验结果的观察指标为FBG、HbAlc、低血糖发生率和达到HbAlc≤7%并且没有发生有记录的夜间低血糖的患者百分数。结果终点时甘精胰岛素组和NPH胰岛素组的平均FBG(5.94Vs6.11mol/L)和HbAlc(6.68Vs6.79%)无明显差异,P>0.05。大多数用这两种胰岛素的患者都达到HbAlc≤7%的目标。但是,在HbAlc≤7%且没有发生有记录的低血糖(<4mmol/L)方面,甘精胰岛素组(69%)比NPH组(29%)高出一倍,P<0.05。甘精胰岛素组的经证实的夜间低血糖发生率也显著低于NPH组,P<0.05。结论口服降糖药治疗且血糖控制不良的2型糖尿病患者,睡前加用基础胰岛素,可使绝大多数患者血糖获得理想控制(HbAlc≤7%)。甘精胰岛素的夜间低血糖发生率明显低于NPH胰岛素。     

卡格列净联合胰岛素强化治疗T2DM患者胰岛素抵抗的变化

目的探讨卡格列净联合胰岛素强化治疗2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的变化情况。 方法回顾性选择T2DM患者100例,按治疗方式分为联合组和胰岛素组。比较两组治疗期间空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素用量、血糖达标时间、治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),以及不良反应发生情况。 结果与治疗前比较,治疗后两组FBG、2hPG均降低,且联合组降低更为显著(P＜0.05)。治疗后联合组日胰岛素用量低于胰岛素组；治疗后联合组HOMA-IR低于胰岛素组,HOMA-β高于胰岛素组(P＜0.05)。两组不良反应总发生率差异无显著性(P＞0.05)。 结论卡格列净联合胰岛素强化治疗T2DM,可改善患者胰岛素抵抗(IR),且安全性高,值得临床推广应用。     

胰岛素短期强化联合增敏剂治疗初发2型糖尿病的临床研究

目的观察胰岛素强化联合胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病（T2DM）临床疗效。方法选自我科诊治的空腹血糖（FBG）≥11.1mmol/L初发2型糖尿病患者60例,4次/d三短一中胰岛素强化治疗。4周后随机分为A组和B组,A组患者口服胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮15mg/d,B组单纯胰岛素强化治疗,治疗8周后重新评价上述指标。采用稳态模型（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（HOMA-IAI）评价研究对象的胰岛素抵抗情况;以HOMA-β评价胰岛β细胞功能。结果治疗后A组患者FBG和糖化血红蛋白水平以及HOMA-IR和HOMA-IAI改善好于B组（P〈0.05）,A组血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇改善更明显（P〈0.05）。结论早期在胰岛素强化治疗的基础上联合胰岛素增敏剂可减轻胰岛素抵抗,有助于胰岛β细胞功能保护和血糖控制。     

血尿酸与胰岛素抵抗的相关性

0引言高尿酸血症(HUA)是嘌呤代谢紊乱所致的疾病,随着人们生活水平的不断提高,其发病率呈上升趋势. 胰岛素抵抗(IR)是代谢综合征(MS)的病理基础,MS在1999年由WHO统一命名. 我们分析了138例原发性高血压(EH)患者的尿酸(UA),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血脂等相关因素,探讨了UA与IR的相关性.