可乐定对麻醉下大鼠皮质体感诱发电位N20波的影响

目的:探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-NA受体激动剂可乐定对皮质体感诱发电位(SEP)N20波的影响。方法:将SD雄性大鼠20只按抽签法随机分为2组,单纯异丙酚A组:微量泵以10mg/(kg·h),60mg/(kg·h)的速度依次各静注45min,停止静注异丙酚直至动物清醒。B组除在输注异丙酚的同时腹腔内注射可乐定0.5mg/kg外,余和A组相同。分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEPN20波的潜伏期和波幅。结果:与基础值相比,两组药物对SEPN20波潜伏期均无显著影响;A组对SEPN20波的波幅无影响,B组降低SEPN20波的波幅。结论:异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂所引起SEPN20波波幅变化可能与镇痛机制有关。     

边缘性人格障碍与焦虑症在诱发电位中的特征性分析

目的：比较边缘性人格障碍(borderline personality disorder，BPD)和焦虑症(anxigty neurosis，AN)在诱发电位中的特点。方法：收集27例BPD患者、34例AN患者及52名正常成人对照(NC组)，应用美国仪器以及光、声、触刺激，完成视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)和体感诱发电位(SEP)检查。结果：BPD组和AN组及NC组在潜伏期VEP／P1、P2、P3,AEP／P1、N2，波幅VEP／N1-P2、P2-N2、P2、P3，AEP／P2、P3．SEP／P2-N2、P2、P3上有差异显著性(P&;lt;0．05～0．01)。与NC相比，BPD组潜伏期VEP／P1、P2，AEP／P1、N2前移，波幅VEP／N1—P2、P3，AEP／P3，SEP／P2、P3增高，但波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2降低。与NC相比AN组潜伏期VEP／P1、P3，AEP／N2前移；波幅VEP／P2-N2、P2，AEP／P2、SEP／P2-N2、P3降低。BPD组与AN组相比，在潜伏期VEP／P2[BPD组(161&;#177;12)ms，AN组(173&;#177;17)ms，P&;lt;0．01]以及波幅VEP／N1—P2、AEP／P3[BPD组(3．4&;#177;1．0)μV，AN组(2．1&;#177;1．1)μV，P&;lt;0．05]、SEP／P2-N2、P2[BPD组(9．9&;#177;2．8)μV．AN组(5．0&;#177;2．0)μV，P&;lt;0．05]、P3上两者有显著性意义，BPD组前移于AN组，波幅增高。结论：在一些指标上，BPD患者前移于AN患者，波幅增高，但这是否为RPD和AN患者的特点需进一步跟随踪随访。     

血管紧张素1型受体拮抗剂对易感型自发性高血压大鼠脑卒中发生率的影响

背景：高血压是脑卒中最重要的危险因素之一，脑局部肾素血管紧张素系统在高血压和脑卒中的发生中都有重要作用。 目的：观察长期服用血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦对脑卒中易感型自发性高血压大鼠的脑卒中发生率的影响。 设计：随机对照试验。 单位：武汉大学人民医院。 材料：实验于1999-07／2001-03在武汉大学完成。选取6周龄雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠26只和京都Wistar雄性大鼠8只。体质量（144．5-182．1）g。 方法：将26只6周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为易感型自发性高血压组9只，以生理盐水5mL/d灌胃；氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组9只，以氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）灌胃；氯沙坦30ms／（kg&;#183;d）组8只，以氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）灌胃。3组均在人组时喂高蛋白饲料，入组第2周开始饮15g/L盐水5mL／d，1次／d。同期选取8只6周龄雄性Wistar大鼠作为正常组，生理盐水5mL／d灌胃，1次／d，饲普通饲料，饮自来水。所有大鼠生活在昼-夜节律为12h，饲养温度为18～20℃，湿度为40％～50％。实验18周后检测大鼠脑卒中发生情况，血压变化。脑卒中临床表现评分标准以1分为活动少，运动量轻度减少或轻度兴奋；2分为活动很少，运动量明显减少或激惹亢奋；3分为俯卧不动，不能行走，忧郁性症状；4分为瘫痪，不能站立，任何1侧或双侧肢体麻痹。利用透射电镜进行脑组织观察，检测脑组织的细胞凋亡情况。 主要观察指标：（1）观察18周断头后大鼠的脑组织结构。（2）TUNEL法检测大鼠的神经细胞凋亡情况。③记录大鼠体质量以及血压和脑卒中发生率及其变化。 结果：34只大鼠进入结果分析。①3组大鼠脑卒中发生率情况：易感型自发性高血压组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组及氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组分别为100％，22％，13％。②3组大鼠脑卒中评分：易感型自发性高血压组显著高于氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组[（3．50&;#177;0．55，0．67&;#177;1．12，0．38&;#177;0．74）分1。③3组大鼠脑组织电镜观察：易感型自发性高血压组大鼠坏死神经元电子密度增高，有的核膜失去双层结构，嵴断裂、减少甚至消失，呈空泡样改变；氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组和氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组大多数神经元染色质分布均匀，核膜规整，细胞形态基本正常；少数神经元核染色质较致密，部分嵴断裂、减少。④3组大鼠脑神经细胞凋亡情况：正常组明显低于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组及易感型自发性高血压组[（2．5&;#177;0．8，13．9&;#177;4．3，14．0&;#177;4．4，52．0&;#177;16．7）％，P〈0．051。⑤3组大鼠血压变化：实验18周后正常组明显低于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和易感型自发性高血压组[（120．1&;#177;7．9，169.4&;#177;10．1,216．7&;#177;8．3225．5&;#177;6．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa），P〈0．05]。⑥3组大鼠体质量变化：实验18周后正常组明显高于氯沙坦30mg／（kg&;#183;d）组、氯沙坦10mg／（kg&;#183;d）组和易感型自发性高血压组[（313.3&;#177;10．1，270．8&;#177;10．4，258．7&;#177;12．7，231．0&;#177;6．5）],P〈0．051。 结论：氯沙坦能降低自发性高血压大鼠的脑卒中发生率、减少其神经细胞凋亡，提示血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦可通过拮抗血管紧张素1型受体的作用而预防和延缓脑卒中的发生，有脑保护作用。     

银杏叶提取物新配方对高脂血症大鼠的干预效应

背景：调脂治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病的一、二级预防中的作用已得到充分肯定，银杏叶提取物具有一定的降脂作用。 目的：建立高脂大鼠模型，观察银杏叶提取物新配方（由银杏总黄酮和银杳内酯组成）对高脂血症大鼠血脂水平的干预及肝脏脂肪变性程度。 设计：随机对照观察。 单位：复旦大学附属金山医院心内科，苏州大学药学系，苏州中药研究所。 材料：选取清洁级SD大鼠60只。适应性饲养1周后。随机分成6组：正常对照组、高脂模型组、力平脂25mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方20mg／（kg&;#183;d）组、银杳叶提取物新配方40mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组，10只／组。方法：力平脂25mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方20mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方40mg／（kg&;#183;d）组、银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组均以10mL／kg体积于每天上午9：00-10：00灌服给药，正常对照组和高脂模型组给予等体积的蒸馏水灌服。除正常对照组外，其余各组大鼠于每天下午1-00-2：00同时以10mL／kg体积灌服脂肪乳剂，连续28d。第29天各组分别测定血清总胆固醇、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白AI、血清载脂蛋白B。同时取出各组大鼠肝脏进行病理检查，观察肝脏脂肪变性程度。主要观察指标：造模后各组大鼠的血脂情况以及肝脏脂肪变性程度。 结果：实验选用大鼠60只。均进入结果分析。①造模后各组大鼠血脂情况的比较：高脂模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显增加，高密度脂蛋白胆固醇降低，与正常对照组比较差异显著（P〈0．01），但血清三酰甘油仅有轻度升高（P〉0．05）；银杏叶提取物新配方20～80mg／（kg&;#183;d）组均可不同程度地抑制大鼠高脂血症的形成。表现为血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低（P〈0．05或0．01），并有一定升高岛密度脂蛋白胆固醇、血清载脂蛋白AI及降低血清载脂蛋白B的作用。其中银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组最为显著（P〈0．05）。②造模后各组大鼠肝脏脂肪变性程度的比较：高脂模型组大鼠的肝病理检查可见弥漫性脂肪空泡；银杏叶提取物新配方40，80mg／（kg&;#183;d）组大鼠肝脂肪变性程度有一定的减轻，尤以银杏叶提取物新配方80mg／（kg&;#183;d）组效果明显。 结论：提示银杏叶提取物新配方可有效地纠正高脂血症的脂质代谢，对高脂饮食所致的高脂血症具有良好的预防作用。     

葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的促进作用

目的：观察葛根素对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合情况的影响。 方法：实验于2005—02／2006—01在解放军第四五四医院骨科和南京大学药理教研室完成，选择SD雌性大鼠40只，均摘除双侧卵巢，术后继续饲养2个月，建立骨质疏松模型；2个月后，利用骨折器，建立股骨闭合性骨折模型。按随机排列表法分为4组，即葛根素5，10，20mg／（kg&;#183;d）组和对照组，每组10只大鼠。术后葛根素5，10，20ms／（kg&;#183;d）组大鼠给予5mg／（kg&;#183;d），10mg／（kg&;#183;d），20mg／（kg&;#183;d）的葛根素灌胃，对照组给予2mL生理盐水处理。分别于骨折后第8周，x射线观察各组大鼠骨痂生长以及骨折线的变化情况；同时利用QDR-2000型DEXA骨密度仪检测各组大鼠骨密度；采集大鼠血清，分别按试剂盒操作说明在全自动测定仪上检测骨碱性磷酸酶、骨钙素等骨形成生化指标的变化。 结果：纳入40只大鼠，全部进入结果分析，无脱失。①骨折后第8周各组大鼠骨折线的变化情况：对照组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素5mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，无骨痂形成；葛根素10mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线明显，有少量骨痂形成；葛根素20mg／（kg&;#183;d）组大鼠骨折线模糊，有明显骨痂形成。②骨折后第8周各组大鼠的骨密度比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨密度均显著高于对照组[（0．356&;#177;0．014，0．471&;#177;0．021,0．195&;#177;0.033）g／cm^2（P〈0.05）1。③骨折后第8周各组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平比较：葛根素10，20mg／（kg&;#183;d）组大鼠的骨碱性磷酸酶活性及骨钙素水平均显著低于对照组[（11.07&;#177;1．22，7．89&;#177;1．56，15．23&;#177;0．98）μkat／L（P〈0．05）；（13．89&;#177;1.02，10．56&;#177;1．24，19．80&;#177;1．65）μg／L（P〈0．05）]。 结论：葛根素可以调节骨代谢，促进骨形成，从而加快去卵巢大鼠骨质疏松性骨折的愈合，并呈一定的剂量依赖性。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后肢体运动功能的影响

目的：观察β-七叶皂甙钠治疗大鼠急性脊髓损伤后肢体运动功能的变化，探讨β-七叶皂甙钠对大鼠急性脊髓损伤的保护和促进修复作用。方法：实验于2003—12／2004—03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成。45只SD大鼠随机分为正常对照组11只，模型对照组12只，10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只，20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组11只。按Allen改良法制备脊髓损伤动物模型，10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组分别在术后腹腔注射β-七叶皂甙钠注射液10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）&;#176;模型对照组和正常对照组在术后注射等量生理盐水，共持续10d。用斜板试验法和BBB评分法观察大鼠脊髓损伤后运动功能的变化。结果：1只10mg／kg β-七叶皂甙钠治疗组大鼠在术后第2天和1只正常对照组大鼠在术后第1天由于饲养不当死亡，其余43只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠斜板试验临界角度：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（37．88&;#177;1．76）&;#176;，（38．94&;#177;2、15）&;#176;，（35、48&;#177;1、23）&;#176;；第14天：（44、39&;#177;1．87）&;#176;．（45、96&;#177;1．81）&;#176;，（39．48&;#177;1．23）&;#176;；第21天：f44．75&;#177;2．11）&;#176;，（46．66&;#177;1-46）&;#176;，（41、42&;#177;0．98）&;#176;，t=2.27～4．67，P〈0．05～001]。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。②各组大鼠BBB评分结果：在术后第7，14，21天时10mg／（kg&;#183;d）和20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组明显高于模型对照组[第7天：（7．20&;#177;0．98），（7．51&;#177;0．85），（4．46&;#177;0．90）分；第14天：（10．43&;#177;0．90），（10．98&;#177;0．59），（6．54&;#177;0．73）分；第21天：（10．78&;#177;0．96），（11．67&;#177;0．49），（7．90&;#177;0．54）分，t=2．54～8．6，P〈0．05～0．011。20mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组与10mg／（kg&;#183;d）β-七叶皂甙钠治疗组基本一致。结论：β-七叶皂甙钠可以增加大鼠实验性急性脊髓损伤后运动功能的恢复谏度及最终恢复稃唐．     

抑肽酶预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：抑肽酶具有保护血小板功能、减少纤维蛋白溶解等作用，已广泛用于体外循环心血管手术，进一步观察抑肽酶对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果。方法：家兔27只，随机分为抑肽酶处理组、缺血组和假手术组，每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30min，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。恢复血流再灌注48h。抑肽酶处理组于缺血前10min一次性静注抑肽酶3&;#215;10^7IU／kg，继之以微量泵输注1&;#215;10^7Iu／(kg&;#183;h)，缺血组用生理盐水代替，阻断和再灌注时间同抑肽酶处理组。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前、缺血期间及再灌注后60min对动物行体感诱发电位(SEP)监测，对各组动物行运动功能评分。再灌注后48h后处死动物，对脊髓行组织病理学检查。结果：假手术组的SEP没有明显变化，动物均完全康复。缺血30min时缺血组波形消失，抑肽酶处理组波幅降下30％。再灌注60min后，抑肽酶处理组，缺血组SEP波幅分别渐升至基线的72％和53%(P＜O．01)，再灌注60min时SEP的N1，P1波峰潜伏期分别为(28．5&;#177;1．8)ms和(56．8&;#177;2．9)ms，与缺血前及生理盐水组相比差异有显著性意义(P＜O．05)；再灌注24h和48h后，抑肽酶处理组的神经功能评分均显著高于缺血组(P＜O．05)；再灌注48h后抑肽酶处理组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于缺血组(P＜O．05)。结论：抑肽酶具有减轻兔脊髓缺血再灌损伤及保护神经功能的作用。     

功能性电刺激对脑卒中患者体感诱发电位影响的信度研究

目的：研究功能性电刺激（FES）治疗脑卒中患者患侧肢体对体感诱发电位（SEP）的影响及SEP的重复测试信度。方法：按FES的治疗部位将9例脑卒中患者按入院时间顺序随机分为刺激偏瘫侧上肢组（上肢组）4例和刺激偏瘫侧下肢组（下肢组）5例。2组患者分别接受1次30min的患侧上肢或下肢FES治疗,刺激频率为30Hz,脉宽为0.2ms,通电/断电比为5s/5s,波升/波降为1s/1s,刺激强度为患者耐受的最大强度。2组患者在治疗前后分别接受双侧上肢或下肢的SEP检测。分析双侧上肢或双侧下肢SEP检测过程中N9、N20和P40的波幅及潜伏期,并比较同一测试时间点SEP的重复检测信度。结果：2组患者2次检测的SEP值等级间相关系数（ICC）值上肢为0.989—1.000,下肢为0.832—1.000,上肢组优于下肢组。治疗前后SEP值比较,治疗后上肢组双侧N9、N20的波幅均升高,健侧N20的潜伏期缩短。下肢组患侧N9、P40的波幅和健侧P40的波幅均升高,健侧N9的波幅下降。结论：利用SEP检测脑卒中后肢体接受FES治疗的神经电生理变化具有较高的信度,且上肢组优于下肢组。     

小剂量氯胺酮复合异丙酚在无痛性肠镜检查术中的应用

目的：观察小剂量氯胺酮复合异丙酚在无痛性肠镜检查术中的应用麻醉效果。方法：ASAⅠ-Ⅲ级行无痛性肠镜检查术的患者100例，年龄18～85岁，随机分为A、8两组（各50例），A组静注异丙酚1．0～2．0mg／kg，8组静注异丙酚1．0～2．0mg／kg＋氯胺酮0．03～0．04mg／kg．用药至患者无意识，睫毛反射消失，呼吸平稳后检查开始，后根据手术需要和患者情况追加异丙酚（20～50mg）手术结束，观察两组患者诱导及苏醒时间，异丙酚用量及呼吸抑制情况。结果：两组用药后，B组诱导时间快于A组，苏醒时间B组与A组相比无明显差异，异丙酚用量13组少于A组，呼吸抑制发生率B组与A组相比无明显差异。结论：小剂量氯胺酮复合异丙酚在无痛性肠镜检查术中的应用麻醉效果好，复合用药，减少异丙酚的用量，术后苏醒时间及呼吸抑制发生率无明显增加，值得临床推广应用。     

莫索尼定与可乐定对肾性高血压大鼠动脉压及心率作用的比较

背景：莫索尼定是高选择性的第二代中枢性降压药，而可乐定是第一代中枢降压药．用于临床治疗高血压，但副作用较多。 目的：比较莫索尼定与可乐定对肾性高血压大鼠的作用特点。 设计：随机对照动物实验。 单位：南通大学医学院药理学教研室。 材料：实验于2004-09／12在南通医学院完成。选择SD大鼠110只，鼠龄60d，体质量（180&;#177;30）g。 方法：SD大鼠左侧肾动脉用0．2mm或0．25mm内径的银夹狭窄，右侧肾脏不触及，造成二肾一夹型（two—kidney one—clip，2K—IC）肾性高血压模型。①采用尾动脉间接测压法，一次或连续口服给药，分别测定清醒肾性高血压大鼠血压及其心率变化。一次口服给药的降压实验：大鼠随机分成5组，每组10只，盐酸莫索尼定1mg／kg组、3mg／kg组、10mg／kg组、盐酸可乐定（1mg／kg）组作阳性对照、生理盐水组作阴性对照。根据盐酸奠索尼定对血压作用特点，测定给药后1,4，24，48,72h时间点的血压，分别与给药前或生理盐水作用相比较。连续每天1次口服给药降压实验：分组同上，连续给药7d，1次／d，测定每天给药前、给药后1h血压及心率的变化，停药后观察3d。人拟推荐剂量为盐酸莫索尼定0．4mg／kg左右，按动物体表面积换算，大鼠口服剂量约为0．04mg／kg左右。②采用颈动脉插管直接测压法测定麻醉肾性高血压大鼠血压及其心率变化：以0．2mg／kg的药液灌胃，大鼠随机分5组，每组10只，分别为盐酸莫索尼组、0．13mg／kg组、0．4mg／kg组、1．3mg／kg组、盐酸可乐定0．13mg／kg组及生理盐水对照组，测定给药前及给药后不同时间的平均动脉压。 主要观察指标：一次或连续口服给药情况下清醒和麻醉肾性高血压大鼠血压及其心率变化。 结果：在实验过程中，各组大鼠无脱失，全部进入结果分析。①清醒肾性高血压大鼠一次大剂量口服莫索尼定降压与心率减慢作用呈剂量依赖性，其10倍剂量与可乐定作用相近；连续小剂量口服莫索尼定降压百分率与可乐定相仿，心率减慢作用弱而短暂。②麻醉肾性高血压大鼠，一次口服莫索尼定降压作用与剂量相关；莫索尼定3～10倍剂量与可乐定降压百分率差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：大剂量一次口服给药，莫索尼定对清醒肾性高血压大鼠的降压作用呈剂量依赖性，其10倍剂量与可乐定作用相当；对麻醉肾性高血压大鼠莫索尼定3-10倍剂量与可乐定降压相当。小剂量连续口服给药，莫索尼定和可乐定等剂量对肾性高血压大鼠的降压作用相当。     

异丙酚麻醉下急性颅脑损伤患者手术期间脑损伤标志物S100B和术后半年简易智能量表评分的变化

背景：脑损伤后常引起继发性脑缺血、缺氧，使脑损害加重。颅脑手术可引起血浆氧自由基水平的升高，有可能加重对脑的损伤。异丙酚作为较新的用于麻醉诱导和麻醉维持的药物，其脑保护作用尤为引人注目。 目的：观察异丙酚对急性颅脑损伤患者手术期间血清S100B的影响，分析其与患者6个月后简易智能量表评分的相关性，评价异丙酚的脑保护作用。 设计：随机同期对照观察。 单位：解放军广州军区武汉总医院麻醉科、神经外科和中心实验室，武汉大学中南医院麻醉学教研室。 对象：于2004-01／06选择解放军广州军武汉总医院神经外科急性颅脑损伤患者30例为观察对象。随机数字表法分为异丙酚组和异氟醚组，每组15例。 方法：患者在全麻下行开颅血肿或（和）挫裂伤灶清除术。异丙酚组术中用异丙酚4～8mg／（kg&;#183;h）泵注，芬太尼1．0～2．0μg／（kg&;#183;h）、维库溴铵0．02～0．03mg／（kg&;#183;h）静注维持麻醉。异氟醚组术中用异氟醚0．8～1．2MAC吸入，芬太尼1．0～2．0μg/（kg&;#183;h）、维库溴铵0．02～0．03mg／（kg&;#183;h）静注维持麻醉。通过酶联免疫吸附方法测定手术前、手术开始2h、手术结束时血清S100B含量。术后6个月按简易智能量表的定位、记录、注意力和计算力、记忆、语言及空间感等6个方面12项指标对接受随访的23例患者进行评分并记录。简易智能量表量表总分30分，分数越高表明智能越好。 主要观察指标：两组患者手术期间各时段脑损伤标志物S100B的变化和6个月后简易智能量表评分以及两者的相关性。 结果：30例患者所有受检血样均符合实验要求。6个月后随访，异丙酚组3例死亡，异氟醚组4例死亡，共有23例患者接受随访并进行简易智能量表评分。①开颅手术2h和手术结束时两组患者血清S100B均较术前有升高，手术结束时异丙酚组S100B显著低于异氟醚组，差异有显著性意义（P〈0．05）；手术前、手术开始2h、手术结束时S100B呈一持续升高的过程。②异丙酚组简易智能量表评分高于异氟醚组，差异无显著性意义[（22．33&;#177;5．96），（19．91&;#177;6．13）分，t=0．9603，P〉0．05]。③手术结束时S100B含量与6个月后简易智能量表评分呈显著负相关（r=-0．487，P〈0．05）。 结论：临床麻醉剂量的异丙酚可能降低手术期间S100B的升高，并有可能改善患者术后6个月认知能力，减少智力障碍的发生。     

单次电针与经皮穴位电刺激治疗前后体感诱发电位的比较

目的观察电针和经皮穴位电刺激(TEAS)前后体感诱发电位(SEP)的变化。方法 2015年10月至2016年4月本科实习生10例,采用自身前后对照研究,每例受试者均随机接受电针和TEAS治疗,间隔1周。治疗前后检测SEP的N20、N9潜伏期及波幅。结果电针治疗后,刺激侧N20潜伏期明显延长(Z=-2.620,P0.01);非刺激侧N9潜伏期延长(Z=-2.454,P0.05),N9波幅降低(Z=-2.330,P0.05)。TEAS治疗后,刺激侧和非刺激侧N9潜伏期均明显延长(Z2.695,P0.01)。两组治疗前后刺激侧及非刺激侧N20和N9潜伏期、波幅差值均无显著性差异(Z1.817,P0.05)。结论单次电针及TEAS治疗均可对SEP的N20、N9潜伏期及波幅产生影响,两种治疗对SEP的影响组间无明显差异。     

睾酮对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的：探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有保护内皮细胞功能的作用。方法：实验于2003-10／2004-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心完成。选择雄性哈尔滨大耳白兔45只，随机分为5组。分别为安慰剂组、丙酸睾酮0．25，2．5，12．5mg／（kg&;#183;d）组及假手术组，每组9只。安慰剂组去势并给安慰剂；丙酸睾酮0．25，2．5，12．5mg／（kg&;#183;d）组家兔去势并分别予丙酸睾酮0．25mg／（kg&;#183;d），2．5mg／（kg&;#183;d），12．5mg／（kg&;#183;d）肌肉注射。3个月后。采集动物血样。检测血中睾酮水平、血脂浓度、纤溶酶原激活物抑制物活性，一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量。麻醉后气栓法处死动物，分离主动脉，纵向剖开固定，计算斑块占总内膜面积的百分比。另外利用western blot方法比较各组家兔雄激素受体表达量的变化。结果：进入结果分析安慰剂组、丙酸睾酮0．25，2．5，12．5ms／（kg&;#183;d）组及假手术组家兔数量分别为8，8，7，7及7只。①安慰剂组血清睾酮水平、一氧化氮含量显著低于其他组（P〈0．05-0．01）。②安慰剂组纤溶酶原激活物抑制物活性、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量及主动脉斑块面积百分比均显著高于其他组（P〈0．05-0．01）。接近生理浓度【0．25mg／（kg&;#183;d）】的外源性睾酮可抑制兔纤溶酶原激活物抑制物活性，剂量增至10倍【2．5mg／（kg&;#183;d）】作用反而减弱，剂量再次增大至50倍【1．25mg／（kg&;#183;d）】又抑制纤溶酶原激活物抑制物活性【（0．3344&;#177;0．0513，0．5051&;#177;0．0504，0．3742&;#177;0．1069）U／mL]。③各组家兔的主动脉雄激素受体表达量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，睾酮可以保护内皮细胞功能，从而减轻动脉粥样硬化的程度。但外源性睾酮的作用并未随着剂量的增加而成倍增加，而且并未发现各组雄激素受体表达量有不同，考虑这种作用差别的原因位于受体后。     

环孢霉素A对高血压大鼠心肌组织形态和结构的影响

目的：研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法：将37只大鼠随机分为5组，高血压组(n=7)：行“一肾一夹(IKIC)”手术；环孢霉素Ⅰ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；环孢霉素Ⅱ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A5mg／(kg&;#183;d)腹腔注射6周；环孢霉素Ⅲ组(n=8)：IKIC+环孢霉素A20mg／(kg&;#183;d)腹腔注射4周；假手术组(n=6)行假手术；观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果：高血压组大鼠血压、心体质量比[(185&;#177;30)mmHg，(0.35&;#177;0.06)％]明显高于假手术组[(129&;#177;4)mmHg(0.23&;#177;0．02)％](t=4，451，P&;lt;0．01；t=2．906，P&;lt;0．05)；环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2．502，P&;lt;0．05)，对心肌结构无明显损伤；而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿．线粒体水肿，体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论：环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大，但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿，并且这种作用是剂量、时间依赖性的。     

术前服用硝苯地平对吸入七氟醚麻醉中体感诱发电位监测的影响

目的研究术前含服硝苯地平对吸入七氟醚麻醉中体感诱发电位(SEP)监测的影响。方法 30例ASAⅠ～Ⅱ级Ⅱ期高血压患者,术前SEP检查无异常,随机分为两组,术前1hA组舌下含服硝苯地平片,B组舌下含服淀粉片。入室后常规快速诱导。维持用药:吸入七氟醚,使吸入浓度分别达到0.5、1.0、1.5MAC,并维持15min,观察记录并比较两组患者间血压、心率的变化以及P15、N20、P25波的潜伏期和P15-N20、N20-P25波幅的改变。结果术前含服硝苯地平组插管期MAP明显低于对照组(P<0.05),诱导后两组患者的平均动脉压随着七氟醚浓度的增加而明显降低。其SEP潜伏期明显延长,波幅明显下降。两组患者间P15、N20、P25波潜伏期及P15-N20、N20-P25波幅的变化无统计学差异(P>0.05)。结论术前含服硝苯地平对吸入七氟醚麻醉中体感诱发电位监测的影响较小,可以安全地用于需监测体感诱发电位高血压患者术前降压治疗。     

佐剂性关节炎大鼠细胞因子和皮质醇水平与茜草总蒽醌的干预作用

目的：观察茜草总蒽醌对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及其与细胞因子和皮质醇关系．并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2001-10-01／12-15在潍坊医学院药理实验室完成。①取成年SD大鼠35只，随机分为5组（n=7）：对照组，模型组，地塞米松组，总蒽醌60，120mg／（kg&;#183;d）组。后4组大鼠于右足垫皮内注射弗氏完全佐剂0．05mL制备佐剂性关节炎大鼠模型。（参造模后第17天开始。地塞米松组腹腔注射地塞米松2．5mg／（kg&;#183;d），总蒽醌60，120mg／（kg&;#183;d）组分别灌胃茜草总蒽醌60，120mg／（kg&;#183;d），对照组和模型组灌胃等容积的生理盐水，连用10d。③观察大鼠给药前后左足爪的肿胀度和全身病变评分．并用放射免疫法测定给药后血清中白细胞介素1，2．6及肿瘤坏死因子和皮质醇的水平。 结果：35只大鼠进入结果分析。①地塞米松组，总蒽醌60，120mg/（kg&;#183;d）组大鼠给药后左足爪的肿胀度、全身病变评分均低于模型组（P〈0．01），地塞米松组效果优于其他两组（P〈0．01）。②地塞米松组，总蒽醌60，120mg／（kg&;#183;d）组大鼠血清中白细胞介素1，2，6和肿瘤坏死因子水平均低于模型组（P〈0．01）。地塞米松组作用最明显，总蒽醌60mg／（kg&;#183;d）组作用最弱。各组皮质醇水平比较无差异（P〉0．05）。 结论：①茜草总蒽醌能显著减轻佐剂性关节炎大鼠的炎症反应，其作用可能与降低血清中自细胞介束1，2，6，和肿瘤坏死因子水平有关，而与垂体-肾上腺皮质轴无关。②茜草总蒽醌的效果比地塞米松弱。     

经皮电神经刺激不同部位对脑卒中患者体感诱发电位的影响

目的比较单次（45min）经皮电神经刺激（TENS）不同部位治疗脑卒中患者患侧肢体对体感诱发电位（SEP）的影响。方法按TENS的治疗部位将14例脑卒中患者分为2组：同时刺激偏瘫侧上、下肢组（上下肢组）8例和单独刺激偏瘫侧上肢组（上肢组）6例。2组患者分别接受1次45min的TENS治疗，刺激频率为100Hz，脉宽为200μs，强度为患者最大耐受量。分析双侧上、下肢或双上肢SEP检测过程中N9和N20的波幅及潜伏期，比较同一测试时间点SEP的重复检测信度，并比较两种不同治疗方法所得到的SEP结果差异。结果2组患者2次检测的SEP值等级间相关系数（ICC）值为0．9006—1．0000，上肢组优于上下肢组。治疗前、后比较，上下肢组的N9和N20波幅及潜伏期无明显变化，而上肢组N9及N20波幅增高，潜伏期缩短，以N20的改变更为显著。治疗前2组患者SEP值比较，差异有统计学意义（P〈0．05），故以治疗前SEP值为协变量进行统计学分析，治疗后2组患者SEP值差异有统计学意义（P〈0．01）。结论单次45min的TENS治疗能改善脑卒中患者偏瘫肢体的SEP值，单独刺激上肢或同时刺激上下肢均有较高的可重复性，但单独刺激上肢的方法可重复性更高，SEP值的改变更明显。     

肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴内分泌及钙调蛋白基因表达与淫羊藿总黄酮的干预

目的：观察淫羊藿总黄酮对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴内分泌功能及钙调蛋白基因表达的影响。 方法：实验于2003-10／2004-05在潍坊医学院药理实验室完成。选择健康成年雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组，即生理盐水组、模型组、淫羊藿总黄酮100，200mg／（kg&;#183;d）组，每组10只。生理盐水组给予生理盐水5mL／（kg-d），连用30d；模型组大鼠后肢肌肉注射醋酸泼尼松龙注射液10mg／（kg&;#183;d）造模，连续用药30d；淫羊藿总黄酮为中药淫羊藿的主要有效成分，淫羊藿总黄酮100，200mg／（kg&;#183;d）组大鼠在用醋酸泼尼松龙的同时于第12天开始分别灌胃给于淫羊藿总黄酮100，200mg／（kg&;#183;d）至30d。第30天先将各组大鼠静总动脉取血5mL，分离血清，应用放射免疫分析法测定各组大鼠的促甲状腺激素、甲状腺激素T3，T4含量。应用反转录-聚合酶链反应技术，测定其下丘脑、垂体、甲状性腺组织中钙调蛋白基因的表达。 结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠血清促甲状腺激素、甲状腺素T3，T4含量比较：生理盐水组及淫羊藿总黄酮100，200mg（kg&;#183;d）组大鼠血清中甲状腺素T3，T4含量均显著高于模型组（t=2．90～5．49，P〈0．05-0．01）；生理盐水组及淫羊藿总黄酮200mg／（kg&;#183;d）组大鼠血清中促甲状腺激素含量均显著低于模型组（t=2．33，2．23，P〈0．05）。②各组大鼠下丘脑、垂体、甲状腺组织中钙调蛋白基因表达情况：模型组大鼠下丘脑、甲状腺组织中钙调蛋白基因表达均显著高于生理盐水组及淫羊藿总黄酮200mg／（kg&;#183;d）组（t=4、32-8．69，P〈0、05-0．01），但脑垂体钙调蛋白基因表达的变化不明显（P〉0．05）。 结论：淫羊藿总黄酮可以促进肾阳虚大鼠甲状腺激素的分泌，较大剂量明显能抑制其促甲状腺激素的分泌，且对肾阳虚大鼠下丘脑、甲状腺组织中钙调蛋白基因的表达有显著的抑制作用。     

脑缺血后体感诱发电位和脑电图波谱特征变化及其与细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠全脑缺血／再灌注（I／R）后体感诱发电位（SEP）和脑电图波谱特征的变化及其与神经元分布的关系。方法SD大鼠35只，采用随机数字表法分为正常组、假手术组、全脑I／R3、12、24、48和72h组。采用四血管夹闭方法建立全脑I／R模型，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）及吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）荧光比色法检测神经元凋亡；记录I／R后不同时间脑电图和SEP的变化，观察海马、额叶皮质和顶叶皮质神经元凋亡数量。结果脑缺血后大鼠脑电图波幅较假手术组显著下降（P均〈0．05），8波构成比明显增加（P均〈0．05）；伤后SEP的P1波波峰潜伏期较假手术组显著延长（P均〈0．05），P1～N1波波幅显著下降（P均〈0．05）；这些变化与伤后神经元凋亡以及自海马逐渐向额叶皮质和顶叶皮质扩展的结果相吻合。结论脑电图和SEP结合分析可以反映脑缺血损伤后神经元凋亡的发生过程，对临床脑缺血患者的病情和预后判断有参考价值。     

地黄饮子对阿尔茨海默病模型鼠脑神经元细胞凋亡及超微结构的影响

目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病动物模型凋亡基因及超微结构的影响。方法：实验于2003-08／2004-08在黑龙江中医药大学基础理论实验室完成。选择120只Wistar大鼠，随机分成6组：假损伤组，模型组，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5Ag／（kg&;#183;d）和地黄饮子2．7g／（kg&;#183;d）组，每组20只。模型组以D-半乳糖腹腔注射合并淀粉样β蛋白注射海马制备阿尔茨海默病动物模型，假损伤组腹腔注射生理盐水，其余各组分别在造模的同时，地黄饮子治疗组分别给予地黄饮子灌胃[相当含生药5．4g／（kg&;#183;d）和2．7g／（kg&;#183;d）]，抗脑衰对照组、石杉碱甲对照组分别给予抗脑衰胶囊、石杉碱甲溶液灌胃[含生药分别为2．403g／（kg&;#183;d），0．018mg／（kg&;#183;d）1，1次／d，共5周。运用反转录-聚合酶链反应测定各组海马凋亡基因的表达，及采用透射电镜观察各组海马神经元超微结构的变化。结果：120只动物中，因造模死亡共20只，模型组5只、石杉碱甲对照组6只，抗脑衰对照组3只，地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组3只，地黄饮子2．7g/（kg&;#183;d）组3只，进入结果分析100只。①大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、核转录因子KB、hsp70基因mRNA的表达：反转录-聚合酶链反应结果示，淀粉样β蛋白可诱发大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达增加，与模型组比较，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d），2．7g/（kg&;#183;d）组均可不同程度降低大鼠海马区域的表达（P〈0．05）。地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组下调幅度最大。与假损伤组比较，模型组鼠脑海马核转录因子KBmRNA、hsp 70 mRNA水平显著降低；与模型组比较，抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组，地黄饮子5.4g／（kg&;#183;d），2．7g/（kg&;#183;d）组均有明显的上调作用（P〈0．05）。地黄饮子5.4g/（kg&;#183;d）组对hsp 70 mRNA水平的上调作用优于抗脑衰对照组，石杉碱甲对照组。hsp 70 mRNA电泳强度比较显示：假损伤组〉地黄饮子5．4g／（kg&;#183;d）组〉地黄饮子2．7g／（kg&;#183;d）组〉抗脑衰对照组〉石杉碱甲对照组〉模型组。②海马神经元超微结构的观察：模型组海马神经元显现凋亡早期的形态特点，各治疗组和对照组对凋亡皆有抑制作用。结论：地黄饮子对痴呆鼠海马神经元细胞凋亡有抑制作用，且呈剂量依赖性，其作用机制可能与地黄饮子上调核转录因子κB、hsp70的表达，抑制线粒体释放细胞色素C，控制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活有关。