大鼠视神经损伤后移植人胚胎神经干细胞的实验研究

目的 探讨异种神经干细胞注射到玻璃体腔后迁移到视网膜的存活及分化，为进一步研究重建视觉传导通路奠定基础。方法在近SD大鼠眼球后壁夹住视神经根部5min，造成视神经损伤，将起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞悬浮液注射到SD大鼠的玻璃体腔中。移植的神经干细胞预先用荧光染料Hoechst标记。分别于手术后不同的时间处死，剥离出视网膜，进行免疫组织化学染色，在荧光显微镜下观察实验结果。结果宿主视网膜在荧光显微镜下可见Hoechst标记阳性的移植细胞，移植前移植细胞神经胶质原纤维酸蛋白（GFAP）阳性表达的，移植后为阴性表达。结论视神经损伤大鼠的玻璃体腔内注射起源于人胚胎大脑海马的神经干细胞，移植细胞可以迁移到视网膜组织中存活。     

人脐血干细胞玻璃体腔移植对大鼠外伤性视神经损伤的保护作用

目的观察人脐血干细胞(human umbilical cord blood stem cells,h UCBSC)移植对视神经部分受损SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法将48只健康成年SD大鼠随机分为2组,2组SD大鼠暴露视神经,应用40 g夹持力的视神经夹在大鼠眼球后2 mm处夹视神经30 s造成部分视神经损伤模型,均损伤左眼。A组:伤后1周玻璃体腔注射脐血干细胞载体PBS,24只。B组:伤后1周玻璃体腔注射h UCBSC,24只;2组均于注射后7 d、14 d、21 d、28 d处死动物。处死前7 d双上丘注射50 g·L-1荧光金逆行标记双眼RGC。然后按时间先后处死大鼠分离视网膜置于荧光显微镜下,计数2组RGC并计算RGC标识率。结果 A、B两组视神经损伤眼RGC计数均低于未损伤眼(均为P<0.05),且随时间延长两组RGC标识率均呈下降趋势(均为P<0.05),但B组注射后7 d、14 d、21 d、28 d RGC标识率(77.52±6.33)%、(74.12±8.23)%、(64.78±5.21)%、(59.93±9.00)%下降幅度明显较A组(75.68±8.74)%、(68.21±10.59)%、(56.24±9.34)%、(48.91±8.81)%平缓。同时间段B组RGC标识率均高于A组,且差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论玻璃体腔注射h UCBSC可减缓外伤性视神经损伤大鼠视网膜中RGC的凋亡,对RGC具有一定的保护作用。     

TLR4在青光眼视神经损伤机制中的作用

青光眼是一种以视乳头萎缩凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的不可逆的致盲性疾病,其视神经损伤的本质为视神经节细胞的凋亡。尽管通过药物干预和手术控制眼压可以对青光眼起到一定的治疗作用,但如何从根本上阻止青光眼的进一步发展仍处于探索阶段。因此,研究青光眼视神经损伤机制,通过阻断视神经损伤而治疗青光眼至关重要。近几年,免疫机制对青光眼视神经损伤的影响成为研究热点,本文中主要对Toll样受体4(TLR4)通过不同免疫通路并与神经胶质细胞相互作用引起青光眼患者视神经损伤进行综述。     

人脐带间充质干细胞对大鼠视网膜光损伤的保护作用

目的　观察体外人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hUCMSCs）能否由视网膜匀浆上清液诱导分化为神经样细胞及移植到视网膜光损伤大鼠玻璃体内后存活、迁移、整合及分化的情况。方法　无菌条件下采集健康足月剖宫产胎儿的正常脐带组织，经2.5 g·L^-1胰蛋白酶和1 g·L^-1胶原酶消化、贴壁培养获得hUCMSCs。将CM-Dil标记的hUCMSCs注入光损伤大鼠玻璃体内，观察眼内整合分化情况，对正常对照组、光损伤组、PBS治疗组和hUCMSCs治疗组大鼠视网膜外核层层数和厚度进行对比分析。结果　hUCMSCs培养48 h后贴壁生长，呈长梭形，14 d后可见细胞融合成片。光损伤后大鼠视网膜外核层结构紊乱、细胞层数减少，厚度变薄，与正常对照组［（40.73±1.32）μm］相比，hUCMSCs治疗组［（31.28±1.79）μm］与PBS治疗组［（17.21±1.02）μm］及光损伤组［（12.68±1.42）μm］的视网膜外核层厚度均变薄（均为P<0.05）。与光损伤组相比，PBS治疗组和hUCMSCs治疗组视网膜外核层层数显著增加。结论　HUCMSCs移植到光损伤大鼠玻璃体内后能存活、迁移及整合到受损伤视网膜，hUCMSCs玻璃体内移植可抑制光损伤大鼠光感受器的凋亡。     

视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展

详尽回顾了近二十年来视神经损伤后修复再生机制的研究进展 ,从不同角度分析了发达国家学者的多种实验方法及其对视神经损伤后修复再生机制研究的不同见解。提出了研究视神经损伤后修复再生机制需要在基础领域 ,如分子神经生物学和生物物理学等方面进行多方位寻求 ;而利用哺乳动物作为中枢神经系统损伤后修复再生的模板 ,从多学科入手则可以较直观和科学地深入论证视神经和脑损伤后修复再生的变化规律。     

丙戊酸钠在大鼠视神经损伤再生中的作用研究

目的 探讨丙戊酸钠在视神经损伤再生中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分3组：正常组12只（24只眼）、生理盐水对照组（对照组）和丙戊酸钠治疗组（治疗组）每组24只（24只眼）.正常组不做任何处理,两实验组均采用视神经钳夹法建立右眼视神经损伤模型,治疗组给予丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d取材,制备视网膜切片,光镜下观察视网膜神经节细胞（RGC）的病理形态学变化,以免疫组织化学技术观察脑源性神经营养因子（BDNF）的表达情况,计算机图像分析技术半定量检测视网膜组织BDNF的平均光密度值（AOD）.结果 与对照组比较,治疗组经丙戊酸钠注射后,视网膜神经节细胞水肿及空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.相同时间点治疗组BDNF免疫组化染色的AOD值及阳性细胞计数均强于对照组和正常组.结论 丙戊酸钠可以促进视神经损伤后BDNF表达的上调,减少RGC的损伤,对视神经损伤具有保护作用.     

神经生长因子对部分视神经损伤网膜神经节细胞继发性变的保护作用

目的：在体实验研究神经生长因子（NGF）对部分视神经损务的保护效应。方法：建立视不完全损伤模型,球后注射神经生长因子,记录F－VEP,定量RGCs和髓鞘以评价治疗效果。结果：与正常组相,NGF一F－VEP波形平缓,N1和P1潜伏期延长,但无显著性差异,N1－P1、P1－N1幅值降低,N2潜伏期延长,有显著性差异。NGF对神经节细胞挽救率是19．3％,GF 未发生溃挛轴突数是损伤未治疗组的1．83倍,结论：NGF可挽救视网膜神经节细胞的存活率,减少轴突溃变,对视网膜神经节细胞数发变性有明显的保护作用。     

灯盏细辛对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤保护的实验研究

目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察灯盏细辛(Erigeronbrevicapas hand mass,EBHM)对眼压升高诱导视神经损伤的保护作用。方法:选用健康成年Wistar大鼠90只,分为3组。用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝第1和第2组大鼠双眼小梁网,建立大鼠高眼压模型。在眼压升高后1wk开始用EBHM对第2组大鼠15mg/100g肌肉注射,行视神经保护性治疗。第1组作为光凝对照组,第3组大鼠作为正常对照组。在第9wk同时处死3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)密度。结果:所有光凝眼眼压均中等程度升高,光凝前眼压为14.70±3.2mmHg;光凝后第3,6,9wk眼压分别为27.25±4.75,28.75±6.24,25.47±5.60mmHg,与光凝前比较,差别有显著性(P<0.05)。经视网膜铺片甲苯胺蓝染色,视网膜RGCs密度值(个/mm2)为:第1组1654±136,第2组2135±125,第3组2516±196。第2组大鼠视网膜RGCs密度值与第1和第3组大鼠RGCs密度值比较,差别有显著性(P<0.05)。结论:光凝大鼠小梁网成功建立大鼠慢性高眼压模型,光凝眼眼压中等程度升高,RGC密度降低;EBHM能够部分保护大鼠慢性高眼压诱导的视神经损害。     

神经生长因子对部分视神经损伤视网膜神经节细胞继发变性的保护作用

目的在体实验研究神经生长因子（NGF）对部分视神经损伤的保护效应。方法建立视神经不完全损伤模型,球后注射神经生长因子,记录F-VEP,定量RGCs和髓鞘以评价治疗效果。结果与正常组相比,NGF组F-VEP波形平缓,N     

视神经损伤激活视网膜干细胞的初步研究

有研究表明,视神经损伤可以引起视网膜干细胞标志物表达增多[1,2].为进一步了解视神经损伤激活视网膜干细胞情况,我们应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立视神经损伤动物模型.观察胚胎视网膜十细胞同源转录因子(Chx10)和神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)的表达,现将结果报道如下.1 材料和方法     

饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

 目的 探索饱和氢气水对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠18只。方法 对18只大鼠采用随机数表法随机分为3组,每组6只。均选取右眼为实验眼,左眼为正常对照眼。使用40 g微型视神经夹在大鼠视神经球后2 mm处夹持60 s建立视神经夹伤模型。A组给予饱和氢气水腹腔注射,5 ml/kg,每日1次;B组和C组分别给予饱和氢气水和生理盐水滴眼,每次1滴,每日3次。用药第9天,麻醉下采用3%荧光金双上丘两点注射法逆行标记大鼠RGC,第14天深麻醉下取眼球并处死动物,行视网膜定向铺片,距离视乳头中心上下左右各2 mm 拍摄照片,盲法计数RGC。主要指标 RGC存活率。结果 A组、B组和C组RGC存活率分别为40.35%±13.04%、58.34%±14.00%和43.07%±7.80%（F=3.965, P=0.041）。其中B组与A组和C组之间均有显著性差异（P=0.020;P=0.042）;A组和C组之间无显著性差异（P=0.698）。结论 饱和氢气水滴眼2周对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞可能具有一定的保护作用。（眼科,2014, 23： 107-110）     

杞贞胶囊对视网膜神经节细胞保护作用及其作用机制的实验研究

目的 探索杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用及其作用机制。设计 实验研究。研究对象 SPF级SD大鼠72只。方法 72只SD大鼠随机分为2组：用药组36只;对照组36只。两组大鼠右眼行视神经夹伤,于球后2 mm处用40 g微型视神经夹夹伤视神经60 s。左眼作为正常对照。夹伤后2小时及此后每日予以灌胃给药一次。用药组给予20%杞贞溶液2.5 ml/kg,对照组给予生理盐水2.5 ml/kg。给药第28天取眼球标本,用药组和对照组各取24只行HE染色﹑Tunel试剂盒染色﹑Caspase-3免疫组化染色;剩余每组12只分离视网膜提取mRNA,测定Bax和Bcl-2基因的表达量。主要指标 视网膜厚度﹑Bax和Bcl-2基因表达量。结果 用药组视网膜厚度平均为（109.0±4.4）μm;对照组视网膜厚度为（101.8±7.6）μm（F=29.497,P=0.028）。两组间Bax基因表达差异具有统计学意义（t=1.089,P=0.028）;Bcl-2基因表达差异未见统计学意义（t=0.553,P=0.692）。结论 杞贞胶囊对大鼠视神经夹伤后的视网膜神经节细胞具有保护作用,可能通过下调Bax基因表达和抑制Caspase蛋白活性从而减少视网膜神经节细胞凋亡。     

Neuroprotective effects of tempol acyl esters against retinal ganglion cell death in a rat partial optic nerve crush model

Purpose: The aim of this study is to search for more effective derivatives of the superoxide dismutase mimetic tempol (4‐hydroxy‐2,2,6,6‐tetramethylpiperidine‐1‐oxyl). Although tempol is neuroprotective in a rat partial optic nerve crush (PONC) model, relatively high doses are required to exert this effect. Methods: Tempol acyl esters with different‐length fatty acids (tempol‐C4, tempol‐C8, tempol‐C12 and tempol‐C16) were synthesized and the following properties were evaluated: water‐octanol partition coefficient, liposome‐liposome energy transfer, and electron paramagnetic resonance (EPR). Brown Norway rats underwent PONC and received tempol or acyl esters intraperitoneally once daily for 7 consecutive days. We then compared the effects of tempol and its four esters on retinal ganglion cell (RGC) damage using a retrograde labelling method. Results: The water‐octanol partition coefficient increased with increasing length of attached acyl chain. However, the energy of the liposome–liposome transfer seemed to be optimal for tempol‐C8 and tempol‐C12. The EPR signal was very similar for all tested compounds, suggesting similar efficiency of superoxide scavenging. Partial optic nerve crush in vehicle‐treated animals reduced RGC numbers by approx. 59% when compared with sham‐operated eyes. Tempol did not affect RGC loss at a dose of 1 mg/kg. In contrast, at molar doses equivalent to 1 mg/kg of tempol, tempol‐C8 showed a significant neuroprotective effect, whereas tempol‐C4, tempol‐C12 and tempol‐C16 did not act neuroprotectively. Conclusion: Manipulating the hydrophobicity of tempol seems to be a promising tool for developing more potent neuroprotectants in the PONC degeneration model. However, the resulting compounds need further pharmacological evaluation.     

Neuroprotective effects of tempol on retinal ganglion cells in a partial optic nerve crush rat model with and without iron load

Iron overload can contribute to oxidative stress in many tissues. We studied the effects of pretreatment with iron dextran on RGC loss in a calibrated partial optic nerve crush (PONC) model in rats, along with the protection offered by tempol (4-hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidinyl-1-oxyl, a membrane-permeable superoxide dismutase mimetic and free-radical scavenger), in the same experimental paradigm. A total of 40 rats in 6 groups of 5-8 animals each underwent PONC in one eye and sham crush in the other. Animals were pretreated with a single iron dextran load 24 h prior to PONC, and treated with tempol 6 h before and then once daily after PONC. Control animals were treated with PBS. RGC were retrogradely labeled with a fluorescent marker; all data are expressed in percent of the RGC count in the respective sham-treated eye. Immunohistochemistry was performed to visualize 3-nitrotyrosine, a marker of nitroxidative stress. PONC without iron pretreatment resulted in the survival of only 31.4% of labeled RGC after 7 days. Even fewer RGC (12.7%) survived after PONC with iron pretreatment. However, tempol in doses of 20 mg/kg of body weight (BW) significantly attenuated this effect when given as described above; in the group without iron pretreatment the number of surviving RGC doubled from 31.4% to 62.1%. In the group with iron pretreatment the survival rate of RGC increased even more pronouncedly, from 12.7% without tempol to 46.2% with tempol. Tempol in doses of 1 mg/kg BW and 5 mg/kg BW showed no significant rescue of RGC. Immunostaining showed nitrotyrosine-positive RGCs in PONC but not in sham-treated eyes and an increase in positive cells after iron load. Tempol treatment reduced nitrotyrosine staining in both the iron and non-iron groups. Our results demonstrate that PONC results in significantly greater RGC damage when iron pretreatment is performed, and that the compound tempol may provide additional protection for RGC in cases of neuronal damage both with and without prior iron treatment.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞的保护作用

　　目的　观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠视神经钳夹伤视网膜神经节细胞（RGC）是否具有保护作用。方法　72只Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、假手术+EGCG组（B组）、视神经钳夹+生理盐水组（C组）、视神经钳夹+EGCG组（D组）等4组,每组各18只。B、D组在视神经钳夹或假手术前2 d起给予腹腔注射EGCG  25 mg/（kg·d）,直至手术后2 d,共5 d;随后改为口服2 mg/（kg·d）。C组以生理盐水替代EGCG。每次每组取6只大鼠,采用3%荧光金经上丘逆行标记RGC方法,比较各组视神经钳夹伤后7、14、28 d RGC的存活数量;采用免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹方法检测各组视神经组织神经丝蛋白（NF-L）的表达。结果　视神经钳夹伤后7 d,C、D组RGC存活数量分别为（943.61±85.06）、（1 134.45±117.85） 个/mm2;14 d时分别为（812.76±172.07）、（1 021.67±94.02） 个/mm2;28 d时分别为（766.94±171.45）、（1 009.72±126.40）个/mm2。各时间点D组RGC存活数量均显著高于C组（t=3.216,2.609,2.792;P=0.009,0.026,0.019）。各时间点A、B组间RGC存活数量差异无统计学意义（t=0.749,0.403,0.254;P值均＞0.05）;视神经钳夹后7、14、28 d,D组视神经组织NFL表达均高于C组（t=9.847,5.731,2.868;P=0.001,0.005,0.045）。结论　EGCG对大鼠视神经钳夹伤后RGC具有一定的保护作用。      

Citicoline and lithium rescue retinal ganglion cells following partial optic nerve crush in the rat

Citicoline and lithium (Li(-)) have been shown to support retinal ganglion cell (RGC) survival and axon regeneration in vitro. Optic nerve crush (ONC) is a model of both brain axonal injury and certain aspects of the glaucomatous degeneration of RGC. We have used this model to quantify protection offered to RGC by these drugs and to determine whether their effects are mediated by enhanced expression of the antiapoptotic protein Bcl-2. Adult rats (6-12 per group) were subjected to ONC accompanied by a contralateral sham operation. Animals were treated intraperitoneally with either vehicle, citicoline sodium (1g/kg daily for up to 7 days and 300 mg/kg daily afterwards), lithium chloride (30 mg/kg daily), or both drugs combined. Fluorogold was injected bilaterally into superior colliculi 1, 5 or 19 days after ONC. Labeled cells were counted under a fluorescence microscope 2 days after tracer injection. In a separate set of experiments the effects of treatments on expression of Bcl-2 in retinas were evaluated by immunohistochemistry. In vehicle-treated animals there was a progressive decrease of RGC density after crush. This decrease was attenuated in citicoline-treated animals 1 week and 3 weeks after the crush. In the lithium-treated group protection was even more pronounced. In animals treated with both drugs RGC protection was similar to that achieved by lithium alone. Bcl-2 immunoreactivity was seen predominantly in retinal ganglion cells. Its increase was recorded in the lithium and citicoline group as well as in animals treated with the combination of both drugs. Both citicoline and lithium protect RGC and their axons in vivo against delayed degeneration triggered by the ONC. Retinoprotective action of both drugs may involve an increase in Bcl-2 expression.     

金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用

目的观察金丝桃素对视神经损伤大鼠视网膜节细胞的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组4组,每组6只（12眼）。对所有大鼠行双上丘注射2％荧光金逆行标记节细胞,7d后,对单纯夹伤组、生理盐水对照组、金丝桃素治疗组进行球后视神经钳夹．同时在生理盐水对照组、金丝桃素治疗组玻璃体内分别注入生理盐水和金丝桃素5ul,14d后进行视网膜节细胞的计数。采用SPSS13．0统计软件对所得数据进行t检验。结果视神经夹伤后14d,存活的视网膜节细胞显著减少。单纯夹伤组节细胞存活率为50％,生理盐水对照组节细胞存活率为52％,金丝桃素治疗组节细胞存活率为68％。金丝桃素治疗组相比单纯夹伤组和生理盐水对照组,存活的节细胞明显要多（P〈0．05）。结论玻璃体内注射金丝桃素能减少大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的死亡率．对视网膜节细胞有保护作用。     

大鼠视神经夹伤模型中莫尼定的视网膜节细胞保护作用

目的 :研究莫尼定对大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法 :实验用SD大鼠 2 0只随机分为用药组 8只和对照组 12只。所有大鼠右眼用 40 g微型视神经夹紧贴球后夹持视神经 60秒 ,左眼未做夹持。用药组于夹伤前1小时及夹伤后每日腹腔注射莫尼定 1mg/kg ,阴性对照组于夹伤前 1小时及夹伤后每日腹腔注射生理盐水 5ml/kg ,实验观察2 8天。实验结束前 4天双上丘注射 3 %荧光金逆行标记视网膜神经节细胞。做视网膜铺片 ,距离视乳头中心上下左右各2mm拍摄照片 ,使用CPAS图像分析软件做节细胞定量分析 ,节细胞存活率 =右眼节细胞密度 /左眼节细胞密度× 10 0。结果 :用药组、对照组节细胞存活率分别为 61 0 1%和 53 48% ,两者之间存在显著性差异 (P =0 .0 3 5)。结论 :在大鼠视神经夹伤模型中 ,莫尼定具有明显的视网膜节细胞保护作用     

米诺环素在小鼠视神经钳夹伤后早期对视网膜神经节细胞的保护作用

背景 米诺环素在多种中枢神经系统疾病的动物模型及临床试验中显示出神经保护效应,但是否对视神经损伤有保护作用研究尚少. 目的 探讨米诺环素在小鼠视神经钳夹伤后对视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其作用机制.方法 采用随机数字表法将136只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组8只、生理盐水组64只和米诺环素组64只.正常对照组不做任何处理,生理盐水组和米诺环素组用反向镊钳夹小鼠左眼视神经3s以建立视神经钳夹伤动物模型,造模后米诺环素组立即以45 mg/（kg＆#183;d）的剂量腹腔内注射米诺环素0.4ml,造模后24 h注射剂量减半,以后每日注射1次,直至处死,生理盐水组小鼠以同样的方式注射等容量的生理盐水.两组小鼠分别于造模后第4、7、11、14天处死并制备视网膜铺片,用4＆#39;,6＆#39;-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法观察各组小鼠RGCs层细胞密度的变化.取各时间点小鼠眼球制作视网膜冰冻切片,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡;采用实时定量PCR（real-time PCR）法检测各组小鼠视网膜小胶质细胞表面CD11b mRNA的表达.结果 在视神经损伤后第4天和第7天,生理盐水组小鼠RGCs层的细胞密度分别为（77.50±2.38）个/0.01 mm2和（70.00±2.94）个/0.01 mm2,明显低于米诺环素组的（88.75±2.36）个/0.01 mm2和（81.00±3.92）个/0.01 mm2,差异均有统计学意义（t4d=-6.708,P＜0.01;t7d=-4.491,P＜0.01）;生理盐水组RGCs凋亡数分别为（12±1）个/mm和（4±1）个/mm,明显多于米诺环素组的（4±1）个/mm和（1±0）个/mm,差异均有统计学意义（t4d=12.832,P＜0.01;t7d=3.455,P=0.026）;造模后第11天和第14天,生理盐水组小鼠RGCs层的细胞密度与米诺环素组比较差异均无统计学意义（P=0.708、0.777）,且两组小鼠视网膜均未发现凋亡细胞.Real-time PCR检测显示,造模后第4天和第7天,生理盐水组小鼠视网膜细胞CD11b mRNA表达量与米诺环素组比较明显增加,差异均有统计学意义（t4d=8.312,P＜0.01;t7d=5.407,P＜0.01）,但在造模后第11天和第14天,2个组小鼠视网膜细胞CD11b mRNA表达量的差异均无统计学意义（P=0.055、0.170）.结论 米诺环素可能在小鼠视神经钳夹伤后早期通过抑制小胶质细胞活化的机制而减少RGCs的凋亡,从而对视神经发挥保护作用.     

视神经鞘切开减压术对大鼠视神经挤压伤后RGC凋亡的影响

目地观察早期视神经鞘切开减压术对大鼠视神经挤压伤后RGC凋亡的相关机制。方法大鼠91只分为对照组、损伤组、手术组各7、42、42只通过视网膜切片技术,HE染色,免疫组化SP法于伤后3、7、15各时问点视网膜神经节细胞计数及检测BCL-2和BAX阳性细胞数。结果手术组各时间点RGC计数均高于损伤组,差异有显著性（P〈0．05）。手术组各时间点BCL-2阳性细胞数均高于损伤组,BAX阳性细胞数均低于损伤组,差异有显著性（P〈0．05）。结论早期视神经鞘切开减压术可对大鼠视神经挤压伤后能上调BCL-2基因的表达和下调BAX基因的表达而抑制RGC的凋亡。