联合用药治疗高血压左室肥厚的临床观察

目的 研究卡托普利与络活喜联合应用对高血压左室肥厚(LVH)患者的左室结构的影响. 方法 76例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组:治疗组口服卡托普利25mg,3次/d;对照组口服卡托普利25mg,3次/d与络活喜5mg/d.平均12个月,观察用药后血压、左室结构的变化. 结果 用药后2组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均显著降低(P＜0.01);室间隔厚度(IVST)及左室后壁厚度(LYPWT)均变薄(P＜0.01),左室重量指数(LYMI)明显减少(P＜0.01). 结论 对原发性高血压左室肥厚的患者,长期应用卡托普利具有良好降压效果,同时还可逆转LVH,改善患者预后.     

原发性高血压患者血清esRAGE水平与血管内皮功能的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血清内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的关系。方法入选144例原发性高血压患者,以高分辨超声测定肱动脉FMD、心脏超声测定左心室质量指数(LVMI),同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清esRAGE水平;根据LVMI和FMD进行分组。结果 38例原发性高血压伴左室肥厚组(EH-LVH组)和56例高血压不伴左室肥厚组(EH-NLVH组)血清esRAGE水平明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示,血清esRAGE水平与FMD呈正相关(r=0.367,P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.370,P<0.01)。多因素回归分析结果发现,LVMI、FMD与血清esRAGE水平相关。结论原发性高血压患者血清esRAGE水平与FMD呈正相关,提示血清esRAGE水平可预测原发性高血压患者内皮功能受损的严重程度,可能参与了原发性高血压及其合并左心室肥厚患者血管内皮功能障碍的发生发展。     

高血压合并左室肥厚患者晚期糖基化产物与血管紧张素Ⅱ的相关性研究

目的探讨血清晚期糖基化产物（AGEs）与血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）合并左心室肥厚（LVH）患者中的水平及二者的相关性。方法分别用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）及放射免疫法（RIA）测定50例健康者（对照组）,85例高血压患者的血清AGEs及血浆AngⅡ含量。根据LVMI把高血压患者分为52例EH患者（EHN-LVH组）和33例EH合并LVH患者（EHLVH组）。结果与对照组比较,EH组AngⅡ、AGEs含量均增高,EHNLVH组P〈0.05,EH-LVH组P〈0.01;相关性分析显示EH患者AGEs与AngⅡ呈正相关;LVMI值与AGEs、AngⅡ呈正相关。结论AGEs和AngⅡ与EH及EH-LVH的发生发展有关,且二者存在相互作用。     

血浆尾加压素Ⅱ水平与高血压左心室肥厚的相关性分析

目的探讨原发性高血压血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)水平与左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取我院高血压门诊原发性高血压患者106例,应用心脏彩色超声心动图检测患者左心室质量指数(LVMI),根据左心室质量指数将高血压患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH-LVH)和高血压非左室肥厚组(EH-NLVH),采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ水平。同时选择同期健康体检者50例作为正常对照组。结果 EH-LVH组血浆U-Ⅱ水平(4.8±1.5)μmol/L,明显高于正常对照组(2.0±1.3)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。EH-NLVH组(1.8±1.6)μmol/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示血浆U-Ⅱ水平与LVMI呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论血浆U-Ⅱ水平与高血压合并左心室肥厚显著相关,血浆U-Ⅱ可能是高血压左心室肥厚疾病发生发展的主要因素之一。     

老年收缩期高血压左室肥厚与心力衰竭的临床研究

目的探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心力衰竭的关系。方法对48例老年收缩期高血压伴左室肥厚(HLVH)患者及30例老年单纯收缩期高血压患者分别进行超声心动图检查,分析他们的心功能情况。结果 HLVH组反映左宣功能障的LVEF,CI明显减低;二尖瓣舒张早期流速(E峰)、E/A、舒张早期减速显著减低。结论老年收缩期高血压左室肥厚与心衰密切相关,积极改善左心室重塑有助于延缓心衰的发生。     

高血压左室肥厚与心率变异性分析

目的 探讨高血压左室肥厚对心率变异性的影响。方法 将60例高血压病伴有左室肥厚者、63例高血压病不伴有左室肥厚者及51例正常对照者的心率变异性时域参数、心率参数进行对照分析。结果 高血压病患者时域分析指标及心率变异指数均比正常人明显降低。结论 高血压病患者体内自主神经功能失衡，心率变异性降低，而且其心率变异性降低程度与心脏受损程度有关。     

高血压早期肾损害患者血清Klotho蛋白及基因多态性的相关性

目的探讨原发性高血压并早期肾功能损害患者血清Klotho蛋白水平及与Klotho基因F352V多态性的相关性。方法原发性高血压患者根据是否合并早期肾损害分为高血压组（A组）68例,高血压并早期肾损组（B组）52例,健康对照组70例。酶联免疫吸附法测定血清Klotho蛋白水平,应用等位基因特异性引物PCR技术检测Klotho基因F352V多态性。结果 Klotho基因F352V多态性FF、FV和VV在3组的分布频率有显著差异（χ2=21.633,P〈0.001）。高血压组V等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=6.389,P=0.011）。高血压并早期肾损组各基因型分布频率与对照组比较差异有统计学意义（χ2=18.666,P〈0.001）,V等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义（χ2=20.763,P〈0.001）。高血压组和高血压并早期肾损组等位基因分布差异也有统计学意义（χ2=4.849,P=0.028）。3组各基因型的血清Klotho蛋白浓度差异均有统计学意义（F值分别为21.754、27.295和22.139,均P〈0.01）,FF、FV和VV三种基因型血清Klotho蛋白浓度两两比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及早期肾损害的保护性因素。Klotho基因多态性可能与高血压及早期肾损害的发生有关,VV基因型易患高血压,FF基因型可能对高血压及早期肾损害有保护作用。     

老年收缩期高血压左室肥厚与心力衰竭的临床研究

目的 探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心力衰竭的关系。方法 对48例老年收缩期高血压伴左室肥厚（HLVH）患者及30例老年单纯收缩期高血压患者分别进行超声心动图检查，分析他们的心功能情况。结果 HLVH组反映左室功能障的LVEF，CI明显减低；二尖瓣舒张早期流速（E峰），E/A，舒张早期减速显著减低。结论 老年收缩期高血压左室肥厚与心衰密切相关，积极改善左心室重塑有助于延缓心衰的发生。     

高血压性脑出血与血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平关系的研究

目的：探讨原发性高血压（EH）,高血压性脑出血（CH）与血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性及血清ACE水平的相互关系。方法：对正常人（NC组）29例,EH组28例和CH组31例提取白细胞DNA,检测ACE基因型,等位基因和血清水平。结果：88例中不同ACE基因型血清ACE水平有显著性差异（DD＞ID＞II,P＜0．01）,EH组DD基因及D基因频率与NC组比较无显著性差异（P＜0．05）,CH组血清ACE水平和D基因频率显著高于NC组及EH组（P＜0．01）,其DD型的血清ACE水平也高于后二者（P＜0．05）,结论：ACE基因多态性及其血清水平与EH无关,而与CH呈正相关,D基因可能为高血压病患者脑出血发病的相对危险因素。     

抑郁症患者血清S100B蛋白及其分泌型糖基化终产物受体的研究

目的 探讨首发和复发抑郁症患者血清S100B蛋白及其分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)浓度的改变.方法 采用酶联免疫方法检测34例抑郁症患者(首发15例,复发19例) 和34名正常对照的血清S100B、esRAGE蛋白浓度,比较患者组和对照组间的差异;采用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale-17,HAMD-17)评定患者的症状,分析上述两个生化指标与症状之间的关系.结果 总体患者组血清S100B浓度高于对照组[(0.57±0.04) ng/mL vs(0.38±0.12)ng/mL,P<0.01],esRAGE浓度低于对照组[(0.52±0.11) ng/mL vs(0.66±0.10)ng/mL,P<0.01];首发和复发患者组之间血清S100B浓度与esRAGE的差异均有统计学意义[(0.46±0.01) ng/mL vs(0.57±0.02)ng/mL,P<0.01;(0.44±0.02)ng/mL vs(0.53±0.10)ng/mL,P<0.01];与对照组相比,首发及复发患者组的血清S100B浓度均升高而esRAGE浓度均下降,差异均有统计学意义(P<0.01).未见患者组的血清S100B、esRAGE浓度相关或二者与HAMD评分相关(P>0.05).结论 血浆S100B、esRAGE可能在抑郁症的发病中起了一定的作用,复发患者神经胶质细胞分泌S100B能力可能更强.     

RAGE基因Gly82Ser多态性与脑梗死的相关性研究

目的针对脑梗死多因素致病的特点,探讨RAGE基因Gly82Ser多态性与糖尿病合并脑梗死、高血压合并脑梗死和单纯脑梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RLFP)的方法检测糖尿病合并脑梗死56例,高血压合并脑梗死60例,单纯性脑梗死46例,健康人对照50例汉族人RAGE基因Gly82Ser外显子3内82位点基因型频率和等位基因频率。结果高血压合并脑梗死组病人RAGE基因杂合子基因型(GS)频率明显高于对照组(P<0.05),其等位基因(G,S)频率与对照组比较无差异(P>0.05);糖尿病合并脑梗死组和单纯脑梗死组基因型(GG,GS,SS)和等位基因(G,S)与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论高血压合并脑梗死病人RAGE基因Gly82Ser杂合子基因型(GS)增多,可能是高血压合并脑梗死病人的危险因素;RAGE基因Gly82Ser的多态性与糖尿病合并脑梗死和单纯脑梗塞病人发病、发展无关。     

原发性高血压患者伴左心室肥厚与室性早搏的心率变异性及可达龙干预的探讨

目的 探讨原发性高血压(EH)患者伴左心室肥厚(LVH)与室性早搏(VPBS)的心率变异性(HRV)特点及可达龙对其治疗效果.方法 对108例EH患者伴或不伴LVH及室性早搏和80例正常人24h动态心电图(Holter)和心脏超声资料进行对比分析;频发VPBS组服用可达龙治疗6周后复查HRV,并与治疗前相比较.结果 EH患者伴LVH组的室性早搏发生率明显高于非LVH组与对照组(P＜0.05);非LVH组与对照组室性早搏的发生率无显著性差异(P＞0.05);2组患者心率变异性各指标差异无统计学意义(P＞0.05),但均明显低于对照组(P＜0.05);服用可达龙8周后HRV较治疗前明显改善(P＜0.05).结论 EH患者心率变异性与左心室肥厚的程度呈负相关,与心律失常的发生呈正相关;可达龙治疗可改善高血压伴室性早搏的HRV,改善其预后.     

原发性高血压患者左室舒张功能与血清瘦素浓度的关系

目的 探讨原发性高血压(EH)患者左室舒张功能与血清瘦素(Leptin)浓度关系的临床研究。方法 采用放免法测定30例正常人和54例EH患者的血清瘦素浓度。用多普勒组织成像(DTI)技术检测正常人及EH患者二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,比较其测定值与血清瘦素浓度的相关性。结果 患者组二尖瓣环DTI参数明显低于正常对照组(P<0.01);患者组血清瘦素浓度与Ea、Ea/Aa呈负相关(r=-0.41 P<0.01,r=-0.43 P<0.01)。结论 检测血清瘦素浓度有利于EH患者左室舒张功能受损程度的判断。     

Sex-specific association of RAGE and HMGB1 genotype variations with susceptibility to ischemic stroke in Caucasians

BackgroundThe role of genotype variants of HMGB1 and RAGE in susceptibility to acute ischemic stroke remains inconclusive.MethodsCaucasian acute ischemic stroke patients admitted to three hospitals within a large healthcare system in the U.S. between 2009 and 2017 were reviewed. For each stroke case, three age and sex-matched non-stroke patients were identified as controls. Associations of phased-genotype data for RAGE (rs1035798, rs2070600, rs1800624, rs1800625) and HMGB1 (rs1360485, rs1045411, rs3742305, rs2249825, rs1412125) single-nucleotide-polymorphisms (SNPs) and haplotypes with stroke susceptibility were analyzed. The Benjamini-Hochberg procedure was performed.ResultsCollectively, 4,264 patients, 1,066 acute ischemic stroke and 3,198 controls were identified. Genotype distributions were in Hardy-Weinberg equilibrium. None of the SNPs alternate allele frequencies differed from the NCBI SNP database. No differences were found in the genotype distributions when analyzing each SNP and the two most common haplotypes in a covariate adjusted model. In a sex-specific stratification, males harboring the RAGE SNP rs1800625 AG or GG genotype had an independently increased risk for ischemic strokes compared to controls (adjusted OR = 1.27,95%CI 1.03–1.57, p_a = 0.0276). After the Benjamini-Hochberg procedure, a trend towards this association remained (p_BH = 0.1104).ConclusionNo association of RAGE and HMGB1 genotypes variations with risk for overall ischemic stroke or specific stroke subtypes could be observed. Congruent with the literature, a sex-specific role of RAGE SNPs might associate with stroke susceptibility. The functional role of the HMGB1-RAGE axis in this context warrants further exploration.     

血管紧张素转换酶2基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因多态性与高血压及高血压合并糖尿病之间的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测高血压组、糖尿病组、高血压合并糖尿病组及对照组之间的ACE2基因G8790A多态性,并推测ACE2基因多态性与高血压合并糖尿病的发病关系. 结果与高血压组、糖尿病组及对照组比较,男性高血压合并糖尿病组有显著性差异(P＜0.05),女性在基因表型及基因频率上高血压合并糖尿病组与各组间均无统计学意义(P＞0.05).结论 ACE2基因G8790A多态性位点与高血压和糖尿病的发生未见相关,与高血压合并糖尿病的男性患者发生有一定的关系.     

非洛地平对高血压左心室肥厚的影响

目的 探讨非洛地平对原发性高血压左心室肥厚的影响.方法 将60例伴有左心室肥厚的高血压病人随即分成2组,非洛地平组30例,用非洛地平2.5～5mg,苯那普利组30例,用苯那普利10～20mg,均1次/d,晨服,疗程24周,观察用药前后血压、左心室重量指数(LVMI)等指标变化.结果 2组病人治疗后血压、室间隔及左室后壁厚度、左室重量指数等指标均较用药前显著下降(P＜0.01),而2组间比较无明显差别.结论 长效钙离子拮抗剂非洛地平可减轻高血压病人左心室肥厚,疗效与血管紧张素转换酶抑制剂相同,且显著降低血压,不良反应小.     

血管紧张素转换酶基因多态性与自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）位点多态性与自发性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的关系。方法 166例自发性SAH患者按照是否合并CVS分为CVS组72例和对照组94例,采用ELISA法检测患者血清ACE水平,采用聚合酶链反应﹣限制性片段长度多态性法检测ACE基因I/D位点多态性。结果 SAH后13 d内血清ACE水平无显著变化（均P>0.05）。CVS组患者入院时血清ACE基线水平高于对照组（t=2.136,P=0.048）。ACE组和对照组比较,两组ACE基因I/D位点基因型和等位基因分布频率差异均具有统计学意义（χ²=7.086,P=0.029;χ²=6.080,P=0.014）。多因素logistic回归法分析结果显示对于自发性SAH患者,携带ACE基因I/D位点D等位基因是发生CVS的危险因素（OR=1.473,95%CI：1.068～2.610,P=0.021）。结论 对于自发性SAH患者,ACE基因I/D位点多态性可能与CVS发生相关。     

Independent association of obstructive sleep apnea with left ventricular geometry and systolic function in resistant hypertension: the RESIST-POL study

ObjectiveWe investigated the impact of obstructive sleep apnea (OSA) and night blood pressure (BP) on left ventricular geometry and systolic function in patients with resistant hypertension (RHTN).Methods and ResultsData from 155 patients with RHTN were analyzed. All patients underwent biochemical evaluations, ambulatory blood pressure monitoring (ABPM), and polysomnography. Left ventricular mass index (LVMI), relative wall thickness (RWT), left ventricular ejection fraction (LVEF), midwall fractional shortening (mwFS) and global longitudinal strain (GLS) were measured. Patients were divided into four groups based on the presence of metabolic syndrome (MS) and OSA: group 1: OSA(−), MS(−) [n = 42]; group 2: OSA(+), MS(−) [n = 14]; group 3: OSA(–), MS(+) [n = 46]; and group 4: OSA(+), MS(+) [n = 53]. In group 3 and 4 concentric geometry was present in 53.2% and 79.6% respectively (P = 0.004). There were no differences in LVEF between groups. Group 3 and 4 had lower mwFS as compared with group 1 (16.40 ± 1.9 and 15.38 ± 2.2 vs 17.44 ± 1.9; P < 0.049 and P < 0.0001 respectively). Group 4 had significantly lower GLS as compared with group 1 (–12.64 ± 3.3 vs −15.59 ± 4.0; P < 0.001). In the multivariable analysis, factors independently associated with concentric geometry were age, nighttime SBP (OR –1.04; 95%Cl 1.019–1.082; P < 0.0001) and OSA (OR –3.97; 95%Cl 1.835–8.590; P < 0.0001). In the other multivariable analysis, factors independently associated with GLS were OSA (beta = 0.279; P = 0.001), and nighttime DBP (beta = 0.168; P = 0.048) whereas factors independently associated with mwFS were age, gender, nighttime SBP, concentric geometry, and metabolic syndrome.ConclusionsIn patients with true RHTN without diabetes concentric geometry and systolic dysfunction are independently associated with moderate and severe OSA and nighttime BP levels.