超声引导胎兔腹腔内注射乌司他丁对宫内生长受限胎兔肺发育的影响

目的探讨超声引导胎兔腹腔内注射乌司他丁(UTI)对N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)所致宫内生长受限(IUGR)胎兔肺发育的影响。方法采用L-NAME诱导建立IUGR模型。新西兰孕兔随机分为正常组、IUGR组和UTI组,孕25 d超声引导下UTI组胎兔腹腔注射UTI,正常组和IUGR组注射等量生理盐水。孕30 d行剖宫产得仔兔并测量体质量,取支气管肺泡灌洗液检测二棕榈酸磷脂酰胆碱(DPPC)含量和白细胞介素6(IL-6)含量,取肺组织行形态学观察及NO含量、SP-A表达水平的检测。结果与正常组相比,IUGR组仔兔体质量显著减少,辐射状肺泡计数(RAC)、DPPC含量、NO含量及SP-A表达水平降低,肺间质比例及IL-6含量增加(P0.05)。与IUGR组相比,UTI组仔兔体质量无统计学差异,RAC、DPPC、NO含量及SP-A表达水平增加,肺间质比例及IL-6含量降低,但未达到正常水平(P0.05)。结论超声引导胎兔腹腔内注射UTI可促进IUGR胎兔肺发育,提高肺表面活性物质生成,减少肺损伤,对兔肺发育有一定的促进和保护作用。     

超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质预防早产兔肺损伤的比较

目的 探讨超声引导羊膜腔内和胎肺注射肺表面活性物质（PS）预防早产兔肺损伤的效果比较。 方法 将15只新西兰孕兔随机分为胎肺注射PS组（L组）、羊膜腔内注射PS组（A组）及对照组，每组5只。妊娠第27天注药1h后行剖宫产术，观察各组早产兔存活时间，检测支气管肺泡灌洗液中二棕榈胆碱酯磷酸（DPPC）和白细胞介素-6（IL-6）含量，取肺组织行形态学和生化分析。 结果 与对照组相比，L组和A组早产兔存活时间明显延长，DPPC及SP-A含量增加，肺组织细胞凋亡指数和肺损伤病理评分及IL-6含量降低（P＜0.05），II型肺泡上皮细胞板层小体增多、内质网肿胀减少。与A组相比，L组早产兔DPPC、SP-A和IL-6含量增加（P＜0.05），余指标无明显差异。 结论 羊膜腔内和胎肺注射PS均可有效预防早产兔肺损伤，与羊膜腔注射PS相比，胎肺注射等量PS可获得更大效益，有望成为预防早产儿肺损伤的新疗法。     

超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质联合氨溴索预防早产兔肺损伤

目的 探讨超声引导羊膜腔内注射肺表面活性物质（PS）联合应用盐酸氨溴索（AH）预防早产兔肺损伤的作用。方法 将20只健康妊娠新西兰兔随机分为超声引导羊膜腔内注射PS组（PS组）、产前应用AH组（AH组）、超声引导羊膜腔内注射PS联合产前应用AH组（PS+AH组）和对照组,每组5只。于妊娠第27天羊膜腔穿刺后1 h行剖宫产术,观察各组早产兔存活时间,检测早产兔支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6（IL-6）及二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）含量、肺组织中肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量,观察肺组织病理形态并进行肺损伤程度病理评分。结果 与对照组比较,PS组、AH组和PS+AH组早产兔的存活时间延长,IL-6含量降低,DPPC及SP-A含量增加,肺损伤病理评分降低（P均<0.05）,除存活时间外,其余指标PS+AH组与PS组、AH组差异均有统计学意义（P均<0.05）。结论 超声引导羊膜腔内注射PS联合应用氨溴索可有效预防早产兔肺损伤。     

羊膜腔内注射肺表面活性物质对宫内感染致肺损伤胎兔肺表面活性相关蛋白A表达的影响

目的 探讨羊膜腔内注射肺表面活性物质(PS)对宫内感染致肺损伤胎兔肺组织肺表面活性相关蛋白A(SP-A)表达的影响.方法 选取健康成年育龄日本大耳白兔 19只,成功受孕后随机分为对照组、细菌组、细菌+ PS组.建立宫内感染模型.对照组和细菌组按胎龄又分为 21、22、23、24、26 d 5个亚组,细菌+ PS组分为24 d、26 d 2个亚组.细菌组宫内注射大肠埃希杆菌(E.coli)菌株,细菌+ PS组宫内注射E.coli菌株,同时胎兔羊膜腔内注射PS 200 mg/kg,对照组宫内注射生理盐水.模型建成后分别在各时间点对孕兔行剖宫产,杀取胎兔后取肺组织,以TGF-β1兔多克隆抗体为一抗,用免疫组织化学方法 检测其肺组织内SP-A表达;用RT-PCR检测其SP-A mRNA表达;用Western blotting方法 检测其SP-A蛋白表达;应用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果 免疫组化结果 显示不同组间SP-A表达差异有统计学意义(F=237.865,P=0.000),细菌组SP-A 表达明显低于对照组及细菌+PS组.SP-A mRNA、蛋白表达则在细菌感染后明显下降,差异具有统计学意义(F=1 101.741,P=0.000).注射PS后SP-A表达增强,高于细菌组(P=0.000),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 羊膜腔内感染可导致SP-A异常低表达,与新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)发生密切相关;羊膜腔内注射PS后SP-A表达上调,表明羊膜腔内注射PS可做为一种安全、有效的预防治疗手段,对降低新生儿发生呼吸窘迫综合征等肺疾病具有重要意义.     

异丙酚对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组)。B、C组阻断腹主动脉40min,再灌注7d;C组于阻断腹主动脉前10min静脉注射异丙酚5mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1直至松夹。分别测定阻断前10min(C10)、开放即刻(C40)、再灌注60min(R60)及7d(R7d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl2蛋白表达;观察术后后肢神经功能。结果1缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性。2B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01)。3B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05)。4C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01)。结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl2蛋白的表达有关。     

法舒地尔逆转大鼠重度肺动脉高压实验研究

目的探讨法舒地尔对大鼠重度肺动脉高压及其组织病理改变的影响。方法左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度肺动脉高压模型,雄性SD大鼠60只随机分为5组,A组为对照组,B组为肺动脉高压组,C,D,E组分别为法舒地尔30,50,100mg/(kg.d)干预肺动脉高压组。对各组大鼠进行生存分析,测量平均肺动脉压力、股动脉收缩压、右心室肥厚指数;弹力纤维染色分析肺血管病变;免疫组织化学法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡率。结果 C,D,E组生存率明显高于B组,C及D组生存率高于E组(P<0.05);4周后,C,D,E组平均肺动脉压力较B组明显降低,肺动脉中膜肥厚、内膜增生较B组明显减轻,肺动脉平滑肌细胞凋亡率较B组明显升高(P均<0.05);C及D组右心室肥大指数较B组降低(P<0.05);E组动脉收缩压较B组明显下降(P<0.05)。结论中、小剂量法舒地尔可改善重度肺动脉高压大鼠的预后、逆转右心室肥厚及不同类型的肺血管病变。     

钙调磷酸酶在β肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡中的作用

目的:探讨钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)在β肾上腺素能刺激诱导的心肌凋亡中的作用及其机制。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(N组),Iso组(A组),β1受体拮抗剂-比索洛尔组(B组),β2受体拮抗剂-ICI11851组(C组),α1受体拮抗剂-哌唑嗪组(D组),β、α1受体拮抗剂-卡维地洛组(E组)。B、C、D、E组在A组基础上分别给予上述药物,终浓度分别为10μmol/L、0.1μmol/L、0.1μmol/L、50μmol/L。流式细胞仪和DNALadder测定各组心肌细胞凋亡的情况,RT-PCR检测CaNmRNA的表达水平。结果:A、B、C、D、E与N组相比,细胞凋亡率升高(P<0.05),并有CaNmRNA表达;B、E组与A组比较,细胞凋亡率分别降低30.12%,44.55%(P<0.01),并且CaNmRNA相应表达下降,差异有显著性(P<0.05),而对D组来说,凋亡率及CaNmRNA却有所增加(P<0.05),C组与A组相比变化无显著性。结论:β肾上腺素能刺激诱导心肌凋亡作用主要通过β1受体介导,伴随CaN表达升高,β1受体阻断剂使其表达降低,说明CaN参与...     

肺结核和肺外结核患者外周血淋巴细胞亚群及血液相关指标的变化比较

[目的]分析肺结核和肺外结核患者的免疫特点及血液指标差异.[方法]采用流式细胞术检测174例肺结核(A组),51例肺外结核(B组),100例非结核疾病组(C组)及255例健康体检者(D组)外周血CD3+细胞、CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞、NK细胞、B细胞的百分比及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值并进行比较分析,同时对四组人群的血液学指标腺苷脱氨酶(ADA),C-反应蛋白(CRP)和癌胚抗原(CEA)进行检测比较.[结果]A组和B组患者的CD3+、CD4+T淋巴细胞数量百分比和CD4+/CD8+比值较C组和D组均明显降低(P<0.05);B组患者的CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞数量百分比和CD4+/CD8+比值较A组患者明显降低(P<0.05).A组和B组患者的CD8+的T淋巴细胞数量百分比较C组和D组均明显升高(P<0.05);B患者的CD8+细胞百分比较A组患者明显升高(P<0.05).与B组患者的B淋巴细胞数量百分比较A,C组和D组明显升高(P<0.05).与A组和B组患者的NK细胞数量百分比相比较,C组和D组明显升高(P<0.05);A组和B组患者的NK细胞自然杀伤率较C组和D组明显降低(P<0.05).A和B组患者的ADA和CRP水平较C组和D组明显升高(P<0.05);B组患者的CRP水平较A组患者明显升高(P<0.05).[结论]肺结核和肺外结核患者常伴有免疫功能紊乱和血液学指标的异常,其可为临床免疫干预提供理论依据.     

冠脉转染Nrf2基因对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响

[目的]探讨心肌细胞过表达核因子相关因子2 (Nrf2)基因后对缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的作用和影响.[方法]30只SD大鼠随机分成三组(n=10),A组为对照组,B组为缺血再灌注组,C组为Nrf2组.A组和B组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),C组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体(Ad-Nrf2)至心肌组织.稳定3d后,各组行心肌缺血再灌注损伤(或对照实验).电镜下观察各组心肌的结构改变,Western Blotting检测Bcl-2和Bax蛋白,TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况.[结果]缺血再灌注后,电镜下B组心肌细胞结构损伤最严重,并有广泛的空泡样变性;C组结构损伤较B组明显减轻;Bcl-2/Bax的结果:与A组比较,B、C组均明显降低(P＜0.05);与B组比较,C组明显升高(P＜0.05);B、C两组的心肌细胞凋亡数目与A组比较均明显升高(P＜0.05);B组又明显高于C组(P＜0.05).[结论]过表达Nrf2基因能通过抗细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌.     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的:探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组)、肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成ALI模型,C组经耳缘静脉给予舒氧康静滴[0.3mL/(kg·min)],分别在损伤前及损伤后2、4、6h采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化。结果:与A组相比,B组损伤后肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。C组经舒氧康治疗后,与B组比较,肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值减少,肺水肿减轻。结论:舒氧康能抑制ALI家兔肺组织TNF-αmRNA的表达,降低肺组织...更多和血浆TNF-α水平,减轻肺组织的病理损害从而治疗ALI。     

表面活性物质治疗实验兔肺挫伤效果的CT影像学评估研究

目的 表面活性物质治疗实验兔肺挫伤效果的CT影像学评估研究.方法 15只健康成年雄性新西兰兔根据实验方案分为对照组(正常兔,不进行干预),肺挫伤组(重物撞击诱导急性肺损伤模型兔,不进行干预),治疗组(在诱发急性肺挫伤后30 min,气管内给予10 mg/kg剂量的猪肺磷脂表面活性剂干预),各5只.使用ABL5血气分析仪...     

膈肌下抬挤心脏复苏法对兔心肌细胞Fas/Fas-L表达的影响

目的 比较两种不同复苏方法对心搏骤停兔心肌组织Fas,Fas-L及凋亡的影响.方法 分别采用膈肌下抬挤心脏复苏法与标准心肺复苏法对开腹手术中窒息致心搏骤停兔进行复苏,计算6 h存活率,榆测复苏成功6 h后心肌细胞Fas,Fas-L表达及凋亡,对比两组的不同.结果 膈肌下复苏组6 h存活率显著高于标准心肺复苏组,差异具有统计学意义(75%vs.25%,P＜0.05),心肌细胞Fas,Fas-L表达[Fas:(27.3±4.7)vs.(55.1±6.7);Fasl:(32.7±5.4)vs.(58.9±7.2)]及心肌细胞凋亡率显著低于标准心肺复苏组.差异具有统计学意义[(12.7±3.4)%V8.(22.5±5.2)%(P＜0.05)].结论 开腹手术发生心搏骤停时,膈肌下抬挤心脏复苏法较标准心肺复苏法心肌细胞Fas,Fas-L表达减少,心肌细胞凋亡减少,缺血.再灌注损伤程度减轻,6 h存活率提高.     

HSP70在无创性肢体缺血预适应中对心肌的保护作用

目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响。方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP)。各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值。结果 (1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05)。结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现。     

利尿剂降阶梯治疗中节点选择对急性左心衰竭患者的影响

目的探讨利尿剂降阶梯治疗中节点选择对急性左心衰竭患者的影响。方法将我院收治的60例急性左心衰竭患者采用数字法随机分组模式分为A组与B组,各30例。所有患者均给予常规综合治疗与利尿剂降阶梯治疗,A组以血清D-D水平高于正常值(>75μg/L)为节点;B组以氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)较治疗前降低30%为节点。比较两组的治疗效果。结果B组的PaO2、PaCO2水平及PaO2/FiO2均明显优于A组(P<0.05)。B组肺水肿缓解率高于A组(P<0.05)。B组的不良反应总发生率低于A组(P<0.05)。结论采用利尿剂降阶梯治疗急性左心衰竭患者时以NT-proBNP降低30%为节点有助于改善其通气状态,提高治疗安全性,值得临床推广。     

The relationship between platelet endothelial cell adhesion molecule-1 and paraquat-induced lung injury in rabbits

BACKGROUND:

Platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM-1), also known as CD31, is mainly distributed in vascular endothelial cells. Studies have shown that PECAM-1 is a very significant indicator of angiogenesis, and has been used as an indicator for vascular endothelial cells. The present study aimed to explore the relationship between the expression of PECAM-1 and the degree of acute lung injury (ALI) and fibrosis in paraquat (PQ) induced lung injury in rabbits.

METHODS:

Thirty-six adult New Zealand rabbits were randomly divided into three groups (12 rabbits in each group) according to PQ dosage: 8 mg/kg (group A), 16 mg/kg (group B), and 32 mg/kg (group C). After PQ infusion, the rabbits were monitored for 7 days and then euthanized. The lungs were removed for histological evaluation. Masson staining was used to determine the degree of lung fibrosis (LF), and semi-quantitative immune-histochemistry analysis to determine the expression of PECAM-1. Pearson’s product-moment correlation analysis was performed to evaluate the relationship between the expression of PECAM-1 and the extent of lung injuries expressed by ALI score and degree of LF.

RESULTS:

Rabbits in the three groups showed apparent poisoning. The rabbits survived longer in group A than in groups B and C (6.47±0.99 days vs. 6.09±1.04 days vs. 4.77±2.04 days) (P<0.05). ALI score was lower in group A than in groups B and C (8.33±1.03 vs. 9.83±1.17 vs. 11.50±1.38) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.03). LF was slighter in group A than in groups B and C (31.09%±2.05 % vs. 34.37%±1.62 % vs. 36.54%±0.44%) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.026). The PEACAM-1 expression was higher in group A than in groups B and C (20.31%±0.70% vs. 19.34%±0.68% vs. 18.37%±0.46%) (P<0.05), and there was statistically significant difference between group B and group C (P=0.017). Pearson’s correlation analysis showed that the expression of PECAM-1 was negatively correlated to both ALI score (Coe=–0.732, P=0.001) and degree of LF (Coe=–0.779, P<0.001).

CONCLUSIONS:

The PECAM-1 expression significantly decreases in New Zealand rabbits after PQ poisoning, and the decrease is dose-dependent. The PECAM-1 expression is negatively correlated with ALI score and LF, showing a significant role in the development of lung injuries induced by PQ.KEY WORDS: Platelet endothelial cell adhesion molecule-1, Paraquat, Acute lung injury, Lung fibrosis     

经鼻持续气道正压通气联合肺表面活性物质治疗呼吸窘迫综合征早产儿14例

目的研究呼吸窘迫综合征早产儿经鼻持续气道正压通气(NCPAP)联合肺表面活性物质的治疗。方法选取本科室诊治呼吸窘迫综合征早产儿28例为研究对象,分为MV组14例,采用常规的机械通气疗法并辅助肺表面活性物质治疗,NCPAP组14例采用经鼻持续气道正压通气疗法并辅助肺表面活性物质治疗,分析相关疗法对患儿的临床疗效。结果2组患儿随着治疗时间延长,与治疗前指标对比,治疗后6、12、24 h的p H值、p(O2)及p(O_2)/FiO_2水平上升,p(CO_2)水平下降,患儿病情显著改善(P0.05);治疗后,2组患儿的心率、呼吸频率、平均氧合指数等体征有明显改善,病情几乎恢复到正常,2组以上指标差异显著(P0.05);NCPAP的有效率为85.71%,远高于MV的64.29%,2组对比差异有统计学意义(P0.05);NCPAP患儿不良反应病发率为14.28%,而MV患儿不良反应病发率为35.71%,2组不良反应病发率对比差异显著(P0.05)。结论采用NCPAP联合肺表面活性物质疗法可以有效改善早产儿呼吸窘迫综合征患儿的病情,提高患儿生存质量,且疗效突出,并发症较少。     

人参皂甙Rb1对肺缺血-再灌注损伤细胞凋亡及其调控基因表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rb1对肺缺血再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及其调控基因Bcl2、Bax表达的影响。方法:应用兔单肺原位热I/R模型,将24只健康家兔随机分为假手术组(S组)、I/R组及人参皂甙Rb1治疗组(Rb1组);I/R组行左肺缺血60min、再灌注120min,Rb1组在行左肺I/R前静脉给予人参皂甙Rb120mg/kg。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肺凋亡细胞,免疫组化法检测Bcl2、Bax基因表达,并利用图像分析系统进行定量分析。结果:I/R组及Rb1组细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P均<0.01),Rb1组AI较I/R组明显降低(P<0.01)。I/R组及Rb1组Bcl2、Bax表达均较S组显著增加(P均<0.01),Rb1组Bcl2表达虽高于I/R组,但差异无显著性(P>0.05);Rb1组Bax表达明显低于I/R组(P<0.05)。Rb1组Bcl2/Bax比值显著高于I/R组(P<0.05),与S组较接近。结论:人参皂甙Rb1能抑制肺I/R的促凋亡基因Bax表达,但不影响抑制凋亡基因Bcl2表达的上调,可使Bcl2/Bax比值增加,从而减少细胞凋亡,减轻肺I/R损伤。     

ARBs与ACEI治疗重度COPD合并慢性肺源性心脏病疗效

目的重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)晚期多合并慢性肺源性心脏病,多数患者全身状态差,血压不高或偏低,合并右心功能不全,治疗难度大。探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)抑制剂:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)的疗效。方法选择重度COPD合并肺心病患者83例,随机分为A、B、C三组。在控制感染、平喘、强心、氧疗、使用安体舒通等基础上,A组加用ARBs缬沙坦片20～40 mg,1次/d。B组加用ACEI贝那普利片2.5～5.0 mg,1次/d。C组加用单硝酸异山梨酯缓释片40 mg,1次/d,作为对照组。疗程均为4周。观察三组治疗有效率,不良反应,治疗前后CAT评分、血压、心率。结果有效率:A组高于B组与C组(P0.05)。A组的咳嗽、低血压出现例数比B组少。经方差分析,治疗后CAT评分A组B组C组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后A组血压、心率较稳定。结论对于一些重度COPD合并肺心病患者,使用ARBs治疗可获得较好的效果,值得临床推广。