易损斑块的分子病理学研究进展

急性冠脉综合征是心血管内科常见重症，冠状动脉粥样硬化斑块的破裂伴继发血栓形成是其最常见病理学机制，这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就易损斑块的形态学特征和斑块稳定性的分子病理学机制作一概述。     

髓过氧化物酶与易损斑块

髓过氧化物酶是一种白细胞衍生的酶,由活化的中性粒细胞、单核细胞及及特定的组织内(如动脉粥样硬化斑块内)巨噬细胞的亚群分泌,可催化多种活性氧的形成。髓过氧化物酶及其氧化产物具有强大的促动脉粥样硬化特性,并与急性冠脉综合征中易损斑块的活动性密切相关,它可通过促进脂质过氧化、斑块破裂、内皮脱落、斑块糜烂、内皮功能不良等机制促进易损斑块的发生、发展。     

易损斑块与急性冠脉综合征

斑块稳定性是影响急性冠脉综合征发生与发展的主要决定性因素,临床上,易损斑块破裂并发血栓形成被视为急性冠脉综合征的病理学基础。     

急性冠脉综合征易损斑块的研究进展

易损斑块在急性冠脉综合征(ACS)的发病及进展过程中起到重要作用,其发病机制和早期诊断是研究的热点。本文阐述了易损斑块(vulnerable plaque)的病理学特征、致病机制及相关影响因素,并对目前有创和无创影像学技术对易损斑块的早期识别的最新进展、易损斑块的血清标记物研究及易损斑块的早期干预治疗进行了综述。     

易损斑块的研究进展

全世界每年死于急性冠状动脉综合征(ACS)与心脏猝死者多达1900万,其中70%死于不稳定性冠状动脉粥样斑块的破裂、继发血栓形成与心肌梗死。斑块稳定性是影响ACS发生与发展的主要决定性因素,既往将不稳定性斑块称为高危或软斑块,现将之称为易损斑块,强调它能形成血栓并发症,并导致病情急剧发展的趋势与严重后果。易损斑块与稳定性斑块相比有许多特有的组织形态学特征,这些特征在斑块破裂前就已存在,这些特征包括:①相对大的体积;②薄的纤维帽(平滑肌和     

易损斑块的诊治进展

粥样斑块破裂被视为ACS发生中最重要的始动环节,粥样斑块破裂取决于斑块的易损性。易损斑块的早期识别诊断和正确治疗,对于降低急性心血管事件死亡率的意义尤为重大。本文对易损斑块的诊断和全面治疗予以综述。     

冠状动脉易损斑块的药物干预

急性冠脉综合征(ACS)是心血管病患者发生心脏事件的主要原因，粥样斑块发生破裂，并且在此基础上继发血栓形成是ACS的主要病理基础。目前将那些濒临破裂，进而发生血栓和(或)迅速进展的粥样斑块称为易损斑块(VP)。及时识别或检出冠脉易损斑块并给予积极有效的干预，对于临床有效预防ACS具有十分重要的意义。现就近年有关易损斑块的药物干预研究综述如下：     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类 (TZD)药物的靶分子 ,长期应用TZD类药物可能会引起体重增加 ,加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在炎症性肠病中的表达及意义

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在炎症性肠病(IBD)中的表达,探讨其可能的意义.方法 采用免疫组织化学方法检测28例克罗恩病(CD)患者、38例溃疡性结肠炎(UC)患者及30例健康对照肠道组织中PPAR-γ蛋白的表达,并进一步分析PPAR-γ蛋白与IBD临床特征的关系.结果 PPAR-γ在UC患者中表达阳性率为34.21% (13/38),明显低于正常对照63.33%(19/30) 及CD患者60.71%(17/28)(P<0.05);PPAR-γ蛋白表达与UC疾病活动性明显相关(P<0.05),与UC严重程度、病变部位及CD临床特征无明显相关(P>0.05).结论 PPAR-γ蛋白在UC肠道组织中表达降低,且与疾病活动性明显相关.提示PPAR-γ可能在UC发生、发展中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体δ与代谢综合征

以中心性肥胖为核心表现的代谢综合征（MS）对人类健康的影响正越来越受到人们的重视。虽然MS诸多代谢紊乱的病理生理尚不完全清楚，但已发现其中涉及的代谢调节因子甚多，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）家族对MS的影响早已被发现。PPARs家族的三种亚型中，PPAR-α，PPAR-γ对糖脂代谢、胰岛素抵抗（IR）的作用研究较多，     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃肠肿瘤研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ属于核激素受体超家族中的一员,它在调控细胞的生长、分化及凋亡等方面起重要作用。配体激活的PPARγ可抑制肿瘤细胞的生长和转移,促进肿瘤细胞分化和凋亡。此文就PPARγ与胃肠肿瘤的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝纤维化关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属Ⅱ型核激素受体超家族成员，1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得到，因其被过氧化物酶体增殖物活化后能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而得名。迄今已发现PPARα、β和γ3种亚型，β亚型又称δ亚型；它们在结构、功能及组织分布上均有差异。PPARs具有多种生物学效应，已知PPARs与许多慢性疾病如肥胖、糖尿病、动脉硬化和癌症等的发生有关。PPARs也是重要的肝脏代谢调节分子，肝星状细胞（HSC）表达PPARγ。本文就PPARγ与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与糖尿病肾病研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素以及炎症反应被认为是糖尿病肾病的发病机制。近年研究表明过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)属于由配体激活的Ⅱ型核受体超家族成员,在DN发病中亦发挥重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与血管增生

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是配体依赖激活核受体超家族中的成员之一,可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抗炎症、抗肿瘤和抗增生等多种生物学效应。本文主要就PPAR-γ与血管增生关系进行综述。     

过氧化物酶增殖激活受体γ与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的、慢性炎症性疾病,其特征是在动脉血管壁上逐渐发生的脂质沉积及斑块的形成。这些斑块一旦破裂则可导致血流减慢或血流中断。尽管AS的发病机制还不十分清楚,但是多数学者对炎症反应,尤其是巨噬细胞和炎症因子引起的不稳定斑块裂隙或破裂在发病中的作用予以认可。随着AS研究的深入,有学者开始关注过氧化物酶增殖受体γ(PPARγ)在AS发生、发展中的作用。1PPAR简介1990年Isseman等[1]在脂细胞的分化中首先发现了PPAR,它是一类配体依赖的转录因子,是基因转录中传递过氧化物酶体增长因子效应的一类细胞核受…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急性胰腺炎关系研究进展

1990年英国科学家Issemann和Green首先从小鼠肝脏克隆出一种新的甾体激素受体，因能被过氧化物酶体增殖剂（peroxisome-proliferators，PP）激活，被命名为PP激活受体（peroxisome-proliferators—activated receptors，PPARs）。因PPAR还能被内源性脂肪酸及其代谢产物激活故又称为脂肪酸受体（fattyacid receptor）。随着研究的不断深入，目前已明确PPARs参与糖脂代谢平衡、     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肺部疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是Ⅱ型核受体超家族成员之一,它在脂肪组织、肺上皮细胞、黏膜下层和气道平滑叽巾都有表达。PPARγ具有多种生物学效应,促进脂肪细胞分化和脂肪生成。增强机体对胰岛素的敏感性,调节体内糖平衡;抑制炎症因子生成及炎症形成;抑制肿瘤生长及纤维化形成等。PPARγ在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等呼吸系统疾病发生、发展中都起到一定的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。