新生豚鼠谷氨酸钠内耳螺旋神经节损伤模型

目的　研究谷氨酸钠不同用药剂量对新生豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞及听力损伤的程度 ,以探索稳定而可靠的谷氨酸钠耳聋模型 .方法　豚鼠随机分成 4组 ,每组 (G0 ,G1,G2 ,G4 )分别按 0 ,1,2 ,4g·kg- 1 ·d- 1 ,ip给予谷氨酸钠 (Gluta mate ,G) ,连续 7d ,停药后饲养 35d .处死前测其耳廓反射以及脑干听觉诱发电位 .后取耳蜗 ,纵向石蜡切片 ,焦油紫染色 ,光镜观察 .结果　G0组死亡率为 0 10 ,听阈为 (43 5± 3 4 )dB ,平均细胞密度为 (4345 7± 2 4 1 4 )个·mm- 2 ;G1组死亡率为2 10 ,听阈为 (43 8± 9 4 )dB ,细胞密度为 (42 15 4± 2 95 2 )个·mm- 2 ;G2组死亡率为 4 10 ,听阈为 (6 7 3± 2 3 3)dB ,细胞密度为 (1997 5± 10 19 8)个·mm- 2 ;G4组死亡率为 2 0 2 0 .经方差分析 ,F检验 ,G2组与其他组比较 ,差异显著 ,P <0 0 1,GO组与G1组 ,差异无显著性 ,P >0 0 5 .结论　谷氨酸钠对新生豚鼠毒性损伤存在剂量依赖关系 ,2g·kg- 1 ·d- 1 ,ip可引起豚鼠均匀一致的耳蜗螺旋神经节细胞的消失 ,听力下降明显 ,死亡率较低 ,模型较为稳定 .     

腺苷对豚鼠急性声损伤后听力暂时性阈移的保护作用

目的:研究腺苷在噪声造成急性声损伤中对听力的保护作用,探讨腺苷对耳蜗周围神经系统所起的神经调质作用.方法:豚鼠暴露118 dB SPL白噪声30 min,同时耳蜗外淋巴灌流单纯或含1 mmol/L腺苷的人工外淋巴液,测试噪声暴露前、后由click和各频率短纯音所诱发听神经复合动作电位的听阈,计算阈移值.结果:对照组噪声暴露后click测试的即刻阈移(TTS)为(40±6.68) dB,给药组为(20±5.70) dB;对照组短纯音测试TTS在32～50 dB;给药组测试TTS在20～35 dB;暴露2 h后对照组阈移值增大4～8 dB,给药组无明显变化.结论:腺苷对急性声损伤暂时性听阈偏移有一定的保护作用.     

血钙、骨矿含量变化对老年性聋的影响

目的为探讨血钙及骨矿含量变化对老年性聋的影响.方法测定40例(80耳)老年性聋及20名(40耳)健康老年人听阈、脑干诱发电位及血清钙、骨矿含量.分为骨矿含量减少伴血清钙降低组(G1组)、单纯骨矿含量减少组(G2组)及对照组.结果纯音听阈(4kHz、8kHz)G1组54.4±12.5dB、70.2±10.6dB;G2组39.8±9.8dB、67.1±11.9dB对照组37.4±10.6dB、60.3±11.1dB.脑干诱发电位潜伏期(V波)G1组5.74±0.37ms;G2组5.59±0.21ms;对照组5.53±0.21ms.波间期(Ⅰ～Ⅴ波)G1组4.31±0.18ms;G2组4.18±0.19ms;对照组4.13±0.21ms.G1组与G2组及对照组纯音听阈、V波和波间期比较均有显著性差异(均P＜0.01),G2组与对照组比较有显著性差异(均P＞0.05).结论血清钙降低可加重老年性聋;单纯骨矿含量减少时应及时补充维生素D及钙剂.     

爆震后豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞定量观察

目的 :观察爆震后耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞的变化。 方法 :复制强脉冲噪声致聋豚鼠模型 ,以脑干听觉诱发电位测试仪测定听神经脑干反应 (ABR)阈值 ,通过耳蜗铺片计算机图像分析行毛细胞计数 ,耳蜗病理切片螺旋神经节细胞计数。结果 :正常对照组和噪声暴露后 2 1d的实验组耳蜗钩回、第 1和第 2回毛细胞总数分别为 3 5 99± 15 9.6个 ,6 0 2 2± 98.4个 ;二下螺旋神经节细胞计数分别为 (5 1± 4.72 )个 ,(2 7± 6 .94)个 ,以上均数各组间相差显著。结论 :爆震后不仅 ABR阈值升高 ,毛细胞数减少 ,而且耳蜗螺旋神经节细胞数也明显减少     

辅酶Q_(10)对低氧供豚鼠耳蜗电图的影响

目的 :探讨辅酶Q10 对低氧供豚鼠耳蜗电图的影响 ,以期为临床应用提供实验依据。方法 :建立豚鼠低氧供缺氧模型 ,实验分对照组和辅酶Q10 组 ,比较两组间低氧期耳蜗电图N1反应阈及振幅的变化。结果 :低氧供导致两组豚鼠耳蜗电图N1反应阈逐渐提高 ,振幅逐渐下降 ,低氧供 30min时 ,对照组N1阈移 (13.3± 5 .2 )dB ,辅酶Q10组阈移 (7.5± 2 .7)dB(P <0 .0 1) ;对照组N1振幅下降至 (36 .9± 8.4) % ,辅酶Q10 组下降至 (6 8.4± 11.4) % (P <0 .0 1)。结论 :辅酶Q10 能有效地保护低氧供豚鼠耳蜗功能 ,有可能用于临床治疗缺血缺氧性内耳疾病。     

阿司匹林对顺铂损伤豚鼠耳蜗螺旋神经节HO-1表达的影响

目的：研究阿司匹林（acetylsalicylic acid,ASA）对顺铂（cisplatin,DDP）损伤豚鼠耳蜗螺旋神经节（spiral ganglion,SGNs）细胞中血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达的影响,并探讨ASA通过诱导HO-1的表达对DDP损伤豚鼠耳蜗螺旋神经节的保护作用。方法：将40只豚鼠随机分成4组,每组10只。A组（正常对照组）：每日以0.9%生理盐水10 mL/kg腹腔注射;B组（DDP组）：每日腹腔注射顺铂10 mg/kg;C组（ASA+DDP组）：每日腹腔注射阿司匹林100 mg/kg预处理1 h,再腹腔注射顺铂10 mg/kg;D组[HO-1抑制剂锌原卟啉IX（ZnppIX）+ASA+DDP组]：先同时予以ZnppIX 10 μmol/kg+阿司匹林100 mg/kg腹腔注射预处理1 h,再予以顺铂10 mg/kg腹腔注射。每组均早晚各一次,持续用药3 d后,观察各组豚鼠ABR阈值变化,并采用免疫组织学、免疫荧光学、蛋白免疫印迹检测各组间耳蜗螺旋神经节细胞中HO-1的表达情况。结果：在各组豚鼠的检测结果中,D组ABR阈值最高（47.18±2.56）,其次是B组（39.98±7.32）、C组（2.85±2.38）,A组最低（1.65±2.13）;免疫组织学、免疫荧光学的HO-1检测显示A组>C组>B组>D组;Western blot检测结果显示,A组HO-1表达最多（0.98±0.07）,其次是C组（0.63±0.02）、B组（0.27±0.05）,D组最少（0.12±0.09）,4组间差异有统计学意义（P=0.000）。结论：阿司匹林可以通过增加耳蜗螺旋神经节HO-1的表达,对顺铂诱导的SGNs损伤起保护作用。     

老年豚鼠耳蜗核复合体NOS的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS)在老年豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)中的表达 ,探讨NO在老年性聋中的作用。方法 :30月龄老年豚鼠 8只 ,听阈 10～ 2 0dBnHL(老年组 ) ,另取 3～ 9月龄健康豚鼠 8只 ,听阈 0～ 2 0dBnHL(正常组 )为对照。采用活体灌注、Nissl染色法、NADPH d组织化学染色方法 ,观察正常组和老年组CNC中NOS阳性神经元的表达。结果 :老年组豚鼠CNC的NOS阳性神经元数目 (2 9.0 7± 5 .71)和面积 (5 6 3.0 2± 4 33.82 )与正常组 ((6 0 .2 0± 13.4 8)和 (5 89.37± 30 6 .74 ) )相比 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :老年豚鼠CNC中NOS阳性神经元细胞数目和细胞面积均减少 ,提示老年豚鼠CNC中NO合成减少。NO在老年性聋的发生和发展中可能起一定的作用     

三联疗法治疗小儿过敏性紫癜l16例效果观察

目的观察甲氰咪胍、潘生丁、硝苯地平对过敏性紫癜的疗效并探讨其机理.方法确诊病例随机分治疗组65例,对照组51例,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用甲氰咪胍10～15mg/kg·d-1,加入5%葡萄糖液静脉滴注,每日1次,潘生丁5～7mg/kg*d-1,硝苯地平2～3mg/kg*d-1,分3次口服,并分别观察患儿皮疹、关节肿痛、消化道症状、蛋白尿及血尿消失的时间.结果治疗组和对照组皮肤症状、关节症状、消化道症状在治疗后消失的时间分别为 5.78±1.85天,3.98±1.35天、4.66±1.27天,而对照组分别为9.54±2.61天、4.58±1.65天、6.78±2.03天,两者间差异有显著性(P<0.05或0.01);在蛋白尿、血尿消失方面,治疗组为6.46±2.51天、7.96±2.36天,而对照组为9.88±2.87天、17.55±2.73天,两者间差异有高度显著性(P<0.01).结论甲氰咪胍、潘生丁、硝苯地平联合治疗过敏性紫癜作用迅速,疗效显著,治愈率高,不易复发,无明显不良反应,是治疗过敏性紫癜安全有效的药物.     

豚鼠微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的作用

目的　研究豚鼠耳蜗微循环障碍动物模型的耳蜗微血管通透性变化特点 ,了解耳蜗微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的可能作用。方法　①光化学法建立豚鼠耳蜗微循障碍动物模型 ;②改良伊文思蓝荧光法定量研究其耳蜗微血管通透性变化特点 ;③记录CAPN1阈值研究其听力损伤。结果　豚鼠耳蜗发生微循环障碍后 2h和 4h ,伊文思蓝通过耳蜗微血管的渗出量分别为 ( 1 .70 9± 0 .76 9) μg/只和 ( 2 .849± 0 .6 5 3) μg/只 (P <0 .0 1 ) ;CAPN1阈值分别增加 ( 2 4.44± 7.2 7)dBpeSPL和 ( 38.33± 7.91 )dBpe SPL(P <0 .0 1 )。结论　豚鼠耳蜗发生微循环障碍后其耳蜗微血管通透性明显增高并随时间的延长而加重 ,可能是微循环障碍致内耳听力损伤的重要机制之一     

慢性次声暴露对豚鼠耳蜗毛细胞听毛形态学的影响

目的　观察慢性次声暴露对豚鼠耳蜗 Corti器中重要的神经递质降钙素基因相关蛋白 (CGRP)分布的影响 .方法　豚鼠 (n=2 0 )在接受次声暴露条件为 8Hz,12 0 d BSPL,1次· d- 1 及 2 h·次 - 1 ,共 30 d的暴露后 ,通过免疫组织化学 ABC- GND技术 ,观察豚鼠在经次声致聋前后 CGRP- IR阳性产物在耳蜗 Corti器中分布的变化情况 .结果　 CGRP-IR阳性产物在豚鼠耳蜗 Corti器中较广泛存在 ,慢性次声暴露后豚鼠耳蜗 Corti器 CGRP- IR阳性产物迅速减小 ,在内毛细胞区对照组和暴露组 CGRP- IR阳性结构的光密度值分别为 1.182± 0 .0 4 2和 0 .875± 0 .0 5 2 (P<0 .0 1) ;在外毛细胞区CGRP- IR阳性结构的光密度值分别为 0 .4 16± 0 .16 7和0 .2 4 9± 0 .0 18(P<0 .0 1) ,而外毛细胞区 CGRP- IR阳性反应产物的减少率是内毛细胞区的 3.1倍 ,失去典型的“插码样”结构 ,外毛细胞区阳性的神经纤维及末梢完全消失 .结论　次声可通过对耳蜗神经递质的影响进而使毛细胞的功能发生改变     

电针对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗内琥珀酸脱氢酶的影响

目的　观察电针对豚鼠庆大霉素 (gentamicin ,GE)耳中毒引起的耳蜗琥珀酸脱氢酶 (succinatede hydrogenase ,SDH)变化的影响。方法　将动物随机分成 3组 :GE组动物肌肉注射GE80mg·kg-1 d-1,连续注射 2 0天 :针刺组肌肉注射GE同GE组 ,每天电针双侧听宫、翳风、肾俞穴 1次 ,持续刺激 15min ;对照组动物不做任何处理。以脑干听觉诱发电位 (BAEP)、SDH组织化学检测为观察指标。结果　对照组BAEP和SDH两项指标无明显变化 ;GE组BAEP反应阈明显升高 ,SDH显色变淡或消失 ,毛细胞受损显著 ;针刺组BAEP反应阈升高幅度和SDH变化及毛细胞损害程度均明显低于GE组。结论　针刺组能减轻GE耳毒性 ,对SDH有保护作用     

听觉脑干诱发电位与噪声性聋易感性的相关性研究

目的探讨听觉脑干诱发电位（BAEP）与噪声性聋易感性的相关性。方法使用纯音测听计和听觉脑干诱发电位仪检测50例职业性噪声聋患者和50例听力正常者,比较纯音测听与BAEP反应阈检测结果。结果轻度、中度噪声聋组的纯音测听结果与BAEP反应阈值均较对照组明显升高,三者比较差异有统计学意义（P〈0.01）;BAEP反应阈与纯音测听差值三组间差异无统计学意义（P〉0.05）,两两比较显示,中度噪声聋组差值高于轻度噪声聋和对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。100例被检查者BAEP反应阈与纯音测听值的差值为（14.58±7.46）dB,经相关分析发现,BAEP反应阈与纯音测听值呈正相关（r=0.755）。结论 BAEP检测能为职业性听力损伤的诊断提供客观、公正的依据,但与主观语频听阈仍不能完全符合。     

谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害

目的：观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变。方法：经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸(Glu-H,20 mmol/L,10 μl)、低浓度谷氨酸(Glu-L,10 mmol/L,10 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈,并观察耳蜗显微和超微结构变化。 结果：①Glu-L组(≤1 d)及Glu-H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高（P<0.001）;Glu-L组（≥1周）CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。②两给药组（Glu-H,Glu-L）蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化,胞浆变淡,胞核皱缩;正常对照组与给药组（Glu-H）之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义(P<0.05)。③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死,呈明显的剂量依赖性,Glu-L组的神经元病变4周内可基本恢复,而Glu-H组进行性加重,由变性发展到坏死。结论：谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害。小剂量（10 mmol/L）的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害,而大剂量(20 mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害。     

CHOP/Gadd153在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的表达和作用

目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及CHOP/Gadd153在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠32只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4 h,噪声刺激停止后1,4,14 d组(实验组)及对照组(每组各8只)在处死前测听性脑干反应(ABR).取每组4只豚鼠...     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法　实验动物为 8周龄自发性高血压大鼠 (SHR) ,分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照 ,观察期限为 8- 16周。采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数。结果　缬沙坦治疗后血压降至 16 3± 6mmHg ,与治疗前 175± 3mmHg及无药组 193± 7mmHg比较显著降低。SHR +缬沙坦组心脏指数 3 2 2± 0 19mg/g ,较SHR无药组 4 0 2± 0 31mg/g显著降低。SHR +缬沙坦组与SHR无药组比较 ,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨遗传性高血压及心肌肥厚过程中心肌细胞凋亡的意义及AT1受体拮抗剂缬沙坦对其的影响. 方法　实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR）,分为缬沙坦治疗组（SHR+缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组）,以Wistar鼠作为正常血压对照,观察期限为8-16周.采用TUNEL染色法检测心肌组织凋亡细胞数. 结果　缬沙坦治疗后血压降至163±6?mm?Hg,与治疗前175±3?mm?Hg及无药组193±7?mm?Hg比较显著降低.SHR+缬沙坦组心脏指数3.22±0.19?mg/g,较SHR无药组4.02±0.31?mg/g显著降低.SHR+缬沙坦组与SHR无药组比较,前者TUNEL阳性细胞数显著减少至接近Wistar组. 结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡.     

中药佳蓉片与雌激素对生殖系统作用的异同

目的　观察复方中药佳蓉片 (JRP)与乙烯雌酚(DES)对生殖系统的不同作用 .方法　用 JRP低 (JRP- L ,6g·kg- 1 )、JRP中 (JRP- M,12 g· kg- 1 )、JRP高 (JRP- H,2 4g· kg- 1 )三个不同剂量、DES (0 .17m g· kg- 1 )和生理盐水(Control0 .5 m L)每日分别灌胃处理 70只未成年 (17d)昆明小鼠 3d和 5 0只去卵巢成年 (6 0 d)昆明小鼠 2 8d,成年小鼠实验中另设灌服生理盐水的假去卵巢组 (Sham)和去卵巢组(OVX) ,观察对子宫质量 /体质量百分比 (PU M)、阴道上皮细胞角化百分比 (VKEC)、血清 17β雌二素 (E2 )水平的变化 .结果　 (1) PUM值 JRP不同剂量处理未成年小鼠 3d后 ,JRP- M组的 PUM值高于 Control组 (12 .5 2 .3,vs8.2 1.4,P<0 .0 1) ,但明显低于 DES组 (37.0 3.8,P<0 .0 1) . JRP处理成年去卵巢小鼠 2 8d后 ,OVX+JRP三个组的 PUM值显著高于 OVX组 (分别为 10 .91.9,11.33.3,14.6 7.8,vs8.41.4,P<0 .0 5 ) ,但明显低于 OVX+DES组 (2 9.5 11.7,P<0 .0 1)和 Sham组 (33.6 12 .1P<0 .0 1) ;(2 ) VKEC值OVX+JRP三个不同剂量组的 VKEC值与 OVX比较明显增加 (分别为 7.12 .5 ,11.0 3.5 ,9.45 .4,vs1.80 .8,P<0 .0 5 ) ,但增加值显著低于 DES组 (5 .71.4,P<0 .0 5 ) ;(3)血清 E2值 OVX+JRP组和 OVX+DES组的血     

中等强度噪声预暴露对强噪声致豚鼠听力损失恢复的影响

目的探索中等强度噪声预暴露对强噪声暴露后豚鼠听力损失恢复的影响。方法 30只豚鼠按数字表法随机分为5组：预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组、空白对照组（对照组）,每组6只。先将预暴露1 d组、预暴露2 d组、预暴露3 d组在90 dB SPL白噪声中暴露1、2、3 d,每天暴露3 h;再将上述3组和强噪声暴露组在110 dB SPL白噪声中暴露4 h。对照组不施加噪声暴露。噪声暴露前1 d、暴露后1、7 d检测听性脑干反应（ABR）。实验结束后测定血浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和总一氧化氮合酶（TNOS）活力。结果 （1）噪声暴露后1 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（44.58±3.42）、（53.34±8.35）、（49.17±5.57）、（46.67±7.48）dB]均升高,与对照组（23.75±2.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;暂时性听阈偏移（TTS）[分别为（20.83±4.69）、（27.92±7.53）、（20.42±5.42）、（21.67±6.15）dB]均增加,与对照组（-1.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）噪声暴露后7 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（27.50±2.61）、（26.67±3.26）、（27.50±2.61）dB]均降低,与强噪声暴露组（31.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露2 d组和预暴露1 d组永久性听阈偏移（PTS）[分别为（1.25±5.28）、（-1.25±3.11）]dB均降低,与强噪声暴露组（6.67±5.37）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露3 d组PTS有降低趋势。（3）各组高频ABR阈值变化不明显。（4）预暴露1 d组SOD活力[（105.74±13.21）U/ml]降低,与对照组（124.97±8.05）U/ml相比差异有统计学意义（P〈0.05）。预暴露3 d组和预暴露2 d组SOD活力[分别为（136.91±14.81）、（128.54±13.84）U/ml]均升高,与强噪声暴?     

内质网应激反应参与强噪声诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的研究

目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平.Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.     

汉防己甲素抗实验性肝纤维化的对照研究

目的：通过大鼠免疫性肝纤维化模型,观察应用汉防己甲素对肝化的治疗作用,并探讨可能的机理。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组,正常对照组,大剂量、中剂量及小剂汉防己甲素（Tet)治疗组（n=10)治疗组大鼠以不同剂量Tet灌胃8周。治疗结束后,测大鼠肝功能指标,血清LN、HA及PCⅢ水平,并作肝组织病理学检查。结果①Tet治疗可改善肝纤维化时的肝功能指标,对肝细胞具有保护作用;②Tet治疗治疗可抑制肝纤维化时细胞外基质的过量合成与分泌;③肝脏病理学显示：Tet治疗可减轻肝纤维化程度,结论Tet具有抗实验性肝纤维化的作用,Tet5mg/(kg.d)的剂量治疗大鼠肝纤维化的最佳剂量。