大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景：肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基，促进肠粘膜内杯状细胞增生，抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用，进而町能发挥防治肺损伤的作用。目的：观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应，以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计：随机对照观察。单位：解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料：实验于2003-02／07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只，随机分为肠缺血再灌注组24只，假手术组16只，治疗组24只，生理盐水组16只四组。方法：肠缺血-再灌注组，术前禁食，麻醉，然后经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，无创血管夹夹闭之，缝合切口；45min后取出动物夹，恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组，恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg／kg混悬液，生理盐水组造模同肠缺血再灌注组，于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外，其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标：观察^125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数，血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量，血清、肺及小肠组织磷脂酶A：活性。结果：①肺组织病理形态学变化：假手术组未见明显异常；肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿，并有中性粒细胞浸润，可见肺泡水肿，有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化：假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后，可见肺毛细血管内皮细胞肿胀，中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化：假手术组和治疗组（再灌注组30min）明显低于肠缺血再灌注组（再灌注30min）（0．235&;#177;0．114．1．374&;#177;0．550，16．315&;#177;4．587，P〈0．01）。④^125Ⅰ-BSA肺摄取指数：治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组（P〈0．01），与假手术组差异无显著性（P〉0．05）。结论：早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血——再灌注所致肺损伤防治作用的实验研究

目的 观察大黄是否对肠缺血－再灌注所致肺损伤具有防治作用，并通过观察大黄对肿瘤坏死因子（TNF）和磷脂酶A2（PLA2）的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血－再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以病理学改变及^125I标记牛血清白蛋白（BSA）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标，分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2。结果 大黄可明显减轻ⅡR导致的肺和小肠组织的病理损害，降低肺毛细血管通透性（P＜0．01），抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高（P＜0．01）；抑制肠缺血和再灌注期血清、肺及小肠组织PLA2活性升高（P＜0．05或P＜0．01），结论 早期应用大黄有助于防止肠源性肺损伤的发生，进而发挥组织向多器官功能不全综合征发展的重要作用，这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响

目的 :利用大鼠小肠缺血再灌流 (IIR)模型 ,评价肿瘤坏死因子 (TNF)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用 ;观察大黄对TNF影响 ,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 :SD大鼠随机分为 4组 :1)肠缺血再灌流组 (n =2 4) ;2 )假手术组 (n =16 ) ;3)大黄治疗组(n =2 4) ;4)安慰剂组 (n =16 )。以1 2 5 I标记小牛血清白蛋白 (BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标 ,以髓过氧化物酶 (MPO)作为评价多聚核白细胞 (PMN)在组织中聚集的指标 ,采用放射免疫分析法 ,分别测定各组动物不同时间血浆及肺组织TNF含量。结果 :大黄可明显抑制再灌流导致的肺MPO活性升高 (P <0 0 1)及肠缺血期和再灌流早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高 (P <0 0 1) ;降低肺毛细血管通透性 (P <0 0 1)。结论 :早期应用大黄有助于防止大鼠IIR所致肺损伤的发生 ,这种作用至少部分是通过抑制IIR诱导的TNF释放而实现的。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子、一氧化氮和磷脂酶A2的影响

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内源性一氧化氮（ＮＯ）和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＲ）所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ、ＮＯ和ＰＬＡ２的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多形核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆、肺组织ＴＮＦ含量,血浆（血清）、肺及小肠组织内源性ＮＯ含量及ＰＬＡ２活性。结果：大黄可显著改善ＩＲ导致的低血压状态并明显抑制再灌注导致的肺ＭＰＯ活性升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血和再灌注早期出现的血浆及肺组织ＴＮＦ水平升高（Ｐ＜０．０１）;抑制肠缺血期和再灌注期血清、肺及小肠组织ＰＬＡ２活性升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）及再灌注期的内源性ＮＯ释放（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;降低肺毛细血管通透性（Ｐ＜０．０１）。结论：缺血再灌注早期应用大黄能明显防治大鼠ＩＲ所致的肺损伤,这种作用可能是通过抑制ＴＮＦ、内源性ＮＯ及ＰＬＡ２等介质的释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ） 模型上,研究内源性一氧化氮（ＮＯ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＮＯ的影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法　ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组监测平均动脉压（ＭＡＰ）。以１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ） 肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标;采用镉还原柱层析和比色法分别测定各组动物不同时间血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的含量。结果　大黄可明显改善ＩＩＲ导致的低血压状态;抑制血浆、肺及小肠组织内源性ＮＯ的释放（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜０－０１）;降低肺毛细血管通透性（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　早期应用大黄有助于防止大鼠肠源性肺损伤的发生,这种作用部分是通过抑制内源性ＮＯ大量释放实现的。     

大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响

目的：利用大鼠小肠缺血再灌流（ＩＩＲ）模型,评价肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对ＴＮＦ影响,探讨闫黄防治肠源性肺损伤的机理。方法：ＳＤ大鼠随机分为４组：１）肠缺血再灌流组（ｎ＝２４）;２）假手术组（ｎ＝１６）;３）大黄治疗组（ｎ＝２４）;４）安慰剂组（ｎ＝１６）。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标,以髓过氧化物酶（Ｍ     

大黄对大鼠肠缺血—再灌注所致肺损伤过程肿瘤坏死因子,一氧 …

目的：观察肿瘤坏死因子,内源性一氧化氮和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在大鼠小肠缺血－再灌注所致肺损伤发病过程中的作用,及大黄对ＴＮＦ,ＮＯ和ＰＬＡ２的影响。探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。方法：ＳＤ大鼠随机分为肠缺血－再灌注组,假手术组,大黄治疗组和安慰剂组。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白肺摄取指数为评价肺损伤的指标,以髓过氧化物酶作为评价多形核白细胞在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间血浆,肺     

大黄对肠源性感染致早期肺损伤防治作用的机制探讨

目的:探讨大黄对大鼠腹腔感染致早期肺损伤防治作用的机制.方法:132只SD大鼠随机分为感染组(48只)、治疗组(48只)和对照组(36只),各组又分为6小组.采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染,治疗组每日在麻醉下经胃管灌注大黄1次.分别在术后0、24、48、72、96和120 h处死一小组大鼠,检测肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值及肺组织的内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析.结果:肺毛细血管通透性、肺湿/干质量比值、BALF的中性粒细胞百分率、肺组织的内毒素和TNF-α逐渐增加,时间越长越明显,但治疗组比感染组增加较慢、幅度较小.结论:大黄可防止内毒素进入肺组织,抑制肺内中性粒细胞的积聚和TNF-α释放,减轻肺的炎性反应.     

赤芍预处理大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的保护作用

目的：分析赤芍预先给药对大鼠肠缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用，探讨其保护机制。方法：健康雄性wistar大鼠32只，腹腔麻醉后随机分为4组，每组8只。参照文献[2]方法复制肠缺血再灌注模型，经腹正中切口，分离肠系膜上动脉，微动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部，缝合切口，1h后经原切口进腹，松开动脉夹，恢复血供。对照组除不夹闭肠系膜上动脉外，其他手术步骤同损伤模型的制备。对照组：肠系膜上动脉仅分离而不阻断：损伤组：肠系膜上动脉阻断1h后再灌注2h，股静脉给生理盐水对照；赤芍预防组：肠系膜上动脉阻断前4h赤芍注射液以30mg/kg 2h持续股静脉泵入；血晶素组：肠系膜上动脉阻断前18h腹腔注射血晶素75μmol／kg。于再灌注2h后颈动脉放血麻醉状态下处死，观察赤芍对肺组织中血红素加氧酶1的表达、肺通透性指数、丙二醛含量的影响，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：纳入32只大鼠均进入结果分析。①赤芍对肺组织血红素加氧酶1表达的影响：赤芍预防组明显高于对照组和损伤组[（0．203&;#177;0．009，0．033&;#177;0．010，0．163&;#177;0．007），P〈0．01或P〈0．05]。②大鼠动脉血气分析比较：赤芍预防组氧分压和二氧化碳分压明显高于损伤组[（94．8&;#177;3．4，80．2&;#177;4．1）mmHg，（33.3&;#177;4．6，30．6&;#177;2.3）mmHg，P〈0．05]；③肺组织丙二醛含量比较：赤芍预防组明显低于损伤组[（22&;#177;18，56&;#177;24）μmol/g，P〈0．051。④肺组织形态学变化：损伤组肺组织水肿、毛细血管扩张及炎性细胞浸润，肺泡腔内有出血和蛋白渗出物，伴有局部肺不张和局部肺气肿。赤芍预防组小部分肺泡及血管壁周围有少量淋巴细胞浸润，损伤程度较损伤组明显减轻。结论：赤芍预先给药通过诱导肺组织血红素加氧酶1的表达，起到抑制创伤、缺血再灌注等因素激活凝血因子Ⅻ，防止凝血系统的内源性激活．减轻高凝倾向和微血栓形成；同时赤芍中没食子酸丙酯可抗氧自由基损伤，丙二醛显著减少，对缺血再灌注引起的急性肺损伤起到保护作用。     

磷脂酶A2激活介导肠缺血—再灌注损伤作用机制

目的：探讨缺血再灌注（ＩＲ）损伤过程中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）激活介导肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）等炎症介质的作用机制。方法：采用大鼠肠ＩＲ损伤模型，用放射免疫分析法测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠ＩＲ损伤后血浆和肺灌洗液中ＴＮＦ、ＰＬＡ２及肝、肠组织中的ＰＬＡ２水平，并观察大鼠存活情况和脏器损伤的病理变化。结果：ＩＲ损伤后，各用药组大鼠存活时间均明显长于ＩＲ损伤组；假手术组损伤前血浆ＴＮＦ含量较损伤后变化不明显，其余各组损伤后血浆ＴＮＦ及ＰＬＡ２含量均显著高于损伤前，且各用药组血浆ＴＮＦ含量均较损伤组明显下降；损伤后肝和肠组织中ＰＬＡ２与假手术组比较均增高，用药组并无明显下降。ＩＲ损伤组肺灌洗液ＴＮＦ和ＰＬＡ２含量明显高于假手术组；用药组与损伤组比较ＰＬＡ２变化不明显。光镜和电镜下仍可见到肺组织有明显改变，但轻于ＩＲ损伤组，肺泡腔渗出较少，中性粒细胞聚集明显减轻。结论：ＰＬＡ２激活在肠ＩＲ导致的远端脏器肺损伤过程中有着重要的作用，使用ＰＬＡ２阻断剂可减轻肠ＩＲ后肺组织损伤，其机制可能与降低血浆ＴＮＦ以及肺灌洗液中ＴＮＦ和ＰＬＡ２有关。     

大黄对大鼠肠缺血再灌注致肺损伤中磷脂酶A2的影响

目的 在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ）模型上,研究磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用,观察大黄对ＰＬＡ２影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多聚核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间     

已酮可可碱对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的保护作用

目的　探讨已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤的保护作用。方法　Wistar大鼠 4 0只随机分成 5组 :①假手术组 ;②肠缺血 /再灌注 2h组 ;③肠缺血 /再灌注 4h组 ;④肠缺血 /再灌注 2h PTX治疗组 ;⑤肠缺血 /再灌注 4h PTX治疗组。测定各组动物血清TNF -α水平 ,肺组织MPO、MDA活性及观察病理形态。结果　肠缺血 /再灌注致肺损伤组血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤明显。PTX治疗后 ,血清TNF -α水平及肺组织MPO、MDA活性明显低于相应各时间点 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤减轻。结论　已酮可可碱对肠缺血 /再灌注致肺损伤有保护作用。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱导细胞凋亡的保护

背景细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤中起关键性作用,细胞凋亡的发生与凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡促进基因Bax蛋白表达程度密切相关.目的探讨亚低温缺血预处理对大鼠肠组织缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.设计随机对照实验.单位湖北省咸宁学院医学院外科学教研室与生物化学教研室.材料实验于2002-04/12在咸宁学院医学院中心实验室完成.选用Wistar健康雄性大鼠32只,术前禁食24 h,自由饮水.随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、亚低温预处理组,8只/组.方法除假手术对照组外,其余3组建立缺血再灌注模型.①假手术对照组仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2 h,结束实验后取材;缺血再灌注组夹闭肠系膜上动脉60min后松夹60 min再取材;缺血预处理组夹闭肠系膜上动脉5 min和松夹5 min作为预处理,余同缺血再灌注组;亚低温预处理组实施缺血预处理前在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),余同缺血预处理组.②各组大鼠取中段小肠4 cm,分为两段,分别置于甲醛和戊二醛中固定,制作电镜标本.免疫组化后显微镜下用图像分析系统检测各组吸光度值,每组选10个视野进行测量,计算平均值,肠黏膜损伤按Chiu标准进行分级.0级正常黏膜绒毛;Ⅰ级上皮下间隙增大,通常在绒毛的尖端,常伴有毛细血管淤血;Ⅱ级上皮下间隙扩张伴随上皮层同固有层中度分离;Ⅲ级绒毛两侧上皮层大量的同固有层分离,部分绒毛顶端破损;Ⅳ级绒毛破损伴随固有层毛细血管暴露,可能观察到固有层的细胞成分增多;Ⅴ级固有层破坏和不完整、出血和溃疡.主要观察指标①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化.②各组肠黏膜损伤分级.③各组肠黏膜组织学变化.结果32只大鼠全部进入结果分析,中途无脱落.①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化与假手术对照组比较,缺血再灌注组均明显升高(4.03±1.02,9.56±1.32,P＜0.01;5.67±1.34,19.07±1.63,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组Bcl-2表达升高(9.56±1.32,15.03±1.44,P＜0.01),Bax表达降低(19.07±1.63,14.11±1.21,P＜0.01);与缺血预处理组比较,亚低温预处理组Bcl-2表达仍有所升高(15.03±1.44,18.17±2.03,P＜0.05),Bax表达仍降低(14.11±1.21,11.58±1.04,P＜0.05).②各组肠黏膜损伤分级情况假手术对照组肠黏膜基本正常,损伤均为0级;缺血再灌注组肠黏膜损伤Ⅱ级2只,Ⅲ级3只,Ⅳ级3只,明显高于假手术对照组(P＜0.01);缺血预处理组肠黏膜损伤Ⅰ级2只,Ⅱ级4只,Ⅲ级2只,明显低于缺血再灌注组(P＜0.01);亚低温预处理组肠黏膜损伤0级1只,Ⅰ级3只,Ⅱ级4只,低于缺血预处理组(P＜0.05).③各组肠黏膜组织学形态电镜观察结果假手术对照组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,各细胞器形态正常;缺血再灌注组肠黏膜上皮微绒毛稀疏、变短、脱落,线粒体明显肿胀,空泡变性,内质网排列紊乱、肿胀;缺血预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列基本整齐,线粒体内质网轻度肿胀;而亚低温预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,线粒体内质网肿胀不明显.结论肠缺血再灌注前进行缺血预处理可以上调Bcl-2蛋白的表达,并下调Bax蛋白的表达,从而抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤.亚低温状态能增强缺血预处理的保护作用.     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱导细胞凋亡的保护

背景：细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤中起关键性作用。细胞凋亡的发生与凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡促进基因Bax蛋白表达程度密切相关。目的：探讨亚低温缺血预处理对大鼠肠组织缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。设计：随机对照实验。单位：湖北省咸宁学院医学院外科学教研室与生物化学教研室。材料：实验于2002-04／12在咸宁学院医学院中心实验室完成。选用Wistar健康雄性大鼠32只，术前禁食24h，自由饮水。随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、亚低温预处理组，8只／组。方法：除假手术对照组外，其余3组建立缺血再灌注模型。①假手术对照组仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭，共2h，结束实验后取材；缺血再灌注组夹闭肠系膜上动脉60min后松夹60min再取材；缺血预处理组夹闭肠系膜上动脉5min和松夹5min作为预处理，余同缺血再灌注组；亚低温预处理组实施缺血预处理前在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温（33-35℃），余同缺血预处理组。②各组大鼠取中段小肠4cm，分为两段，分别置于甲醛和戊二醛中固定，制作电镜标本。免疫组化后显微镜下用图像分析系统检测各组吸光度值，每组选10个视野进行测量，计算平均值，肠黏膜损伤按Chiu标准进行分级。0级：正常黏膜绒毛；Ⅰ级：上皮下间隙增大，通常在绒毛的尖端，常伴有毛细血管淤血：Ⅱ级：上皮下间隙扩张伴随上皮层同固有层中度分离；Ⅲ级：绒毛两侧上皮层大量的同固有层分离，部分绒毛顶端破损；Ⅳ级绒毛破损伴随固有层毛细血管暴露，可能观察到固有层的细胞成分增多；Ⅴ级：固有层破坏和不完整、出血和溃疡。主要观察指标：①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化。②各组肠黏膜损伤分级。③各组肠黏膜组织学变化。结果：32只大鼠全部进入结果分析，中途无脱落。①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化：与假手术对照组比较，缺血再灌注组均明显升高（4．03&;#177;1．02，9．56&;#177;1．32，P〈0．01；5．67&;#177;1．34．19．07&;#177;1．63，P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组Bcl-2表达升高（9．56&;#177;1．32，15．03&;#177;1．44，P〈0．01），Bax表达降低（19．07&;#177;1．63，14．11&;#177;1．21，P〈0．01）；与缺血预处理组比较，亚低温预处理组Bcl-2表达仍有所升高（15．03&;#177;1．44，18．17&;#177;2．03，P〈0．05），Bax表达仍降低（14．11&;#177;1．21，11．58&;#177;1．04，P〈0．05）。②各组肠黏膜损伤分级情况：假手术对照组肠黏膜基本正常，损伤均为0级；缺血再灌注组肠黏膜损伤Ⅱ级2只，Ⅲ级3只，Ⅳ级3只，明显高于假手术对照组（P〈0．01）；缺血预处理组肠黏膜损伤Ⅰ级2只，Ⅱ级4只，Ⅲ级2只，明显低于缺血再灌注组（P〈0．01）；亚低温预处理组肠黏膜损伤0级1只，Ⅰ级3只，Ⅱ级4只，低于缺血预处理组（P〈0．05）。③各组肠黏膜组织学形态电镜观察结果：假手术对照组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐，各细胞器形态正常；缺血再灌注组肠黏膜上皮微绒毛稀疏、变短、脱落，线粒体明显肿胀，空泡变性，内质网排列紊乱、肿胀；缺血预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列基本整齐，线粒体内质网轻度肿胀；而亚低温预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐，线粒体内质网肿胀不明显。结论：肠缺血再灌注前进行缺血预处理可以上调Bcl-2蛋白的表达，并下调Bax蛋白的表达，从而抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤。亚低温状态能增强缺血预处理的保护作用。     

凉膈散对大鼠肠缺血-再灌注后肺损伤的保护作用

目的 探讨清热解毒方凉膈散对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤的影响及可能的机制.方法钳夹肠系膜上动脉45 min制备大鼠肠缺血-再灌注损伤模型,将大鼠随机分为健康组、假手术组、模型组、凉膈散治疗组及防治组.检测健康组及其余每组缺血45 min后再灌注3、12、24、48、72 h五个时相点血清白细胞介素-6(IL-6)、肺...     

左旋精氨酸对兔肺缺血-再灌注损伤时蛋白激酶C基因表达的影响

目的探讨左旋精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加左旋精氨酸治疗组(L-Arg)。再灌注60 min时点取肺组织,观察蛋白激酶C (PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果肺再灌注60 min,L-Arg组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较,差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01);SOD活性明显高于I-R组(均P＜0．01);MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P＜0．01和P＜0．05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论L-精氨酸可上调肺组织PKC-α、δ、θmRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。     

甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究甲基强的松龙对大鼠小肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用,为扩展其临床新用途提供实验依据。方法通过建立大鼠小肠缺血再灌注模型,检测缺血再灌注1 h后血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并观察小肠黏膜病理变化。结果小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,抗氧化酶SOD则明显减少,小肠黏膜损伤,应用甲基强的松龙后能显著改善上述改变。结论甲基强的松龙对肠缺血再灌注引起的肠黏膜损伤具有明显保护作用。