中药复方对糖尿病合并脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的：观察糖肝康对实验性2型糖尿病合并脂肪肝大鼠氧化应激的影响。方法：采用SD大鼠链脲佐菌素（STZ）25 mg/kg腹腔注射建立2型糖尿病模型,尾静脉血糖证实造模大鼠血糖异常后,改为高脂饲料喂养,制造45只2型糖尿病合并脂肪肝大鼠模型,将其随机分为5组,进行药物灌胃。糖肝康组给予糖肝康颗粒用蒸馏水溶解为适当浓度悬浊液（3.0 g/kg）,二甲双胍组给予二甲双胍粉末蒸馏水悬浊液（0.08%）,血脂康组予血脂康胶囊蒸馏水悬浊液（2.4 g/kg）,每天每只大鼠灌胃4 ml,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。7周后,检测实验性2型糖尿病合并脂肪肝大鼠空腹血糖、胰岛素、血脂及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：糖肝康能显著降低实验性2型糖尿病合并脂肪肝大鼠空腹血糖、血脂水平,同时能提高抗氧化相关酶的活性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：糖肝康对2型糖尿病合并脂肪肝大鼠有降低血糖、调节血脂、抗氧化的作用。     

膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的：探讨膈下逐瘀汤对早期非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝脂的影响。方法采用高脂饲料法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,50只雄性SD大鼠随机分为正常组（A组）20只、模型组20只（B组）、膈下逐瘀汤组（C组）10只。模型组、膈下逐瘀汤组给予高脂饲料（普通饲料基础上加10％猪油,2％胆固醇）喂养持续12周,正常组给予基础饲料喂养,8周末开始模型组给予生理盐水灌胃,膈下逐瘀汤组给予膈下逐瘀汤灌胃。分别于造模第6周末、12周末测定正常组及模型组体重、肝湿重、肝指数、肝脂,光镜观察肝组织病理变化。结果高脂饲料喂养6周,造模组大鼠体重、肝湿重、肝指数、肝质较正常组显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,造模组肝组织病理切片观察到单纯性脂肪肝病理改变;12周末模型组、膈下逐瘀汤组与正常组比以上指标改变更加明显,第12周末膈下逐瘀汤组大鼠肝湿重、肝指数、肝质比模型组显著降低（P〈0.01）。结论高脂饲料喂养大鼠6周能成功复制非酒精性脂肪肝动物模型;膈下逐瘀汤可改善模型大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

黄芩苷对心肌梗死模型大鼠心肌细胞及其免疫功能的影响

目的 研究黄芩苷对心肌梗死模型大鼠心肌细胞及其免疫功能的影响.方法 随机将24只SD大鼠分为假手术组、模型组与黄芩苷组,每组8只.假手术组采用丝线穿至左前降支根部,但不进行结扎;模型组和黄芩苷组采用丝线结扎左前降支.造模当天开始灌胃,1次/d,持续30 d,其中假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,黄芩苷组给予100 ...     

黄芩苷对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制

目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P＜0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.     

蒲公英总黄酮对2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的:观察蒲公英总黄酮对2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝的影响。方法:采用高糖高脂饮食与腹腔注射小剂量链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方式建立2型糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠,将成模大鼠随机分为模型组、蒲公英黄酮高剂量组和低剂量,另选健康大鼠为正常对照组,每组8只。高剂量组和低剂量组分别一次性给予蒲公英黄酮混悬液300、150 mg/kg灌胃,正常对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃。检测并比较四组大鼠的空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、丙氨酸转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(Triglyceride,TG)和总胆固醇(Total cholesterol,TC)水平,称量体重、肝脏湿重并计算肝重指数,检测并比较四组大鼠肝脏组织中盐诱导激酶1(Salt-inducible kinase 1,SIK1)和固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol-regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠的体重、肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG、TC和SREBP-1c蛋白水平均明显升高,SIK1蛋白质水平明显降低;与模型组比较,高剂量组和低剂量组大鼠的体重、肝湿重、肝重指数、FBG、FFA、ALT、AST、TG、TC和SREBP-1c蛋白水平均明显降低,SIK1蛋白质水平明显升高,且高剂量组各指标水平优于低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:蒲公英总黄酮可有效改善2型糖尿病模型大鼠非酒精性脂肪肝病变。     

中药配合有氧运动疗法对脂肪肝影响机制的实验研究

目的 探讨中药配合有氧运动疗法防治脂肪肝的作用机制.方法 选用Wistar大鼠随机分为空白、造模、中药、运动、联合五组;空白组普通喂养,造模及其他组给予高脂饲料喂养;中药组与联合组每日灌胃中药健肝汤10 ml/(kg·d)(含生药1.5 g/ml),空白组、造模组、运动组每日等量生理盐水灌胃;运动组、联合组每日有氧运动(游泳)1 h;8周后各组大鼠股动脉取血送检生化指标,处死后测肝脏湿重,计算肝指数.结果 联合组可明显降低大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转氨酶(AST)水平,且与造模组相比具有非常显著性差异(P<0.01).结论 中药配合有氧运动疗法可有效防治脂肪肝.     

超声在评价大鼠酒精性脂肪肝模型中的应用

目的利用超声技术来评价大鼠酒精性脂肪肝动物模型。方法选取40只SD大鼠随机分为两组(n=20只)。模型组按每周测定的体重早晚各1次乙醇灌胃(10 g/kg),第1周浓度为40%,第2、3周分别为45%和50%,第4周为55%灌胃直至12周;对照组给予等体积的生理盐水灌胃。造模于第4、8和12周时对两组大鼠进行超声监测,并从两组中各随机抽取3只大鼠进行肝脏病理学分析,与超声监测结果进行对比分析。结果超声与病理检查结果均提示酒精性脂肪肝造模成功,超声可以监测模型组大鼠肝脏脂肪病变从轻到重的渐变过程以及对照组大鼠无脂肪病变过程。这与肝组织的病理学诊断结果具有一致性。结论超声检测技术可以较好地进行活体评价大鼠酒精性脂肪肝动物模型。     

黄芩苷对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、炎症因子水平及游离脂肪酸代谢的影响

目的 探讨黄芩苷对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、炎症因子水平及游离脂肪酸代谢的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只作为研究对象。造模成功后,采取随机数字表法分为模型组和黄芩苷组两组,每组15只。模型组不加以治疗干预,黄芩苷组采取黄芩苷进行治疗。饲养12周后处死,检查和比较两组大鼠leptin、FFA、炎症因子水平以及与FFA代谢相关血液指标。结果 黄芩苷组大鼠leptin和FFA检测结果分别为(1.51±0.34)g/mL和(111.72±9.28)μmol/g,均低于模型组的(2.19±0.30)g/mL和(198.34±20.18)μmol/g。在炎症因子水平检测结果方面,黄芩苷组IL-6、IL-18和TNF-α检测结果分别为(0.25±0.08)ng/mL、(0.35±0.10)ng/mL和(2.58±0.74)ng/mL,均低于模型组的(0.50±0.12) ng/mL、(0.57±0.13)ng/mL和(5.20±1.13)ng/mL。在与FFA代谢相关血液指标检测结果方面,黄芩苷组MALONYL-CoA、ACCa-se和FAS检测结果分别为(2.34±0.79)mmol/L、(10.17±1.76)mmol/L和(9.79±1.00)mmol/L,均低于模型组的(3.62±0.77)mmol/L、(17.27±2.32)mmol/L和(17.15±1.51)mmol/L。差异均有统计学意义(P0.05)。结论 黄芩苷有效提高了糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果。     

小柴胡汤对高脂血症性模型大鼠的作用观察

[目的]探察小柴胡汤的降脂及抗脂肪肝形成的作用。[方法]SD大鼠连续给予脂肪乳剂灌胃造模后分成模型组、小柴胡汤小、大剂量组、辛伐他汀组,各组继续给予脂肪乳剂灌胃,其中小柴胡汤小、大剂量组予小柴胡汤中药灌胃,辛伐他丁组给予辛伐他丁溶液灌胃,观测各组大鼠血脂、肝重及肝HE的变化。[结果]模型组大鼠给予脂肪乳剂灌胃1w后,血脂较正常组显著升高(P0.01或P0.05),3w后血脂持续升高、肝脏指数增加及出现脂肪变。与模型组比较,各给药组大鼠血脂、肝脏指数及肝脂肪变程度均呈不同程度的降低,其中小柴胡汤大剂量组和辛伐他汀组的作用较明显。[结论]小柴胡汤具有一定的降脂及抗肝脂肪变的作用。     

黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子表达的影响

目的：观察黄连温胆汤对糖尿病合并脑梗死大鼠血糖、神经功能缺失及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其可能的机制。方法选取清洁级成年SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、黄连温胆汤大剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤小剂量组。糖尿病动物模型造模成功后,所有大鼠普通饲料喂养4周。除假手术组外,其余各组进行缺血性脑卒中模型复制(线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型),而假手术组只做分离不结扎。术后每天用青霉素腹腔注射以预防感染,连续3d。造模成功后,黄连温胆汤大、中、小剂量组每天分别给予黄连温胆汤0.24、0.12、0.06 g/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d;假手术组及模型组给予生理盐水灌胃2 mL/次,1次/d;阳性对照组每天给予血塞通6 mg/kg体重溶于2 mL生理盐水灌胃,1次/d。于糖尿病造模后72 h、造卒中模后与治疗14 d后各检测1次血糖,观察大鼠神经功能缺损情况,按酶联免疫吸附测定法检测大鼠脑组织内VEGF蛋白水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤大、中、小剂量组以及阳性对照组均能显著降低大鼠血糖水平(P<0.05或P<0.01),减轻神经功能缺损症状(P<0.05),降低大鼠脑组织VEGF含量(P<0.05);同时黄连温胆汤大、中、小剂量组在这些方面与阳性对照组之间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论黄连温胆汤可调节VEGF,神经功能缺损的改善可能与VEGF含量的改变相关。     

碳水化合物计数法对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的疗效观察

目的 探讨碳水化合物计数法对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的疗效。 方法 2014年12月—2016年12月，选取浙江医院门诊和中美糖尿病中心收治的仅口服常规药物治疗的T2DM合并NAFLD的患者共128例，采用随机数字表法分为实验组和对照组，其中，实验组65例，对照组63例。实验组实行碳水化合物计数法(包括对患者进行饮食宣教并指导患者如何管理饮食并根据碳水化合物交换份表配制标准化糖尿病套餐)，对照组实行普通饮食干预。干预6个月，每周随访1次，测定干预前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等生化指标以及身高、体重、体质量指数(BMI)等人体测量指标，并统计和比较2组患者干预后肝功能恢复情况。 结果 实验组经碳水化合物计数法干预后，患者的FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C较干预前显著降低(均P<0.05)，TC、HDL-C干预前后比较差异没有统计学意义；对照组上述生化指标干预前后差异均没有统计学意义；干预后，实验组FPG、餐后2 h血糖、HbA1c、TG、LDL-C显著低于对照组(均P<0.05)。干预后，实验组和对照组患者的ALT、AST较干预前显著降低，且实验组ALT、AST显著低于对照组(均P<0.05)；实验组肝功能恢复情况显著优于对照组(P<0.05)。 结论 该碳水化合物计数法饮食干预可以明显改善T2DM合并NAFLD患者的血糖、血脂水平，并可以改善其肝功能。      

肥胖相关基因与叉头转录因子在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏中的表达

目的 研究肥胖相关基因(FTO)与叉头转录因子O1(FoxO1)蛋白在非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏中的表达水平.方法 通过饲喂高能量和高脂肪的大鼠饲料制备非酒精性脂肪肝动物模型,然后采集大鼠的血液和肝脏组织,测定其肝脏指数和血液生化指标,包括三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL);对大鼠进行肝脏病理检测;采用免疫组织化学法测定FTO蛋白和FoxO1蛋白在大鼠肝脏中的表达水平.结果8周后,模型组大鼠的肝脏质量、体质量和肝脏指数3项指标均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的AST、ALT、LDL、ALP、TG和TC均高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的HDL低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肝小叶部分产生脂肪变性、炎症,对照组大鼠则没有;模型组大鼠的FTO蛋白和FoxO1蛋白在肝脏中的表达积分高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05).结论FTO与FoxO1一起相互作用,可能扰乱正常的能量和脂肪代谢.     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究

目的 观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10) g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论 高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。     

非酒精性脂肪肝病患者的肝功能临床指标及危险因素探讨

分析老年人群非酒精性脂肪性肝病患者肝功能特点和危险因素。以本院体检的老年人群为研究对象,将人群分组为非酒精性脂肪性肝病组和正常组。研究发现非酒精性脂肪性肝病组的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转肽酶显著高于对照组(P<0.01);非酒精性脂肪性肝病组的体重指数、腰围、糖化血红蛋白、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、收缩压和舒张压显著高于对照组(P<0.01);逻辑式回归提示高密度脂蛋白是非酒精性脂肪性肝病的保护性因素,体重指数、γ-谷氨酰转肽酶、甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白和收缩压是非酒精性脂肪性肝病发生的危险因素。本研究认为老年人群的肥胖、血糖和血脂紊乱是导致非酒精性脂肪性肝病风险升高的显著危险因素。     

大鼠慢性酒精性脂肪肝造模方法的改进

目的用一种简单可行且与临床接近的方法建立大鼠慢性酒精性脂肪肝模型。方法将66只健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组、白糖组、模型组3组。正常对照组大鼠自由饮水;白糖组大鼠自由饮用含10%的糖水;模型组大鼠自由饮用55°二锅头白酒配制成不同浓度的酒水饮料,并含有10%的白糖,其白酒度按照5%、10%、15%、20%、25%、30%、35%、40%(V/V)逐渐递增,每个浓度持续10 d,40%时维持20周。并于第15、20、25周末随机取2只模型组大鼠行肝脏病理切片观察,造模结束后测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血脂四项指标即甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平并观察肝脏病理形态学改变。结果随着造模时间延长,模型组肝脏脂肪变性程度逐渐加重,造模结束后肝脏病理提示为重度脂肪变性,血清转氨酶及血脂(TG、CHO、LDLC)水平明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(ALT:P<0.01,AST、TG、CHO、LDLC:P<0.001),HDLC水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论本造模方法与人类慢性酒精性脂肪肝的发生发展相似,并且简单易行,稳定,可重复,动物死亡率低,为慢性酒精性脂肪肝的相关研究提供了较有价值的动物模型。     

不同治法复方防治非酒精性单纯性脂肪肝的效应差异

目的：通过比较益气健脾、温阳健脾、温阳利水等不同治法防治非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）的疗效差异,探讨NAFL的中医病机。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、理中汤组、苓桂术甘汤组和肾著汤组。正常组大鼠喂食普通饲料,其余大鼠均喂食高脂饲料（88%普通饲料＋10%猪油＋2%胆固醇）诱导脂肪肝;各药物组分别再给予四君子汤、理中汤、苓桂术甘汤及肾著汤药物干预。治疗4周后,测量肝质量、附睾脂肪质量,计算肝脏指数、附睾脂肪指数;苏木精和伊红染色观察大鼠肝脏病理改变;检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇和肝组织TAG含量。结果：模型组大鼠体质量、肝脏指数、附睾脂肪指数以及肝组织TAG水平均显著升高（P〈0.05）,苓桂术甘汤、肾著汤可减轻高脂饮食诱导的NAFL模型大鼠肝细胞脂肪浸润,显著降低模型大鼠肝组织TAG水平（P〈0.05）以及血清TAG和ALT水平（P〈0.05）,苓桂术甘汤还可显著降低附睾脂肪指数和血清总胆固醇水平（P〈0.05）;四君子汤、理中汤对模型大鼠肝组织TAG水平均无明显的改善作用（P〉0.05）。结论：温阳、利水药苓桂术甘汤、肾著汤对脂肪的代谢有促进作用。温阳利水兼施可能是防治NAFL的有效方法。     

脂肪肝与血脂丙氨酸转氨酶的相关性分析

目的探讨脂肪肝与血脂、丙氨酸转氨酶（ATL）的相关性,为脂肪肝的预防和治疗提供参考依据。方法将2012年3月-10月于我院进行健康体检的人群作为研究对象,并以B超体检结果为依据,随机抽取178例脂肪肝检出者和178例非脂肪肝受检者进行对照,同时空腹抽血进行丙氨酸转氨酶、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的测定,并对结果进行分析。结果脂肪肝组的丙氨酸转氨酶、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的异常率均显著高于非脂肪肝组,并且丙氨酸转氨酶男性较女性显著增高。结论脂肪肝患者大都伴有高血脂,且丙氨酸转氨酶的升高与之有关。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠模型疗效评价

目的 采用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)、病理及血清指标来评价利拉鲁肽治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,随机分为高脂组20只和正常对照组12只,高脂组造模成功后随机分为利拉鲁肽组和安慰剂组,继续予高脂饮食并分别予皮下注射利拉鲁肽或生理盐水,正常对照组予普通饲料喂养.干预16周末,1H-MRS检测各组大鼠肝脏相对脂肪含量,并行肝组织病理HE染色及生化等指标检测,采用方差齐性检验分析数据.结果 与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠体质量、肝指数、胰岛素抵抗指数、血清空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶均明显下降(P<0.05);与安慰剂组相比,利拉鲁肽组大鼠肝组织病理及1H-MRS结果示肝脏脂肪变性程度明显减轻甚至恢复正常,肝内相对脂肪含量明显减少(P<0.05).结论 利拉鲁肽能明显减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠体质量,改善肝指数和肝脏相对脂肪含量,利拉鲁肽有可能成为治疗NAFLD的新药物.     

苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的通过高脂饲料喂养诱导幼龄SD大鼠营养性肥胖模型,观察苍术山楂颗粒对幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的影响。方法采用高脂饲料喂养刚离乳SD大鼠4周,诱导幼龄营养性肥胖大鼠模型,然后予苍术山楂颗粒灌胃治疗4周,观察幼龄营养性肥胖大鼠模型体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂的变化。结果苍术山楂颗粒灌胃4周后,中药治疗组可显著降低肥胖大鼠的体质量、脂肪湿重、脂肪系数、三酰甘油和胆固醇水平（P〈0.01）;中药治疗组大鼠的体长、李氏指数、血糖及高密度脂蛋白较模型对照组有下降（P〈0.05）;各组之间低密度脂蛋白无统计学意义。结论苍术山楂颗粒对幼龄SD大鼠营养性肥胖模型的体质量、体长、李氏指数、脂肪湿重、脂肪系数、血糖、血脂指标方面均有一定的调节作用。