广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血保护作用研究

目的:探讨西红花苷对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:大鼠灌胃给予西红花苷,灌胃7天后,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和含量的变化。结果:西红花苷显著降低心肌缺血大鼠血清中AST、ALT、CK、LDH的活性,升高SOD活性,降低脂质过氧化终产物MDA的含量。结论:西红花苷可通过抑制心肌细胞氧化应激反应,降低肌酸激酶和谷丙/谷草转氨酶的活性及释放,有效缓解异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损伤。     

复方人参挥发油气雾剂对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的影响

目的观察复方人参挥发油气雾剂对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血损伤大鼠心电图和血清心肌酶的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照组、复方人参挥发油气雾剂3个剂量组,每组12只。采用腹腔注射ISO方法复制大鼠急性心肌缺血模型,观测心电图,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性。结果复方人参挥发油气雾剂能明显提高心肌组织中SOD活性,降低心肌组织中MDA含量,降低血清AST、LDH和CK活性,并改善心电图的异常,与心肌缺血模型组比较有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论复方人参挥发油气雾剂可有效抑制急性心肌缺血损伤大鼠ST段的抬高和调节心肌酶活性,保护心肌细胞膜的结构完整性,从而保护缺血损伤心肌。     

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的：观察阿霉素(Adriamycin，ADR)造成大鼠心肌损伤时，心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法：动物随机分3组，ADR组：大鼠腹腔注射ADR4．5mg／kg，共2日；黄芪甙Ⅳ组：腹腔注射黄芪甙Ⅳ2mg／kg，30分钟后给ADR同ADR组；正常对照组：腹腔注射生理盐水4．5mgl，kg，共2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量，并观察超微结构。结果：黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量，增加SOD活性，明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论：黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤。保护心肌组织。     

丹皮酚和芍药苷配伍对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用

目的 研究丹皮酚和芍药苷配伍(简称:丹芍配伍)对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.观察丹芍配伍对大鼠心电图、心肌梗死面积、超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、CK(肌酸激酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的影响.结果 与梗塞模型组比较,丹芍配伍能够显著减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图(ST段抬高及T波高耸)的变化程度(P＜0.05),降低梗死占全心面积的百分比,同时能够降低血清中AST、CK、LDH、MDA的含量,升高血清SOD、GSH-Px的含量.结论 丹芍配伍能通过保护心肌细胞、抗氧化而发挥对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.     

穿心莲内酯对大鼠心肌肥厚及抗氧化作用的影响

目的 观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其对抗氧化作用的影响.方法 采用ISO 1 mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的穿心莲内酯、溶剂或NS,连续14 d.取心脏称重后计算全心重量指数及左心室重量参数;取血,分离血清,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 大鼠心肌肥厚模型组心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,血清LDH、CK活性及MDA含量升高,SOD活性降低;与模型组相比,穿心莲内酯治疗组左心室重量指数及心脏重量参数下降,血清SOD活性显著升高、MDA含量降低、LDH及CK活性降低.结论 穿心莲内酯对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高大鼠的抗氧化能力有关.     

红景天苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性损伤的保护作用.方法 皮下注射ISO,诱导大鼠产生急性心肌损伤模型.给大鼠使用红景天苷观察大鼠心电图情况,检测其血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等物质的含量,检测大鼠心梗情况.结果 红景天苷能够有效降低缺氧细胞内LDH、CK以及MDA的含量,对于减少心梗面积具有十分明显的作用.结论 红景天苷对ISO所导致的大鼠急性心肌损伤具有保护作用.     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

二氢槲皮素对心肌缺血模型大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响

目的研究二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤是否具有保护作用。方法采用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备心肌缺血大鼠模型,肝门静脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心肌组织匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,并对大鼠心肌组织进行HE染色。通过心肌酶学生化指标和心肌组织形态学的变化来评价二氢槲皮素对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。结果与模型组比较,二氢槲皮素中、高剂量组大鼠血清中LDH、CK、MDA活性均明显降低,NO、SOD活性显著升高,且差异均具有统计学意义(P0.01),二氢槲皮素各给药组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA活性显著降低,且差异均具有统计学意义(P0.01)。从HE染色分析,二氢槲皮素能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论二氢槲皮素可改善机体的氧化应激水平和心肌组织病理状态,从而保护心肌缺血损伤。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.     

强心饮对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:探讨强心饮对阿霉素所致心肌病心力衰竭大鼠的心肌保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随即分为6组,除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2mg/kg,共6周制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给予强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后进行血流动力学检测,检测心衰血浆大鼠脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素慢性心肌毒性损伤后,MDA含量增高,GSH-PX、SOD活性降低;而强心饮治疗组的LVEF和FS均较模型组高,且心肌MDA含量降低,GSH-PX、SOD活性升高。结论:强心饮具有抗氧化作用,针对阿霉素所引起的心肌损伤具有保护作用。     

抗毒补心胶囊对阿霉素诱导大鼠慢性心肌损伤的保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对阿霉素诱导所致心肌损伤大鼠的心肌保护作用并探讨其机制。方法:SD大鼠60只,随机分成6组,除空白组外,均采用每周1次ip阿霉素3 mg.kg-1共6周,制备慢性心肌损伤模型,治疗组同时分别给予抗毒补心胶囊低、中、高剂量(0.4,0.8,1.6 g.kg-1),阳性对照组给予复方丹参片(0.45 g.kg-1)。检测心肌损伤大鼠左心射血分数(LVEF)、左室缩短分数(FS)及血浆脑钠素(BNP)、心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并进行心肌病理检查。结果:经阿霉素诱导慢性心肌损伤后,大鼠血浆BNP水平升高,心肌组织MDA含量增高,GSH-Px,SOD活性降低(P<0.01);抗毒补心胶囊治疗组的LVEF和FS均较模型组高,血浆BNP水平下降,且心肌MDA含量降低,GSH-Px,SOD活性升高(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊具有抗氧化作用,对阿霉素所引起的慢性心肌损伤有保护作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

新生脉散优化方对阿霉素致小鼠心肌损伤保护作用的研究

目的:考察不同剂量新生脉散优化方对阿霉素致心肌损伤小鼠保护作用的影响及机制.方法:腹腔注射阿霉素建立小鼠心肌损伤动物模型.将小鼠随机分成7组,分别为ADR(阿霉素)+新生脉散原方组(60 g/kg/d)、ADR+卡托普利组(5mg/(kg·d))、ADR+新方高(60 g/(kg·d))、中(30 g/(kg·d))、低(15 g/(kg·d))剂量组及模型组(ADR组)和正常组(灌胃等体积生理盐水).给药4周后观察小鼠存活率、负重力竭游泳时间,心肌病理形态、血清SOD活性及血清MDA含量.结果:与ADR组相比,新生脉散优化方各剂量组小鼠负重游泳时间、存活率明显提高,具有明显统计学差异(P＜0.05);血清SOD活性有增高趋势、MDA含量下降趋势,但差异未见明显统计学意义(P＞0.05);病理形态观察亦表明给药组小鼠心肌细胞损伤有不同程度的改善.结论:新生脉散优化方能明显增加阿霉素所致心肌损伤小鼠存活率、提高其负重力竭游泳时间;可以降低其血清MDA含量、提高其血清SOD活性;并能减轻ADR对心肌组织结构的损害.