中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋—A…

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａｗ＾２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌，腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＾＋２含量增加，肌浆网Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ＾２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

中长期模拟失重大鼠骨骼肌线粒体钙含量和肌浆网Ca~（2＋）－ATP酶活性变化

为探讨失重对肌肉功能的影响，观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ｃａ２＋转运功能变化，测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果是悬吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ｃａ＋２含量增加，肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，说明中长期模拟失重肌细胞内Ｃａ２＋转运功能发生了改变，这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。     

耐力性运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响

大鼠以１８ｍ／ｍｉｎ的速度运动１００分钟后，测定腓肠肌和比目鱼肌肌浆网Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴｐａｓｅ活性和Ｃａ２＋转运。结果发现，大鼠长时间耐力，性运动致疲劳后骨骼肌肌浆网功能下降，这一结果提示运动性骨骼肌疲劳可能与肌浆网功能下降有关。关键词：     

尾吊对大鼠骨骼肌力学特征的影响

目的探讨模拟失重对大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学特征的影响。方法ＳＤ大鼠经７天和１５天悬吊结束,在股骨下端切断右侧后肢,腓肠肌向上固定于实验台上。利用电刺激和疲劳刺激的方法,测定大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学参数的变化。结果７天尾吊使大鼠体重增长速度减慢（Ｐ＜０．０１）,１５天悬吊更显著（Ｐ＜０．００１）;７天和１５天悬吊使比目鱼肌明显萎缩,湿重降低（Ｐ＜０．０１）,腓肠肌湿重降低较少（Ｐ＜０．０５）;７天悬吊后整体比目鱼肌半舒张时间、峰张力和单位重量峰张力降低（Ｐ＜０．０５）,１５天悬吊降低更明显（Ｐ＜０．０１）,但对腓肠肌影响不大;７天悬吊后低频刺激容易引起比目鱼肌疲劳。结论失重或模拟失重引起骨骼肌力学特征的变化程度与骨骼肌纤维成分有关,慢肌纤维含量越高（如比目鱼肌）,影响越明显,反之则少（如腓肠肌）。     

模拟失重下机体的整体调节

大鼠悬吊１５ｄ和３０ｄ，同体同步采样进行多系统多指标观察模拟失重时的生理功能发迹结果表明：出现矿盐含量减少、组织上地肌和腓肠肌Ｃａ＾２＋转运动能发迹及红细胞变形性降低的同时，局部因子和全身性调节因子亦同步出现抑制现象，说明模拟失重时生理功能有着复杂的局部和整体调节过程。     

热应激对大鼠丘脑、纹状体[Ca~(2 )]i的影响及机制

国内外的一些研究证明,运动训练后的骨骼肌细胞、缺氧后的脑细胞及高血压等疾病患者的心肌肌膜,红细胞和血管平滑肌细胞均存在细胞水平的Ｃａ２＋稳态改变。在热损伤方面,Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ和Ａｖｉｔｉｓｏｖａ等曾经分别报道热暴露后的人类ＨＴ－２９克隆癌细胞及骨骼肌细胞存在细胞水平的［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。用培养的心肌细胞进行热暴露实验,发现在３９～４３℃时随温度的升高,心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著增加［１］。丘脑中下丘脑是体温调节中枢,纹状体是体温调节重要神经递质去甲肾上腺素、多巴胺的聚集…     

补充肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响

为探讨补充肌酸对提高大鼠运动能力的作用，观察了肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响。本实验取雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为正常对照组、游泳对照组和游泳＋补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练１ｈ，９天后， 游泳４ｈ，测定血乳酸和尿素氮水平，测定骨骼肌乳酸、糖原和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）、钾（Ｋ）含量。结果显示：肌酸可抑制游泳运动后大鼠的血乳酸浓度、血清尿素氮、骨骼肌乳酸、线粒体ＬＰＯ的升高幅度，抑制骨骼肌糖原、线粒体膜流动性和矿物质元素Ｃａ、Ｍｇ、Ｋ含量的下降。以上结果表明，肌酸可改善运动后骨骼肌线粒体功能。     

冷冻伤性脑水肿的发生机制及尼莫地平治疗作用的实验研究

目的研究大鼠冷冻伤性脑水肿不同时间脑组织伊文思兰（ＥＢ）、突触体内［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性变化与脑含水量变化之间的规律，以探讨冷冻伤性脑水肿的发生机制和类型。方法干湿法测定脑组织水分含量，甲酰胺法测定ＥＢ含量，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光标记法测定突触体内［Ｃａ２＋］ｉ，微量定磷法测定线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。采用尼莫地平进行治疗，研究其对ＥＢ含量、［Ｃａ２＋］ｉ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和脑水肿的影响。结果冷冻伤后３０分钟即已发生Ｃａ２＋超载，伴随Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降及脑组织水分含量及ＥＢ含量增加。尼莫地平治疗后ＥＢ含量和［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻。结论ＢＢＢ的通透性增加和细胞内钙通道开放，钙离子浓度超载在脑水肿的发生与发展过程中起了重要作用。冷冻伤性脑水肿在早期既有细胞毒性脑水肿，又有血管源性脑水肿，即混合性脑水肿。     

强肌Ⅰ、Ⅱ号中药改善尾吊大鼠比目鱼肌血流量和肌肉力学特性的作用

航天员因失重而产生肌肉萎缩,引起了国内外很多学者的关注,并进行了广泛研究。本文观察尾吊大鼠服用中药后比目鱼肌血流量和肌肉力学特性的变化。实验采用45只SD 品系雄性大鼠,体重240-300g,将鼠按体重分为3组。尾吊大鼠头低位20-25°。三组鼠每天按固定时间分别灌水和强肌Ⅰ、Ⅱ号中药(30g/kg),悬吊15天后,用戊巴比妥钠(4mg/100g)麻醉,用张力、位移传感器测量肌肉力学特性各参数,用标有~(51)Cr 同位素青蛙红血球方法测比目鱼肌的血流量。结果表明:强肌Ⅰ、Ⅱ号中药对尾吊大鼠比目鱼肌血流量、肌肉力学特性有改善作用。其中强肌Ⅱ号效果更明显。比目鱼肌的血流量与等长单收缩、强直收缩张力峰值呈正相关,相关系数分别为0.81、0.84。本结果为防护肌肉萎缩措施提供了实验依据。     

人参复方和丹黄合剂对悬吊大鼠肌肉萎缩的防护效应

目的探讨人参复方和丹黄合剂对模拟失重条件下大鼠骨骼肌萎缩的防护效应。方法尾吊大鼠３０ｄ,口服中药复方,测定比目鱼肌（ＳＯＬ）和腓肠肌（ＧＡＳ）肌纤维百分含量和纤维面积,电镜检测其超微结构变化。结果人参（ＲＳ）和丹黄（ＤＨ）组ＳＯＬ的Ｉ型纤维含量较悬吊对照（ＳＣ）分别增加（１３．５±０．９６）％（Ｐ＜０．０５）和（１１．２±０．８４）％（Ｐ＜０．０５）,ＧＡＳ的Ｉ型纤维有增加趋势;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ和ＧＡＳ肌纤维面积都较ＳＣ组增加,ＲＳ组更明显（Ｐ＜０．０５）;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ肌小节结构较ＳＣ有所改善。结论人参复方和丹黄合剂可以部分改善悬吊引起的骨骼肌萎缩。     

高温,噪声及复合因素对大鼠脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量的影响

为研究高温、噪声对大鼠脑皮层线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的影响，用原子吸收分光光度计进行测定。结果发现：（１）高温组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显升高，与对照组、噪声级及复合组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；（２）复合组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显减少，与对照组比较有显著性差异（Ｐ０．０５）；（３）高温组、噪声组及复合组与对照组比较，脑线粒体Ｍｇ＾２＋无显著变化，但复合组Ｍｇ＾２＋明显高于噪声线（Ｐ＜０     

人参茎叶皂甙提高创伤小鼠T细胞功能的分子机制研究

目的研究人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）提高创伤小鼠Ｔ细胞功能的分子机制。方法利用闭合性创伤小鼠模型，观察ＧＳＬ在体内外对创伤小鼠活化的Ｔ细胞白细胞介素２（ＩＬ－２）、ＩＬ－２受体α链（ＩＬ－２Ｒα）基因转录水平，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量以及磷脂酰肌醇代谢的调节作用。结果ＧＳＬ体内应用（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×４ｄ）可明显逆转创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ、ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ、ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的受抑状态，降低细胞内ｃＡＭＰ含量，增加ｃＧＭＰ与三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量，升高激离钙［Ｃａ２＋］ｉ）浓度、钙调素（ＣａＭ）、ＣａＭ依赖的蛋白激酶（ＣａＭ－ＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的活性。０．１～１００μｇ／ｍｌ的ＧＳＬ在体外可升高创伤小鼠活化的Ｔ细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ水平，降低ｃＡＭＰ含量，升高ｃＧＭＰ含量、［Ｃａ２＋］ｉ浓度及ＰＫＣ活性。结论ＧＳＬ可通过调节Ｔ细胞内环核苷酸含量及促进磷脂酰肌醇代谢，进而增强创伤后活化的Ｔ细胞内ＩＬ－２及ＩＬ－２Ｒα的基因转录表达     

尼莫地平对脑损伤后神经细胞钙通道和超微结构的改变

采用细胞内Ｃａ２＋荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ检测大鼠脑损伤后神经元突触体胞浆中游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），以研究神经细胞钙通道变化，并选用Ｃａ２＋通道阻断剂尼莫地平治疗，观察神经细胞Ｃａ２＋通道变化和超微结构的改变。结果表明，脑损伤后神经细胞钙通道开放，突触体胞浆中游离［Ｃａ２＋］ｉ在伤后０．５小时即已升高为１．０９±０．０８×１０－６Ｍ／Ｌ水平（Ｐ＜０．００１），伤后６、２４、４８和７２小时，［Ｃａ２＋］ｉ持续处于１０－６Ｍ／Ｌ水平以上。同时发现神经细胞Ｃａ２＋超载时，其超微结构损害。应用尼莫地平治疗后，神经细胞胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ明显下降，超微结构损害显著减轻。     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。     

微重力增加大鼠比目鱼肌CPA的敏感性

微重力增加大鼠比目鱼肌ＣＰＡ的敏感性成年雄性大鼠，尾吊２１天后，分别取对照和悬吊（ＨＵ）的比目鱼肌（ｓｏＵ，分离肌纤维进行收缩特性．肌浆网（ＳＲ）特征和Ｃｙｃｌｏｐｉａ２Ｄｎｉｅ酸（ＣＰＡ）的效果实验．结果为：经ＨＵ后的ｓｏＬ咖啡因诱发的收缩幅度、达...     

氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的 探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法 按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、尾吊组（TS）与尾吊给药组（TS＋Cch），每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型，1／2尾吊大鼠按150mg／kg的剂量用氯化胆碱灌胃，连续14d。Ca^2＋-ATPase法测定比目鱼肌（SOL）的mATPase活性，常规方法制作石蜡组织切片。结果 1）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高，Ⅱ型肌纤维比例明显降低，P〈0．001；2）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小，Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）明显升高，P〈0．001，Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组，P〈0．05；3）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中，一核链纤维的mATPase染色呈阴性，其它各纤维与尾吊组相同，均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。     

冬训后运动员全血锌、铜、铁、钙、镁的测定与分析

微量元素Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ及常量元素Ｃａ、Ｍｇ在应激状态时的代谢具有重要作用［１］。Ｃｕ在维持机体内环境的稳定。电子传递以及氧化磷酸化过程中有重要的功能。Ｃｕ的摄入不足标志之一是高胆固醇血症［２］。Ｚｎ可涉及多种酶的活性，Ｓｔｅｗａｒｔ等（１９７２）发现血红蛋白浓度较低的运动员成绩均不理想。膳食中的Ｚｎ、Ｃｕ、Ｆｅ和Ｃａ、Ｍｇ等常量元素的含量较为密切。本文旨在研究参加冬季训练后的全血Ｚｎ、Ｃｕ。Ｆｅ、Ｃａ、Ｍｇ的变化，为运动员微量元素的供给标准提供依据。１对象与方法１．１对象沈阳市体育运动学校４２…     

脑缺血再灌流时［~3H］－三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

骨骼肌运动损伤实验研究中的动物模型

骨骼肌损伤是发生率较高的运动损伤。临床统计资料表明［１］：骨骼肌拉伤，１１—１５岁占２８４％．６１岁以上占１８．２％。Ｌｉｎｅｎｇｅｒ等人［２］：报道：美陆军士兵中，肌肉损伤（以肌肉拉伤为主）占所有训练损伤的４６％。北京医科大学运动医学研究所１９６５年统计资料［１］：显示：“由于运动训练不当，过度负荷或被动拉伸致骨骼肌损伤占２２％”。对不同运动项目流行病学调查表明：“骨骼肌损伤发生率有其项目差异，某些项目可达３０％以上”［４，５］。由此可见，无论是一般人群还是特殊职业人群，其骨骼肌损伤发生率都较…     

幼鼠实验性肺炎心肌细胞游离钙变化的意义

婴幼儿肺炎可累及多个器官和系统,其中心血管系统功能紊乱占有重要地位。本实验运用钙离子荧光指标剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ测定幼鼠心肌细胞胞浆游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）,目的在于了解肺炎对幼鼠心肌［Ｃａ２＋］ｉ的影响。１材料与方法幼鼠肺炎模型的制备,选取...