微血管密度及血管内皮生长因子、p53表达与非小细胞肺癌预后的相关性研究

目的探讨微血管密度(microvessel density,MVD)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)、p53表达与非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)预后的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测47例非小细胞肺癌VEGF和p53表达,并用抗FVIII因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算MVD,并结合临床资料分析。结果p53、VEGF总阳性表达率分别为53.2%(25/47)和38.3%(18/47)。VEGF表达阳性者和VEGF表达阴性者3年生存率分别为29.4%和73.3%,差异有显著性(P<0.05)。p53表达阳性者和p53表达阴性者3年生存率分别为38.5%和81.0%,差异有显著性(P<0.05)。MVD>33者和MVD<33者3年生存率分别为38.1%和73.1%,差异有显著性(P<0.05)。结论在非小细胞肺癌血管生成过程中,VEGF、p53基因表达上调在调控肿瘤血管形成方面起重要促进作用。MVD值增大,非小细胞肺癌易发生转移,3年生存率越低;VEGF、p53阳性表达率上调,MVD值增大,预后亦越差。     

溃疡性结肠炎与结肠癌肠黏膜中p27蛋白和PCNA的表达及凋亡的分析

目的探讨p27蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在溃疡性结肠炎、结肠癌肠黏膜中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法应用免疫组化SABC方法检测结肠癌、溃疡性结肠炎患者及正常人结肠肠黏膜中p27蛋白和PCNA的表达,用DNA原位末端标记TUNEL法检测标本中的细胞凋亡。结果结肠癌及溃疡性结肠炎组织中的PCNA表达水平明显高于正常结肠(P<0.05);p27蛋白阳性表达的结肠癌细胞平均凋亡指数(0.93±0.32)%高于p27蛋白阴性表达的细胞凋亡指数(0.39±0.18)%,差异有统计学意义(P<0.05),p27与结肠癌PCNA的表达无关。结论溃疡性结肠炎结肠黏膜标本PCNA表达呈强阳性且组织分布弥散提示结肠黏膜癌或有癌变倾向;p27蛋白表达可能不抑制结肠癌细胞的增殖,但有促使结肠癌细胞凋亡的趋势。     

Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨Sema4D和Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测110例乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67的表达,并检测肿瘤MVD值。结果:乳腺癌组织中Sema4D和Ki-67蛋白的阳性表达率分别为71.82%(79/110)和59.09%(65/110),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性组的Sema4D阳性表达率和MVD值显著高于淋巴结转移阴性组(P<0.01);Sema4D和Ki-67阳性表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。相关性分析结果显示,Sema4D与Ki-67表达呈正相关(r=0.588,P<0.01)。结论:Sema4D和Ki-67可能对乳腺癌的发生、发展起重要作用。     

血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

VEGF Ki-67及MMP-9在子宫内膜息肉中的表达特点及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67以及基质金属蛋白酶(MMP)-9在子宫内膜息肉中的表达特点及意义。方法选取2018年1月-2019年6月间在台州市妇女儿童医院行子宫内膜息肉切除术的患者120例为子宫内膜息肉组,另选取同期因输卵管因素在该院行宫腔镜检查的患者72例为正常内膜组。免疫组化法检测子宫内膜细胞和正常子宫内膜组织中VEGF、Ki-67、MMP-9表达情况; RT-PCR和Western blot检测VEGF、Ki-67、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平。结果催乳素、睾酮、孕酮、雌二醇、黄体生成素以及卵泡刺激素在正常内膜组与子宫内膜息肉组之间差异无统计学意义(P0.05)。VEGF、Ki-67及MMP-9主要表达于细胞核,细胞浆中存在少量染色。子宫内膜息肉组VEGF、Ki-67、MMP-9阳性表达率明显高于正常内膜组,阴性表达率明显低于正常内膜组,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜息肉组VEGF、Ki-67、MMP-9mRNA和蛋白表达水平明显高于正常内膜组,差异有统计学意义(P0.01)。结论子宫内膜息肉中VEGF、Ki-67、Ki-67呈高表达,且与子宫内膜的恶性转化过程相关,联合检测有利于判断子宫内膜息肉的生物学行为和转归。     

大肠癌中VEGF、Ki-67和MVD的检测及其临床意义

目的：探讨大肠癌组织VEGF、Ki-67的表达和微血管密度（MVD）及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法检测60例大肠癌组织中VEGF、Ki-67的表达和MVD,并分析其临床特征及相关性。结果：大肠癌VEGF、Ki-67的阳性表达率分别为76.7%、73.2%,明显高于癌旁肠组织的35.0%、20.1%。两者比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;VEGF阳性率在有/无淋巴结转移的大肠癌中差异显著（P〈0.05）;VEGF阳性表达组MVD值显著高于阴性组（P〈0.05）。结论：VEGF与大肠癌的发生、发展和转移密切相关,提示阻断VEGF通路将对大肠癌的治疗提供新的靶点。Ki-67是肿瘤良恶性鉴别、提示预后的重要指标。     

肾细胞癌的CT征象与PCNA、VEGF表达和MVD的关系研究

[目的]探讨肾细胞癌中细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肾癌中的表达以及MVD与CT征象的关系. [方法]选择手术切除、经病理证实且CT资料完整的肾细胞癌41例,采用免疫组化方法检测PCNA、VEGF的表达水平和MVD.螺旋CT检查用东芝AsteionMSCT机.观察CT图像上肿瘤大小,有无坏死、液化、囊变,强化峰值,肿瘤边界,有无肾周脂肪浸润、淋巴结肿大,静脉侵犯,邻近器官侵犯或/和远处转移等,并与免疫组化结果相比较. [结果]①MSCT双期增强扫描对41例肾细胞癌的检出率为100%,定性诊断率为100%,分期准确度为94%;②41例肾细胞癌中PCNA、VEGF的阳性表达率分别为100%、75.6%;MVD为87.80±38.91条/视野.③ PCNA、VEGF的阳性表达与℃T图像上肿瘤直径,瘤体坏死、液化、囊变,增强程度,肿瘤边界,肾周脂肪浸润,淋巴结肿大,静脉侵犯,邻近器官侵犯或/和远处转移有关,同时与MVD有关(P<0.05);④肾细胞癌的VEGF表达与MVD呈正相关(相关系数r=0.497,P<0.01). [结论]①螺旋CT双期增强扫描可以对肾细胞癌进行较准确的术前诊断,是肾细胞癌可靠的检查方法.②肾细胞癌的部分CT征象与PCNA、VEGF的表达和MVD有关,提示肾细胞癌的部分CT征象可间接反映肾细胞癌的生物学行为与恶性程度.     

宫颈上皮内肿瘤患者人乳头状瘤病毒感染后增殖细胞核抗原及相关抗原指标变化的分析

目的探究宫颈上皮内肿瘤(CIN)患者人乳头状瘤病毒(HPV)感染后增殖细胞核抗原(PCNA)与增殖细胞核相关抗原(Ki-67)指标的变化情况及分析。方法选取于2014年2月-2016年8月医院妇科收治的行子宫切除术、宫颈锥切术或行宫颈活检患者152例作为研究对象,其中,慢性宫颈炎患者35例,CINⅠ期患者45例,CINⅡ期患者21例,CINⅢ期患者19例,早期宫颈癌患者32例;观察所有患者病理组织中HPV检测结果,PCNA以及Ki-67表达情况,分析比较。结果慢性宫颈炎患者PCNA阳性率17.14%,CINⅠ期患者PCNA阳性率62.22%,CINⅡ期、CINⅢ期以及早期宫颈癌患者阳性率均为100.00%,与慢性宫颈炎患者组相比差异有统计学意义(P<0.05);慢性宫颈炎患者中Ki-67阳性率只有4.57%,CINⅠ期患者阳性率57.78%,CINⅡ期、CINⅢ期以及早期宫颈癌患者Ki-67阳性率均较高,与慢性宫颈炎患者组相比差异有统计学意义(P<0.05);本次共检出91例HPV阳性患者,PCNA在HPV阳性患者中表达强度明显高于HPV阴性患者比较有统计学意义(P<0.05);Ki-67在HPV阳性患者中表达强度明显高于HPV阴性患者,数据比较有统计学意义(P<0.05);慢性宫颈炎患者中HPV阳性率为8.57%,CINⅠ期患者HPV阳性率为64.44%,CINⅡ期患者HPV阳性率为76.19%,早期宫颈癌患者HPV阳性率为84.38%,CIN患者和早期宫颈癌患者HPV阳性率显著高于慢性宫颈炎患者,数据比较有统计学意义(P<0.05)。结论早期宫颈癌患者和不同CIN分期患者宫颈病变组织中PCNA和Ki-67水平各不相同,均随病情进展严重而阳性表达率升高;同时HPV病毒阳性患者病变组织中PCNA和Ki-67水平均存在过表达情况,临床上可对HPV、PCNA以及Ki-67等多种指标进行联合检测,有利于早期宫颈癌、CIN等宫颈病变疾病诊断,提高患者生活质量。     

普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响

目的研究普罗布考和氯沙坦对兔血管成形术后细胞增殖的影响。方法雄性新西兰白兔40只,随机分为高胆固醇组、普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组。行髂动脉球囊拉伤术,用免疫组化检测血管胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)内皮生长因子(VEGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果与高胆固醇组相比,普罗布考组、氯沙坦组和联合用药组管腔面积明显扩大(P<0.01),内膜面积明显减少(P<0.05),IGF-IR、VEGF和PCNA表达明显减少(P<0.01),但三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论普罗布考和氯沙坦可以通过抑制IGF-IR、VEGF和PCNA的表达显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成。而联合用药与单独用药之间无差异。     

雄激素受体在三阴性乳腺癌中的表达及其预后

目的检测三阴性乳腺癌中雄激素受体(AR)的表达情况,并分析其与肿瘤组织类型、分级、增殖活性及生存期等的关系。方法收集198例临床及病理资料齐全的三阴性乳腺癌病例。应用免疫组化法检测AR、p53、Ki-67、CK5/6、CK14、EGFR的表达。结果患者平均年龄51. 6岁。免疫组化检测出54例AR阳性病例,阳性率为27. 3%。统计分析显示,与AR阴性组相比,AR阳性组肿瘤分级较低(P0. 05)、Ki-67阳性指数较低(P0. 01),并且患者年龄大都 50岁(P0. 05)。AR与肿瘤大小、p53阳性与否、组织学类型、淋巴结转移、远处转移等指标无显著相关性(P0. 05)。生存分析显示,AR对无病生存期及总生存期均无显著性影响(P0. 05)。结论三阴性乳腺癌中有一定数量的病例AR阳性。AR阳性较易出现在组织学分级较低、Ki-67增殖指数较低、年龄50岁的患者中。AR表达对预后没有显著影响,但AR阳性可以作为治疗三阴性乳腺癌的一个治疗靶点。     

血管内皮生长因子与卵巢癌细胞凋亡的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法:分别采用免疫组织化学SP法和TUNEL检测VEGF在45例卵巢癌中的表达及细胞凋亡情况。结果:45例卵巢癌中VEGF阳性表达率为86.7%(39/45)。卵巢癌组织中60%(27/45)细胞凋亡为阳性,40%(18/45)细胞凋亡为阴性。卵巢癌细胞凋亡阴性组中VEGF强阳性表达率88.9%(16/18)高于细胞凋亡阳性组40.7%(11/27),P=0.039。结论:VEGF抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤生长、局部侵袭及远处转移。     

p53、Ki-67在放疗后垂体泌乳素瘤中的表达及与肿瘤侵袭性的相关性研究

目的通过对p53蛋白、Ki-67抗原表达的检测,探讨其与放疗后垂体泌乳素瘤细胞生物学活性的关系。方法将38例垂体腺瘤手术标本分为放疗组与非放疗组,采用S-P法免疫组织化学技术检测p53蛋白及Ki-67抗原表达,分析放疗组与非放疗组p53蛋白及Ki-67抗原表达水平的差异性。结果放疗组p53蛋白全部阳性表达,较非放疗组显著增高（P〈0．05）;放疗组Ki-67抗原标记指数较非放疗组显著降低（P〈0．01）;非侵袭性垂体瘤组p53蛋白表达显著增高,Ki-67LI显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论伽玛刀治疗后p53蛋白表达增强,晒-67抗原表达下降,可能与放射性损伤及泌乳素瘤生物学行为改变及垂体细胞增生活跃度下降有关,p53蛋白、Ki-67抗原是影响垂体泌乳素瘤侵袭性行为的调控因子。     

葡萄胎组织中PCNA与Ki-67的表达及临床意义

目的:探讨葡萄胎患者宫内不同部位组织中PCNA和Ki-67的表达对葡萄胎治疗及预后判断的意义。方法:采用免疫组化S-P法检测38例葡萄胎患者宫腔中央水泡样胎块及靠宫壁蜕膜样组织中PCNA和Ki-67的表达。结果:PCNA及Ki-67在宫腔内组织的阳性表达均大于靠宫壁组织,有明显差异(P<0.05)。完全性葡萄胎PCNA及Ki-67阳性表达高于部分性葡萄胎,浸润性葡萄胎PCNA及Ki-67阳性表达高于完全性葡萄胎,且均为强阳性表达。PCNA和Ki-67在不同部位组织中均有阳性表达。结论:葡萄胎宫内水泡样组织的增殖活性明显大于靠宫壁的组织,必须彻底刮净宫内组织方能预防恶变的发生。靠宫壁组织因其增殖活性较弱,可不必常规二次刮宫,以避免过度搔刮带来的过度损伤。葡萄胎的细胞增殖程度可能随疾病进展而逐渐增强,对于宫内、宫壁组织均有强阳性表达的患者要警惕其恶变的可能。PCNA与Ki-67能代表葡萄胎滋养细胞异常增生的客观指标,其检测简便、快捷、价廉,有临床价值,值得推广。     

乳腺癌组织细胞周期依赖性蛋白激酶1的表达与微血管生成的关系

目的探讨细胞周期依赖性蛋白激酶1(PFTK1)在人乳腺癌组织中的表达,及其与乳腺癌临床病理特征的关系和对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的影响。方法随机选取乳腺癌组织及相应的癌旁组织各113例,采用免疫组织化学SP法检测PFTK1在其中的表达以及VEGF、MVD在乳腺癌组织中的表达,对所得数据进行统计学分析。结果PFTK1在乳腺癌组织中呈强弱不等的表达,总阳性率为55.8%(63/113),高于癌旁组织的33.6%(38/113),两组总阳性率比较差异存在统计学意义(P=0.001)。PFTK1阳性组的VEGF阳性表达率为71.4%(45/63),明显高于PFTK1阴性组的VEGF阳性表达率26.0%(13/50),两组阳性表达率比较差异存在统计学意义(P=0.000)。PFTK1阳性组及阴性组的MVD计数分别为(53.04±8.05)、(44.95±8.72),两组比较差异存在统计学意义(P=0.000)。根据腋窝淋巴结转移情况、TNM分期及Ki-67表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异存在统计学意义(P0.05),而根据年龄、肿块大小、ER、PR及Her-2表达的分组中,PFTK1阳性表达率的差异不存在统计学意义(P0.05)。结论 PFTK1可能促进乳腺癌微血管生成,而且可能与肿瘤细胞增殖、转移有关。     

51例早期胃癌及癌旁组织p53、PCNA、bcl-2检测及临床意义

目的 研究p53、bcl-2的表达与细胞凋亡的关系,探讨凋亡及凋亡相关基因与胃癌发生的关系及临床意义.方法 采用原位末端标记法(Tunel)及免疫组化技术检测51例胃癌及癌旁组织胃黏膜上皮细胞凋亡及增殖和p53、bcl-2的表达情况.结果 (1)凋亡细胞在癌旁和早期胃癌组织中的凋亡指数(AI)分别为13.19±6.68,6.54±3.25,差异有统计学意义(P＜0.05);而增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数(PI)则相反,在癌旁和早期胃癌组织中分别为29.86±15.33,61.64±15.64,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)p53在早期胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织,在肠型及弥漫型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织;bcl-2在早期胃癌组织中表达率略高于癌旁组织(P＞0.05);在肠型胃癌组织中表达率明显高于癌旁组织;在弥漫型胃癌组织中表达率与癌旁组织差异无统计学意义(P＞0.05).(3)p53阳性病例AI明显低于p53阴性病例,差异有统计学意义(P＜0.05).bcl-2阳性病例AI明显高于bcl-2阴性病例,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 细胞凋亡及p53、bcl-2在胃癌的发生过程中起重要作用.     

p16、p53、Ki-67蛋白在宫颈癌组织中表达情况及病理特点分析

目的探讨p16、p53、Ki-67蛋白在宫颈癌组织中的表达状况及其病理特点,分析总结其临床诊断意义。方法选取2015年1月-2018年12月兰溪市人民医院接诊的100例宫颈癌患者为研究对象,包括鳞状细胞癌64例,高级别鳞状上皮内病变24例,腺癌9例,腺鳞癌2例,腺样基底癌1例。所有患者均采用免疫组织化学染色法检测其p16、p53、Ki-67蛋白表达情况,并分析其临床病理特点。结果 100例宫颈癌患者中,p16蛋白的阳性表达率为52. 00%,p53蛋白的阳性表达率为45. 00%,Ki-67蛋白的阳性表达率为74. 00%,差异有统计学意义(P0. 05)。宫颈癌组织中p16、p53、Ki-67蛋白的阳性表达与患者年龄、淋巴结是否转移无关(P0. 05),与患者临床分期、病理分级有关(P0. 05);宫颈癌组织p16、p53蛋白表达与Ki-67蛋白表达有关(P0. 05)。结论宫颈癌组织中p16、p53、Ki-67蛋白的阳性表达与患者临床分期、病理分级有关,通过检测患者p16、p53、Ki-67蛋白表达状况,可有效诊断宫颈癌组织病变进展,提高临床诊断价值,对宫颈癌患者起到良好预后作用。     

幽门螺杆菌感染与胃组织中P53的表达及微血管密度形成关系研究

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃组织中P53的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法选取医院2013年1月-2014年12月经胃镜活检的9 900例患者作为观察组,随机选取50例食管癌两端正常组织切除的患者作为对照组,两组患者均采用革兰染色法和免疫组化ABC法对其Hp感染进行检测,采用免疫组化SP法检测患者不同胃组织的P53的表达和MVD值,分析Hp感染与P53表达及MVD形成的关系。结果观察组患者的Hp阳性率、P53的表达阳性率和MVD值均明显高于对照组(P<0.05);观察组Hp阳性患者的P53表达阳性率和MVD值均明显高于Hp阴性患者(P<0.05);Hp阳性与P53的表达呈正相关的关系(r=0.33,P<0.05),而与其MVD值呈正相关的关系(r=0.35,P<0.05);观察组患者Hp阳性数与癌细胞血管的侵袭、血管的浸润深度、胃部淋巴结转移及远处淋巴结转移均相关,而与肿瘤的大小不相关。结论 Hp感染与胃癌新生血管的形成相关,可对癌细胞的生长、浸润及转移等各生物学行为造成影响。     

子宫颈腺癌组织基因hMSH2的表达与细胞凋亡

目的:探讨基因hMSH2与细胞增殖、凋亡在子宫颈腺癌中的意义。方法:采用免疫组化SP法检测hMSH2、Ki67的表达,DNA原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡。结果:36例宫颈腺癌组织中10例hMSH2呈阴性(28%),26例为阳性表达(72%),且与肿瘤分化程度相关,分化程度越低阳性率越低(P<0.05),hMSH2的表达与肿瘤组织学类型和FIGO分期未见明显关系(P>0.05)。TUNEL阳性指数癌旁正常子宫颈腺上皮均<4%,而子宫颈腺癌均>5%,低分化腺癌明显低于高、中分化腺癌(P<0.05),高、中分化腺癌间差异未达统计学意义(P>0.05),不同组织学类型TUNEL阳性指数相似。Ki-67阳性指数在癌旁正常子宫颈腺上皮均<10%,子宫颈腺癌<10%者仅3例(均为高分化腺癌),>10%者33例;低分化、中分化腺癌的Ki-67阳性指数明显高于高分化腺癌(P<0.01),低分化与中分化腺癌间差异未达统计学意义(P>0.05);Ki-67的表达与子宫颈腺癌组织学类型未见明显关系。hMSH2阴性子宫颈腺癌TUNEL阳性指数显著低于hMSH2阳性者(P<0.05),而Ki-67阳性指数两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫颈腺癌存在基因hMSH2失表达,hMSH2失表达反映了肿瘤的恶性程度,Ki-67、TUNEL阳性指数与子宫颈腺癌分化程度相关,基因hMSH2可能参与细胞凋亡。     

p16、p53、Ki-67在宫颈上皮内病变诊断中的临床病理意义

目的探讨p16、p53及Ki-67在不同程度宫颈上皮内病变诊断中的临床病理意义。方法选取2012年1月至2014年6月期间成都市妇女儿童中心医院150例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)以及正常宫颈的组织,用免疫组化SP法检测其p16、p53及Ki-67表达。结果 p16、p53、Ki-67在宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为100%、46.67%、100%,在CINⅢ中的阳性表达率分别为95%、27.5%、100%,在CINⅡ中的阳性表达率分别为87.5%、22.5%、100%,在CINⅠ中的阳性表达率分别为63.5%、13.33%、100%。宫颈鳞癌组、CIN组(宫颈上皮内病变)中p16、p53及Ki-67的阳性表达率与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。p16、p53及Ki-67在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ及宫颈鳞癌的表达强度逐渐增加,且与CIN分级呈正相关。结论 p16、p53及Ki-67这3种相关蛋白作为辅助的诊断标记物对宫颈病变的诊治有参考价值。