骨髓间充质干细胞联合血管内皮生长因子对大鼠创伤性脑损伤细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)联合血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠创伤性脑损伤细胞凋亡的抑制作用.方法 Wistar大鼠40只,随机分为对照组、单独使用BMSC治疗组、单独使用VEGF治疗组、联合治疗组4组均采用Feeney自由落体撞击方法造成中度创伤性脑损伤模型.于脑损伤1周后,在立体定向仪下用微量注射器在脑损伤周边部位;单独使用BMSC治疗组注入BMSC,单独使用VEGF治疗组注入VEGF;且联合治疗组同时注入BMSC和VEGF;对照组注射PBS溶液.分别于治疗前后进行NSS评分,于治疗1周后猝死取脑,并进行HE染色,免疫组化Sp法测定bcl -2与bax蛋白的表达,TUNEL法测定细胞凋亡情况.结果 在BMSC与VEGF联合治疗组中,bcl -2的表达明显多于单独治疗组及对照组,而bax的表达低于其余各组,联合治疗组中抑制细胞凋亡的蛋白高度表达,而促进细胞凋亡的蛋白低度表达.TUNEL法测定,在联合治疗组中,免疫组化呈棕色的凋亡细胞明显少于单独治疗组及对照组.结论 骨髓间充质干细胞移植联合血管内皮生长因子对大鼠中度创伤性脑损伤细胞凋亡具有明显的抑制作用,联合运用的效果优于单独干细胞移植.     

甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞移植对血管性痴呆大鼠认知功能及脑源性神经生长因子表达的影响

目的探讨甘露醇预处理后骨髓间充质干细胞（BMSCs）静脉移植对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）表达量的影响。方法全骨髓培养结合细胞贴壁法分离纯化大鼠BMSCs。取健康雄性sD大鼠79只,随机分为假手术组（10只）和模型组（69只）。采用间隔3d分别结扎双侧颈总动脉法制备VD模型。造模后4周,将纳入的32只模型组大鼠随机分为甘露醇预处理BMSCs移植组（简称甘露醇预处理组;尾静脉注射甘露醇1．5g／kg,预处理10～30min后,经尾静脉注射1×10^6／ml BMSCs 1ml）、BMSCs移植组（注射等量的BMSCs,不注射甘露醇）和培养基对照组（注射等量的基础培养液）。剔除死亡大鼠,上述3组分别有9、11、8只,假手术组7只纳入统计。干预后4周,采用Morriss水迷宫实验检测大鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中BDNF的含量。结果（{）4组相同时间点的比较,BMSCs移植组比培养基对照组逃避潜伏期缩短（均P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）;甘露醇预处理组比BMSCs移植组逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01）,平台象限滞留时间延长（P〈0．05）,且均与假手术组水平接近（P〉0．05）。②在额叶皮质和海马区,BMSCs移植组的BDNF含量均高于培养基对照组（P〈0．01）;甘露醇预处理组则高于BMSCs组（P〈0．01）,但均低于假手术组的水平（P〈0．01）。结论与单独静脉注射BMSCs比较,甘露醇预处理后BMSCs静脉移植治疗VD大鼠模型,认知功能改善程度更佳;额叶皮质和海马中BDNF的表达量更高。     

缺氧预处理骨髓间充质干细胞移植联合清热化瘀方对脑缺血损伤大鼠血管新生的影响

目的从血管新生的角度探讨缺氧预处理(HP)骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合清热化瘀方对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法 SD大鼠216只,随机分为假手术组(SO)、模型组(MCAO)、BMSCs移植对照组(N-BMSCs)、经HP后的BMSCs移植组(HP-BMSCs)、BMSCs移植联合清热化瘀方组(BMSCs+QRHY)、HP-BMSCs移植联合清热化瘀方组(HP+QRHY),每组36只。BMSCs移植后在7、14、28 d 3个时间点取材。采用线栓法制作I/R大鼠模型,根据分组情况给予清热化瘀方颗粒剂灌胃及在I/R 24 h后经颈内动脉移植BMSCs或HP-BMSCs;分别于术后7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化染色法检测CD31;Western印迹检测血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达变化。结果 (1)SO组未见神经功能缺损症状,移植组与MCAO组各时间点比较,NSS严重程度降低、凋亡细胞数明显减少(P0. 05),其中以HP+QRHY组改善最为显著(P0. 05)。(2)SO组微血管密度(MVD)及VEGF蛋白呈现低水平表达,移植组与MCAO组的各亚组比较,MVD显著升高,VEGF蛋白表达明显上调(P0. 05);各亚组间以HP+QRHY组增高最为明显(P0. 05)。结论 HP BMSCs移植能够改善I/R损伤大鼠神经缺损症状,减少细胞凋亡,发挥其神经保护作用,清热化瘀方可进一步增强其作用,其机制可能与促进缺血半暗带区的血管新生,上调VEGF的表达有关。     

骨髓间充质干细胞移植对老年痴呆大鼠的防治作用

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对老年痴呆大鼠的预防治疗作用。方法无菌取Wistar乳鼠骨髓间充质干细胞,培养3代时备用。实验分为正常对照组、模型组、PBS输入组、BMSCs移植组,β-淀粉样蛋白多肽制备动物模型,BMSCs移植组在制备模型前1d静脉回输BMSCs,制备模型8 w后取海马组织,RT-PCR方法检测脑源性神经生长因子(BDNF)的表达,ELISA检测神经生长因子(NGF)的含量。结果 BMSCs经3次传代后,细胞呈单一的长梭形生长。RT-PCR方法检测BDNF的表达,BMSCs移植组的BDNF表达明显高于模型组(P<0.05),接近于正常对照组(P>0.05)。ELISA检测NGF的含量,BMSCs移植组的NGF表达明显高于模型组(P<0.05),略高于正常对照组(P>0.05)。结论 BMSCs移植可防治大鼠老年痴呆。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊神经急性损伤的疗效

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脊神经急性损伤的疗效。方法取Wistar健康大鼠1只,采集骨髓,贴壁法分离BMSCs并进行培养和标记,培植细胞数约为5×104/μl的BMSCs培养液,供移植用。建立Wistar脊神经急性损伤大鼠模型40只,随机分为移植组和对照组,每组20只。损伤1 w后,将BMSCs缓慢注入移植组大鼠脊髓损伤中心,对照组注入生理盐水,观察和检测移植后两组大鼠的后肢功能康复效果以及神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达情况。结果损伤3⁸ w后移植组后肢功能康复效果明显优于对照组(P<0.05),8 w后移植组NGF和BDNF蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论 BMSCs同种异体移植可以显著提高脊神经急性损伤大鼠下肢运动功能的康复,可能与BMSCs移植对促进大鼠脊神经的再生与修复有关。     

银杏叶提取物通过VEGF/PI3 K/Akt1信号通路改善大鼠创伤性脑水肿

目的 观察银杏叶提取物(EGb761)治疗大鼠急性创伤性脑水肿的效果,探讨其可能机制.方法 将64只SD大鼠随机分至假手术组(A组)、创伤性脑损伤(TBI)+等剂量生理盐水组(B组)、TBI+低剂量EGb761(C组)、TBI+高剂量EGb761(D组)各16只.采用Feeney自由落体致伤法建立大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤...     

中性粒细胞弹性蛋白酶在颅脑损伤大鼠脑组织中的动态变化

目的 探讨颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织中的中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)动态变化和血脑屏障通透性及脑含水率的关系.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组和TBI组(包括伤后6、24、48、72、168 h),复制大鼠液压打击模型,测定脑组织NE的含量、脑含水量及血脑屏障通透性.结果 TBI组大鼠脑组织NE含量和血脑屏障通透性呈同步性变化,从6h开始升高,48 h达最高峰,72 h逐渐下降,168 h仍高于对照组;TBI大鼠脑组织含水率72 h达最高峰;TBI组大鼠脑组织NE含量、血脑屏障通透性和脑组织含水率在各时间点均高于对照组(P＜0.05).结论 TBI大鼠脑组织内NE含量升高与大鼠伤后血脑屏障开放、脑组织水肿密切相关,NE增加可能是脑创伤后引起血脑屏障开放、脑水肿形成的重要原因之一.     

芬太尼对创伤性脑损伤大鼠脑组织中P物质表达的影响

目的 探讨芬太尼对创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中P物质表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=10)、中度TBI组(n=10)及芬太尼组(n=10).Feeney法制作中度脑损伤大鼠模型,造模0.5h后,断头取脑,做HE染色病理学检查及免疫组织化学染色(PV -6001二步法).结果 假手术组、芬太尼组和TBI组,各组间在创伤区大脑皮层中SP表达的阳性单位不同,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 芬太尼明显抑制创伤后SP的释放,减轻神经源性炎症反应,对损伤脑组织发挥保护作用.     

诱导型神经干细胞移植对颅脑创伤后神经营养因子分泌的影响

目的研究诱导型神经干细胞（iNSCs）移植对颅脑创伤（TBI）后神经营养因子分泌的影响。 方法采用自由落体脑打击装置制备雄性成年C57BL/6小鼠TBI模型，将神经功能缺损评分（NSS）4~8分者纳入TBI组，按照随机数字表法分为iNSCs移植组（12只）和磷酸盐缓冲液（PBS）处理组（9只）。同时设置假手术（sham）组（9只）。于TBI后12 h，用脑立体定向仪将含1×10⁶个iNSCs单细胞悬液或等体积PBS分别移植到TBI小鼠脑内，于移植后7 d处死动物。分别取脑组织mRNA（3只/组）行逆转录定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白（6只/组）行酶联免疫吸附测定（ELISA），检测脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）表达量；取iNSCs移植组（3只）动物脑组织行免疫荧光染色，观察iNSCs移植物分泌BDNF和GDNF。 结果RT-qPCR示：相比sham组，TBI小鼠脑组织中Bdnf和Gdnf基因转录水平明显降低；相比PBS处理组，iNSCs移植组TBI小鼠脑组织中Bdnf和Gdnf基因转录水平明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。ELISA示：相比sham组，TBI小鼠脑组织中BDNF和GDNF蛋白表达水平明显降低；相比PBS处理组，iNSCs移植组TBI小鼠脑组织中BDNF和GDNF蛋白表达水平明显升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫荧光染色示iNSCs移植组TBI小鼠脑内可见绿色荧光蛋白标记的iNSCs移植物迁移到达脑损伤区并表达BDNF和GDNF。 结论经脑立体定向移植iNSCs可在TBI后脑组织中合成分泌神经营养因子BDNF和GDNF，发挥神经营养作用。     

创伤性脑损伤大鼠脑组织基质金属蛋白酶的表达

目的研究创伤性脑损伤大鼠脑组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达规律及其参与创伤性脑水肿形成的作用机制。方法选择SD大鼠115只,随机分为假手术组(23只)和创伤组(92只),创伤组又分为6h,1、3和5天4个时间点,每个时间点的大鼠23只,建立大鼠创伤性脑损伤模型,采用免疫组织化学方法检测脑组织MMP-2和MMP-9的表达;并观察脑组织含水量、血脑屏障通透性、脑微血管分布密度及超微结构等变化。结果创伤组6h创伤灶周围脑组织中即开始出现MMP-2和MMP-9的表达,MMP-9表达水平在1天达高峰,MMP-2的表达则在5天达到较高水平,与假手术组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。MMP-9表达与脑组织伊文思蓝含量的变化呈正相关;MMP-2在创伤后1、3和5天的表达与创伤灶周围微血管面积密度变化一致。结论MMP-2和MMP-9参与了创伤性脑损伤后血脑屏障破坏、脑水肿形成、炎性反应等过程,并在损伤修复中可能有重要作用。     

孕酮对大鼠脑损伤后脑水肿的影响及机制

目的观察孕酮对大鼠脑损伤(TBI)后脑水肿和前列腺素(PGE2)表达的影响。方法雄性老年SD大鼠48只随机分为假手术组、TBI组和孕酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。孕酮治疗组伤后1、6 h腹腔注射孕酮16 mg/kg。各组于伤后24 h取材。用免疫组织化学法和免疫印迹法观察大鼠皮质PGE2的表达水平变化,并测量脑组织含水量。结果与假手术组大鼠相比,TBI组大鼠皮质PGE2表达和脑水肿较假手术组显著增加(P0.05);孕酮治疗组与TBI组比较,大鼠皮质PGE2表达和脑水肿明显减少(P0.05)。结论孕酮可能通过降低PGE2的表达进而降低脑水肿,发挥TBI保护作用。     

同种异体骨髓间充质干细胞转染连接蛋白43基因后移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:研究转染真核表达质粒pbudCEA.1_Cx43后的骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对心肌梗死大鼠左心功能的影响,明确同种异体干细胞及连接蛋白43(Connexin43,Cx43)基因转染于细胞移植治疗急性心肌梗死的可行性及效果.方法:清洁级SD大鼠60只,随机选出11只作为假手术组,其余大鼠制成心肌梗死模型,再随机分为四组:对照组(n=11);细胞移植组(n=12);基因移植组(n=13);空载体移植组(n=13).另取清洁雄性SD大鼠5只,作为BMSCs供体.心肌梗死各组大鼠结扎前降支后1～3小时心肌内移植入相应的细胞或培养基,移植后6周检测心功能并取心脏检测各种相关指标.结果:同种异体大鼠BMSCs可在梗死心肌组织定居、生存;与对照组比较,假手术组、细胞移植组、基因移植组和空载体移植组左心功能均明显改善(P＜0.05),基因移植组优于细胞移植组和空载体移植组(P＜0.05).结论:BMSCs转染Cx43基因后移植治疗急性心肌梗死可行、有效.     

健脾补肾活血方对亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型中脑源性神经营养因子及血管内皮生长因子表达的影响

目的观察健脾补肾活血方对低半乳糖(D-gal)诱导的亚急性衰老大鼠慢性脑缺血模型中脑源性神经营养因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为:正常组、模型组、治疗(高、低剂量)组、对照组。在D-gal诱导亚急性衰老的基础上,永久性结扎其双侧颈总动脉,制备老年慢性脑缺血模型,观察健脾补肾活血复方对模型大鼠脑组织病理学中BDNF及VEGF含量表达的影响。结果与正常组相比,模型组脑组织形态学呈缺血性改变,未见明显梗死灶;与模型组相比,治疗组中BDNF、VEGF表达明显增加,且治疗高剂量组优于低剂量组。结论健脾补肾活血方可以提高亚急性衰老大鼠慢性脑缺血后BDNF及VEGF含量,其作用机制可能通过补肾填精、扶助正气,以促进血管的新生和神经细胞的分化,从而有益于受损的神经元形态和功能恢复,改善神经功能,达到神经再塑的目的。     

异氟烷对创伤性脑损伤大鼠的神经保护作用及作用机制研究

目的探讨异氟烷对创伤性脑损伤大鼠的神经保护作用及作用机制。方法选择成年健康雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法分为假手术组、脑损伤组、异氟烷预处理组和异氟烷后处理组,每组20只。采用改良Feeney自由落体法制作大鼠创伤性脑损伤模型,假手术组大鼠仅做开窗手术处理,异氟烷预处理组大鼠在造模前给予异氟烷持续麻醉,脑损伤组和异氟烷后处理组大鼠造模成功后立即进行复苏,且异氟烷后处理组大鼠于复苏后给予异氟烷持续麻醉。采用神经功能缺损评分表(NSS)评定各组大鼠创伤性脑损伤后12 h、24 h神经功能缺损情况,免疫印迹法检测各组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织磷酸化Akt(P-Akt)、磷酸化糖原合酶激酶-3β(PGSK3β)、Bcl-2、cleaved-caspase-3蛋白表达量,TUNEL法检测各组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织凋亡神经元数量。结果脑损伤组大鼠创伤性脑损伤后12 h、24 h NSS评分高于假手术组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组,异氟烷预处理组和异氟烷后处理组大鼠创伤性脑损伤后12 h、24 h NSS评分高于假手术组(P0.05)。脑损伤组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织P-Akt蛋白和P-GSK3β蛋白表达量高于假手术组,异氟烷预处理组和异氟烷后处理组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织P-Akt A蛋白和P-GSK3β蛋白表达量高于脑损伤组(P0.05)。脑损伤组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织Bcl-2蛋白表达量低于假手术组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组,cleaved-caspase-3蛋白表达量及凋亡神经元数量高于假手术组、异氟烷预处理组及异氟烷后处理组,异氟烷预处理组和异氟烷后处理组大鼠创伤性脑损伤后24 h损伤灶周围脑组织cleaved-caspase-3蛋白表达量、凋亡神经元数量高于假手术组(P0.05)。结论异氟烷对创伤性脑损伤大鼠具有神经保护作用,其可能通过激活Akt/GSK3β信号通路而发挥神经保护作用。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响

目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。     

同种异体骨髓源干细胞蛛网膜下腔移植联合中药治疗对缺血性脑卒中大鼠脑脊液中VEGF含量的影响

目的研究和比较中药联合蛛网膜下腔移植骨髓单个核细胞(BMNC)或骨髓间充质干细胞(BMSC),对缺血再灌大鼠脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌2 h模型(MCAO),24 h后通过蛛网膜下腔注射法移植密度梯度法分离纯化的BMSCs和BMNCs,同时进行中药灌胃,应用定量ELISA法于联合治疗后4 d(早期)、28 d(后期)检测脑脊液内VEGF含量。结果各治疗组在治疗4 d2、8 d时CSF中VEGF含量均较模型组升高,BMNC组28 d时水平高于BMSC组,且水平较4 d无明显回落。中药联合BMNC组和中药联合BMSC组在治疗4 d2、8 d时均较单纯细胞移植组含量增高,两组间差异无统计学意义。结论 BMSC和BMNC经蛛网膜下腔移植可在治疗早期和后期明显提高MCAO大鼠CSF中VEGF含量,BMNC移植在治疗后期更显优势,中药联合BMNC或BMSC移植治疗可使CSF中VEGF水平更高,效果持久,具有明显的协同作用。     

黄体酮对脑梗死大鼠缺血半暗带内凋亡诱导因子表达的影响

目的观察黄体酮对脑梗死大鼠缺血半暗带脑组织内凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)表达及脑梗死体积的影响。方法选择成年雄性SD大鼠108只,体重260～310 g,并将其随机分为假手术组、模型组、溶剂治疗组、黄体酮治疗组。分别于脑梗死后12、24、48 h三个时间点处死大鼠,取出脑组织,通过免疫组化染色、Western印迹技术检测AIF的表达情况,并通过TTC染色检测脑梗死体积的变化。采用单因素方差分析对上述结果进行分析,检验水准α=0.05。结果脑梗死发生后,模型组及溶剂治疗组大鼠缺血半暗带内AIF的表达水平及脑梗死体积明显升高。经黄体酮治疗后,AIF的表达较模型组和溶剂治疗组有均有明显下降(P<0.05),脑梗死体积较模型组和溶剂治疗组亦明显缩小(P<0.05)。结论黄体酮可以明显抑制脑梗死大鼠脑组织内AIF的表达,并减轻梗死侧半球的脑损伤程度,具有明显的神经保护作用。     

中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂对颅脑损伤大鼠脑组织的保护作用

目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织的保护作用及机制。方法 SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)、TBI组(n=30)和干预组(n=30),TBI组和干预组又分为24、72、168 h亚组。用液压打击方法制备TBI模型,TBI组术后立即腹腔注射生理盐水,干预组术后立即腹腔注射西维来司钠。于术后24、72和168 h取挫伤侧脑组织标本,测定NE、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)活性和含量。结果与对照组相比,TBI组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05);与TBI组相比,干预组脑组织NE、MDA含量和MPO活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显增高(P<0.05)。结论西维来司钠可以通过抑制NE活性,抑制中性粒细胞活化和浸润,减少自由基的产生及脂质过氧化,保护神经细胞和内皮细胞的膜性结构和功能的完整,对TBI大鼠脑组织具有保护作用。     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞心肌移植促血管新生的研究

目的:探讨干预Notch信号的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌中治疗性血管新生的作用及其机制。方法: 60只 Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支(LAD)建立MI模型。建模后2周,进行相应处理后,随机分为激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）、培养液移植对照组（C组）及MI模型对照组（B组）,每组15只大鼠。另选取10只大鼠为假手术对照组（A组）。4周后,观察细胞生长及增殖情况,运用ELISA法血浆中VEGF浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌中毛细血管密度的改变。结果: BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与B组、C组及A组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增加(P<0.01),D组较E组更明显(P<0.05)。结论: Notch信号可促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化, 并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌中VEGF的表达,从而促进缺血心肌中毛细血管新生。     

针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子、脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针刺对颅脑损伤模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法参照Feeney自由落体冲击造模法建立颅脑损伤大鼠模型,将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。针刺组给予针刺治疗,每天1次,共治疗7天。处理结束后,采用免疫组织化学方法检测损伤脑组织NGF、BDNF含量。结果模型组大鼠脑组织NGF、BDNF表达较假手术组明显下降(P<0.01);针刺组脑组织NGF、BDNF表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论针刺可促进神经再生相关营养因子NGF、BDNF的表达、这可能是针刺促进脑损伤后神经再生与神经功能恢复、治疗颅脑损伤的机制之一。