肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的：研究肝细胞癌（HCC）及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化的相关性。方法：利用SP免疫组织化学检测75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p42/44^MAPK的表达。结果：①HCC中PTEN蛋白的阳性率（62．7％）和阳性强度明显低于癌旁肝组织（89．3％）（P＜0．01），且阳性信号强度与HCC分化程度相关（P＜0．01），即HCC分化愈差，PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p42/44^MAPK的阳性率（85．3％）和表达强度明显高于癌旁肝组织（34．7％）（P＜0．01），但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关（P＞0．05）。③相关性分析表明，HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关（P＜0．01）。结论：提示在HCC发生中，可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失，不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路，从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化。     

Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义

目的研究Survivin和Caspase-3在肝细胞癌中表达的相关性及其生物学意义。方法利用组织芯片和免疫组织化学技术检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织、15例肝硬化及10例正常肝组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达。结果在HCC中Survivin蛋白的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01）；Survivin蛋白的表达强度与HCC的分化程度及肿瘤的大小明显相关（P〈0．01），分化愈差和肿瘤愈大，Survivin蛋白的表达愈强。Caspase-3蛋白在HCC中的表达率和表达强度明显低于癌旁肝组织、肝硬化和正常肝组织（P〈0．01），HCC分化愈差和肿瘤愈大，Caspase-3蛋白表达愈弱（P〈0．01）。统计学分析显示在Hcc、癌旁肝组织及肝硬化组织中survivin和caspase-3蛋白的表达强度呈明显负相关（P〈0．01）。结论在HCC的发生和发展过程中存在survivin蛋白表达水平的改变；Survivin蛋白可能通过抑制caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖．加速细胞的恶性转化和Hcc的发生。     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的 :研究肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)磷酸化的相关性。方法 :利用SP免疫组织化学检测 75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p4 2 4 4 MAPK的表达。结果 :①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (6 2 7% )和阳性强度明显低于癌旁肝组织 (89 3% ) (P <0 .0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 .0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p4 2 4 4 MAPK 的阳性率 (85 3% )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (34 7% ) (P <0 .0 1) ,但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关 (P >0 .0 5 )。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关(P <0 .0 1)。结论 :提示在HCC发生中 ,可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras Raf MAPK信号转导通路 ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化     

PTEN基因在原发性肝细胞癌中的表达

目的 探讨PTEN基因变异在原发性肝细胞癌（HCC）发生发展中的作用。方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术,对30例肝癌组织、30例癌旁组织和16例正常肝组织细胞中PTEN基因的表达情况进行了检测和分析。结果 肝癌组织中PTEN基因表达水平明显低于癌旁组织和正常肝组织（F=6．785,q=4．269、4．549,P〈0．05）。低分化肝癌组织中PTEN基因表达水平显著低于高、中分化肝癌组织（t=3．266,P〈0．01）。结论 PTEN基因失活与肝癌发生密切相关;PTEN基因表达水平与HCC恶性程度有明显相关性,提示萁蛮异可以作为病人预后判断的指标．     

抑癌基因FHIT和PTEN在肝细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨FHIT和PTEN基因在肝细胞癌（HCC）中的表达及其意义。方法：采用免疫组化Envision二步法检测FHIT蛋白及PTEN蛋白在44例HCC组织及10例正常肝组织中的表达。结果：44例肝细胞癌组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率分别为38.6%（17/44）和47.7%（21/44）,10例正常肝组织中FHIT和PTEN蛋白的阴性表达率均为0,两种抑癌基因在肝细胞癌组织与正常肝组织中的阴性表达率之间差异有统计学意义（P＜0.05）。在HCC中FHIT基因的阴性表达率与HCC的病理分级、TNM临床分期和肿瘤直径有关（P＜0.05）,与AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。PTEN蛋白的阴性表达率与病理分级显著相关（P＜0.05）,与TNM分期、肿瘤直径、AFP水平、HBsAg（＋）和有无包膜无关（P＞0.05）。相关性分析发现,FHIT和PTEN在HCC中的阴性表达呈正相关（rs=0.427,P＜0.01）。分别比较FHIT和PTEN在HCC中蛋白阳性和阴性表达者的术后1、3年生存率,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：FHIT和PTEN蛋白的异常表达与HCC的发生、发展有关,两者可能存在协同作用。FHIT可能是判断HCC恶性程度、侵袭能力和不良预后的重要指标,PTEN可能是判断HCC恶性程度和不良预后的指标。     

肝癌组织中PTEN蛋白及hTERT表达相关性研究

目的　探讨肝癌组织及癌旁肝组织中 10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶 (PTEN)蛋白的表达与人端粒酶逆转录酶 (hTERT)的相关性。方法　采用免疫组织化学法检测 76例肝细胞癌 (HCC)及癌旁肝组织中PTEN蛋白和hTERT的表达。结果　①HCC中PTEN蛋白的阳性率 (38 2 % )和阳性强度明显低于癌旁肝组织(96 1% ) (P <0 0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度相关 (P <0 0 1) ,即HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中hTERT的阳性率 (89 5 % )和表达强度明显高于癌旁肝组织 (7 9% ) (P <0 0 1) ,且阳性信号强度与HCC分化程度有关 (P <0 0 1)。③相关性分析表明 ,HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和hTERT呈明显负相关 (P <0 0 1)。结论　提示在HCC发生中 ,可能由于PTEN蛋白表达降低或缺失 ,不能有效地抑制由致癌因子异常激活的hTERT ,从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化。     

转录因子S p3在肝细胞癌中的表达意义

目的：研究转录因子Sp3（Sp3）在肝细胞癌（HCC）发生、发展及预后中的作用。方法采用Western blot法和RT‐PCR法检测该院49例HCC组织及其癌旁肝组织中Sp3和β‐Catenin的表达情况,分析二者在 HCC和癌旁肝组织中的表达差异、二者的表达与 HCC临床病理特征的关系,以及Sp3与预后的关系。结果 Western blot和RT‐PCR法的结果均显示：（1）Sp3在HCC中的表达高于癌旁肝组织,差异有统计学意义（P＜0．05）;（2）β‐Catenin在HCC中的表达高于癌旁肝组织,差异有统计学意义（P＜0．05）;（3）Sp3和β‐Catenin在HCC中的表达与肿瘤直径和分级相关;（4）Sp3和β‐Catenin在 HCC中的表达呈正相关（Western blot ：r＝0．681、P＝0．000;RT‐PCR：r＝0．641,P＝0．000）,均与肿瘤大小和分化程度有关;（5）Sp3高表达的病例预后较低表达的病例差（P＜0．05）。结论 Sp3在 HCC发生中起促进作用且与肿瘤恶性程度相关;Wnt通路可能是其参与 HCC发生、发展的途径。     

PTEN和p53在肝细胞癌中的表达及其相关性

目的：探讨肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN）和p53蛋白的表达及其临床意义.方法：采用免疫组织化学EliVision方法测定70例HCC组织和40例相应的癌旁组织中PTEN和p53蛋白的表达,分析两个指标与临床病理特征之间的关系以及它们之间的相关性.结果：PTEN在HCC组织中的阳性率为57.1%,显著低于癌旁组织的95.0%（P＜0.01）.在肿瘤分期晚和有淋巴结转移的患者中,PTEN表达均降低（P〈0.01）.p53蛋白在HCC组织中表达率为60.0%,显著高于癌旁组织的15.0%（P＜0.01）.在肿瘤大小、病理分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理指标上,p53蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0.05）.PTEN与p53蛋白表达在HCC组织中呈负相关关系（P＜0.05）.结论：PTEN低表达与HCC进展有关,有可能作为评价肝癌预后的指标.     

肝细胞癌及癌旁肝组织HBsAg,AFP研究

目的：研究HBsAg、AFP在肝细胞癌（HCC）及癌旁肝组织中的表达情况,探讨二者之间的关系。方法：对43例附癌旁肝组织的HCC标本用免疫组化S－P法检测HBsAg、AFP的表达,结果：HBsAg、AFP阳性细胞棕色颗粒主要存在于细胞浆中。43例HCC和癌旁肝组织中,HBsAg阳性率分别为69．8％（30／43）和90．7％（39／43）,两者间差异有显著性（P,0．05）;AFP阳性率分别为72．1％（31／43）和69。．8％（30．43）,两者差异无显著性（P＞0．05）HCC及癌旁肝组织中,HBsAg阳性者AFP阳性率明显高于HBsAg阴性者（P＜0．05）。结论：HBsAg可诱发肝细胞产生AFP,促发肝细胞癌。     

PTEN与P-AKT在胃癌中的表达及意义

目的：检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）与磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（P．AKT）在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学EliVision法,检测68例胃癌及其癌旁组织中PTEN和P—AKT蛋白表达水平,同时对68例胃癌和癌旁组织采用反转录一聚合酶链反应检测其中PTENmRNA的表达。结果：PTEN蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织（P〈0．01）,P—AKT蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织（P〈0．01）,两者呈负相关关系（P〈0．05）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达在性别和年龄间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移表达差异均有统计意义（P〈0．01）。胃癌组织中P—AKT蛋白表达在性别、年龄和肿瘤大小间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、临床分期和淋巴结转移间表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组织PTENmRNA的半定量表达明显低于癌旁组织PTENmRNA的半定量表达（P〈0．01）。结论：PTEN基因在胃癌组织中低表达,癌旁组织蛋白表达也明显高于胃癌组织,P—AKT蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,两者在胃癌中的表达呈负相关。     

原发性肝细胞癌中p16和cyclinD1蛋白表达及p16突变研究

目的：研究p16和cyclinD1蛋白表达及p16基因第2外显子突变与原发性肝细胞癌（HCC）发生的关系。方法：利用SP免疫组织化学方法与多聚酶链反应－单链构象多态性（PCR－SSCP）分析技术分别检测44例HCC及癌旁肝组织p16和cyclinD1蛋白表达和12例新鲜手术肝癌组织的p16基因突变。结果：HCC中p16蛋白阳性率和阳性信号强度明显低于癌旁肝组织（P＜0．01）,而cyclinD1蛋白阳性率和阳性信号强度明显高于癌旁肝组织,12例新鲜HCC标本中p16基因第2 子突变率为16．7％（2／12）,癌旁组织未发现p16基因第2外显子突变;有p16基因突变的HCCp16蛋白表达呈阴性。结论：P16蛋白失活或／和缺乏可能是肝细胞增殖失控的重要因素之一;HCC存在P16基因第2外显子突变,但不是频发事件;在HCC形成过程中,P16基因异常与cyclinD1过度表达可能存在协同作用。     

间隙连接基因Cx32在肝细胞癌中的表达意义

目的：探讨肝细胞癌（HCC）、癌旁组织及正常肝组织中细胞间隙连接Cx32mRNA与Cx32蛋白的表达及其在HCC发生中的意义和机制。方法：应用Western blot和RT-PCR分别检测Cx32蛋白和Cx32mRNA在26例HCC组织、22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达。结果：Cx32蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁肝组织（P〈0.01）;Cx32mRNA在HCC、癌旁肝组织和正常肝组织均有一定水平,但三者之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：Cx32蛋白在肝癌中的表达下调可能是肝癌发生的重要环节,Cx32蛋白的减少与该基因在翻译或蛋白质的加工修饰过程中调控异常有关。     

脆性组氨酸三联体和磷酸酶基因在胃肠道癌中表达的临床意义

目的探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因和张力蛋白同源、第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）在胃肠道癌中的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测了80例胃肠道癌组织及癌旁组织中FHIT和PTEN基因蛋臼的表达。结果80例胃肠道癌组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率分别为45％和51.3％，在癌旁组织中分别均为100％，其差异均有统计学意义（P〈0．05）。FHIT蛋白的表达与胃肠道癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴转移无关（P〉0．05），而与肿瘤分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与胃肠道癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴转移、肿瘤分期均有关（P〈0．05）。结论FHIT和PTEN基因蛋白缺失在胃肠道癌发生发展中起重要作用，二者可作为判断胃肠道癌生物学行为和临床预后的参考指标。     

胃癌中hMSH2和PTEN的表达及临床意义

目的：探讨人类 mut-s同系物2（human mut-s homologue 2,hMSH2）和抑癌基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN）在胃癌组织中的蛋白表达及与临床病理特征之间的关系。方法采用 SP 免疫组织化学法检测42例胃癌组织及其相应的近端癌旁组织（距癌组织3cm）、远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）及15例正常胃组织 hMSH2和 PTEN蛋白表达;采用Western Blot半定量检测42例胃癌组织及相应远端癌旁组织（距癌组织＞10cm）hMSH2和PTEN蛋白表达。分析 hMSH2和PTEN在胃癌组织中的蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中 hMSH2和PTEN蛋白表达缺失率明显高于近端癌旁组织、远端癌旁组织及正常胃组织（P＜0．05或＜0．01）。PTEN蛋白表达缺失率与肿瘤分化程度负相关（rs＝-0．707,P＜0．05）,与 TNM分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关（rs＝0．748、0．979、0．850、0．877,P＜0.05）。hMSH2和PTEN蛋白表达在胃癌中呈正相关。在胃癌组织中错配修复基因 hMSH2蛋白表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。结论 PTEN表达与胃癌临床病理特征相关;在胃癌发生发展过程中错配修复蛋白 hMSH2表达缺失伴有PTEN蛋白表达下调。     

肝细胞癌组织中PTEN蛋白表达的意义

目的:探讨肝癌组织中抑癌基因PTEN蛋白表达的意义。方法:应用免疫组织化学S-P法检测37例肝细胞癌及相应的癌旁组织与6例正常肝组织中PTEN蛋白的表达情况,分析HCC中PTEN蛋白表达与各临床病理特征关系。结果:PTEN蛋白在正常肝组织及HCC癌旁组织中表达高于癌组织,差异有显著性(P<0.05),但正常肝组织与癌旁组织表达无显著性差异(P>0.05)。分化程度高的HCC中PTEN表达高于低分化者,ChildA级高于B和C级,差异有显著性(P<0.05);无静脉浸润者高于有静脉浸润者,差异有显著性(P<0.05);PTEN蛋白表达在性别、年龄、有无包膜、大体类型及肿瘤大小间无明显差异(P>0.05)。结论:肝癌组织中PTEN蛋白阴性表达率较高,PTEN可作为检测肝癌生物学特征的一种分子标记。     

非小细胞肺癌PTEN表达与细胞凋亡和增殖关系

目的探讨非小细胞肺癌PTEN蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系及其临床病理意义。方法采用SABC免疫组化法，检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本PTEN蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡，以增殖指数和凋亡指数表示增殖与凋亡。结果肺癌组织PTEN蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织（X^2=13．609，P＜0．01），PTEN蛋白的表达与肺癌病人的组织类型及临床分期无关，而与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移以及病人的预后密切相关（X^2=5．310～8．503，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞凋亡指数明显高于癌旁正常肺组织（t=8．279，P＜0．01），细胞凋亡与肺癌的组织类型、临床分期以及淋巴结转移无关，而与病人的预后及组织分化程度相关（t=2．827、3．114，P＜0．05、0．01）；肺癌组织细胞增殖指数明显高于癌旁正常肺组织（t=9．620，P＜0．01），细胞增殖与肺癌的组织类型、组织的分化程度以及淋巴结转移无关，而与病人的临床分期、预后密切相关（t=1．993、2．800，P＜0．05、0．01）；细胞凋亡指数随肿瘤PTEN的表达水平增高而增高，细胞增殖指数随PTEN表达水平增加而降低。结论PTEN具有诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖的双重作用，肺癌PTEN蛋白的低表达及由此导致的细胞凋亡、增殖失衡在肺癌发生发展过程中起重要作用。     

p28GANK蛋白在肝细胞性肝癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨p28GANK蛋白在肝细胞性肝癌（HCC）组织中的表达及其临床意义。方法收集HCC组织及其相应癌旁组织60例（其中32例伴有肝硬化组织）、正常肝组织30例,采用免疫组化法检测HCC、癌旁组织、肝硬化组织、正常肝组织组织中p28GANK蛋白的表达,分析p28GANK蛋白表达水平与HCC患者临床病理特征关系。结果 p28GANK蛋白在HCC、癌旁肝组织、肝硬化组织性、正常肝组织阳性表达率分别为71．7％、10．0％、12．5％、6．7％,HCC中p28GANK蛋白的阳性表达率高于其他组织（P＜0．05）。 HCC患者中,低分化（Ⅲ～Ⅳ级）、淋巴结和（或）远处转移及TNM分期Ⅲ＋Ⅳ者p28GANK蛋白表达阳性率分别高于高分化（Ⅰ～Ⅱ级）、无淋巴结和（或）远处转移、TNM分期Ⅰ＋Ⅱ者（P＜0．05）。结论 p28GANK蛋白表达可能与HCC的发生发展有关,p28GANK可作为HCC诊断的分子标志物。     

原发性肝细胞癌中诱捕受体3的过度表达及临床意义

目的探讨诱捕受体3（DcR3）蛋白在原发性肝细胞癌（HCC）中的过度表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学（二步法）检测72例HCC，85例非癌肝组织中DcR3蛋白的表达情况，并分析其与HCC临床病理特征的关系。结果①DcR3蛋白明确定位于肝细胞胞浆内；②HCC组织中的DcR3蛋白的阳性率为70．8％（51／72），明显高于非癌组织组29．4％（4／85）（P〈0．01）；③HCC中临床TNbi分期Ⅰ，Ⅱ期DcR3阳性率为59．5％（22／37），明显低于Ⅲ，Ⅳ期82．9％（28／35）（P〈0．01）；④HCC中无转移组DcR3阳性率为58．8％（20／34），明显低于转移组100％（30／30）（P〈0．01）；⑤DcR3蛋白的表达与门脉癌栓、包膜浸润、肿瘤结节数有关（P〈0．01），与年龄、性别、有无肝硬化、AFP水平及HCC分化程度无关（P〉0．05）。结论DcR3高表达在HEC的发生发展中起重要作用：检测DcR3蛋白指标有助于HCC诊断和判断患者预后。     

肝硬化和肝癌组织中乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及p53蛋白的检测

目的 检测肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中乙型肝炎（hepatitis B virus,HBV）表面抗原（HBsAg）、丙型肝炎（hepatitis C vims．HCV）核心抗原（HCVAg）和p53赁白的表达。方法 应用免疫组织化学法检测20例肝硬化，78例HCC及癌旁肝组织HBsAg、HCVAg和p53蛋白的表达。结果肝硬化，HCC及癌旁肝组织中HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白表达率分别为75．0％、40．0％、25．0％、20．0％；9．07％、6．4％、2．6％、87．2％；80．8％、44．9％、29．5％、21．8％，3组间有显著性差异（P〈0．01）。HCC与癌旁肝组织之间HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白阳性表达率甜显著性差异（P〈0．01）。在肝硬化和HCC无肝艇化组，p53蛋白表达与HBsAg阳性率显著相关（P〈0．01）。HCC合并肝硬化组p53蛋白表达与HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg阳性率显著相关（P〈0．01）。结论HCC的发生与HBV和HCV的感染密切相关，肝细胞癌变是一个长期的、多因索作用的结果．在这个过程中p53基因的突变起到了重要的作用。     

EGFR、EGFRvⅢ在肝细胞癌中的表达及意义

目的：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermal growth factor receptor varianttypeⅢ。EGFRvⅢ）与肝细胞癌（HCC）的关系。方法：应用免疫组化SP方法检测55例HCC及癌旁肝组织中EGFR和EGFRvⅢ的表达情况。结果：EGFR在HCC中的阳性表达率（58．18％,32／55）高于癌旁肝组织的阳性率（36．36％,20／55）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。EGFRvⅢ在HCC中的阳性率（61．82％,34／55）高于癌旁肝组织的阳性率（38．18％,51／55）,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。EGFR蛋白在HCC组织中的检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发相关（P〈0．05）,EGFRvⅢ蛋白在HCC组织中的检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤大小相关（P〈0．05）。结论：EGFR、EGFRvⅢ在HCC的发生、发展和转移中起重要作用,可作为预测HCC复发、转移的参考指标。