血浆尾加压素Ⅱ水平与老年糖尿病合并高血压的关系

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、内皮素（ET）、肾上腺髓质素（ADM）、一氧化氮（NO）水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。方法测定30例血压正常,46例合并高血压老年2型糖尿病患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平，分析患者血浆UⅡ、ET、ADM、NO水平变化与老年糖尿病合并高血压的关系。结果老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常老年糖尿病患者明显升高，血浆NO水平明显降低（均P〈0．01）。老年糖尿病合并高血压患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压（MAP）呈明显正相关（r=0．617，r=0．596，r=0．682，均P〈0．01），血浆NO水平与MAP呈明显负相关（r=-0．537，P〈0．01）。结论老年糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高、NO水平降低在老年糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。     

糖尿病合并高血压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

目的:探讨血浆尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)、内皮素(Endothelin,ET)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)变化与糖尿病合并高血压的关系。方法:测定30例血压正常、30例合并高血压的2型糖尿病患者和30例正常人血浆UⅡ、ET、ADM水平,分析糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平变化与合并高血压的关系。结果:合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平较血压正常的糖尿病患者明显升高(均P<0.01),合并高血压的糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.517,r=0.498,r=0.553,均P<0.01)。结论:糖尿病患者血浆UⅡ、ET、ADM水平升高在糖尿病合并高血压的发生发展中起重要作用。     

糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素变化及硝苯地平对其影响

目的探讨糖尿病合并高血压患者血浆肾上腺髓质素（ADM）、内皮素、血管紧张素Ⅱ（Ang）、一氧化氮水平变化及硝苯地平对其影响。方法测定30例血压正常及40例糖尿病合并高血压患者和30例对照组血浆ADM、ET、AngⅡ及NO水平，并观察硝苯地平治疗对糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET、AngⅡ和NO水平的影响。结果糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比对照组明显升高，血浆NO水平比对照组明显降低，硝苯地平治疗后，糖尿病合并高血压患者血浆ADM、ET及AngⅡ水平比治疗前明显降低，血浆NO水平比治疗明显升高。结论糖尿病患者血浆ET、AngⅡ水平升高，NO水平降低在糖尿病合并高血压患者的发病中起重要作用，血浆ADM水平升高为机体防止血压过度升高的一种代偿保护机制。硝苯地平治疗可使糖尿病合并高血压患者体内缩血管物质和舒血管物质水平达到新的稳态平衡。     

糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及临床意义

目的 探讨糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)、肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)水平的变化及在糖尿病足发病中的可能作用.方法 测定30例无糖尿病足糖尿病患者、62例糖尿病足患者和30例正常对照组血浆UⅡ、ADM水平,分析血浆UⅡ、ADM水平变化与糖尿病足发病的关系,观察掊丙酯治疗对糖尿病足患者血浆U Ⅱ、ADM水平的影响.结果 糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平较无糖尿病足糖尿病患者明显升高(均P<0.01),糖尿病足患者血浆UⅡ与ADM水平呈明显正相关(r=0.576,P<0.01).应用棓丙酯治疗后糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平明显降低(均P<0.01).结论 血浆UⅡ、ADM水平升高在糖尿痛足发病中发挥重要作用,棓丙酯治疗可使糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平降低,促进病变恢复.     

血浆尾加压素Ⅱ在老年高血压合并心肌肥厚患者中的作用机制的临床研究

目的探讨血浆尾加压素Ⅱ（urotensinll,UⅡ）在老年高血压病以及合并心肌肥厚患者中的作用机制。方法选取2009年1月-2010年1月来我院就诊的老年高血压患者67例作为观察组（年龄均〉60岁）,其中单纯性高血压患者32例,高血压合并心肌肥厚患者35例。同时选取我院34例进行健康体检者作为对照组,应用放射免疫分析法测定各组血浆UⅡ含量,并作相关性分析。结果①67例老年高血压组的UⅡ含量平均为（8.02±2.59）pg/mL,34例正常对照组的UⅡ含量平均为（6.75±1.25）pg/mL,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②不同分级的高血压患者血浆UⅡ的含量明显高于正常对照组（P〈0.05）,且随着高血压分级的升高,高血压患者血浆UⅡ的含量也明显增加,3级高血压患者血浆UⅡ的含量明显高于1、2级高血压组血浆UⅡ的含量（P〈0.05）。③单纯高血压组、高血压合并心肌肥厚组的血浆UⅡ含量均明显高于正常对照组（P〈0.05）。且高血压合并心肌肥厚组的UⅡ水平明显高于单纯高血压组（P〈0.05）。单纯高血压组、高血压合并心肌肥厚组的左心室重量指数（LVMI）均明显高于正常对照组（P〈0.01）。且高血压合并心肌肥厚组的LVMI水平明显高于单纯高血压组（P〈0.01）。④老年高血压组心脏室间隔厚度（IVST）为（12.45±0.79）mm,左室后壁厚度（LPWD）为（12.67±0.29）mm,二者分别与UⅡ呈正相关（r分别为0.762,0.891,P〈0.05）。结论 UII可能在老年高血压病心肌肥厚的发病机制中具有重要作用,但其作用机制及其意义有待深入研究。     

肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ和一氧化氮水平的变化

目的 探讨肝硬化患者血浆尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)和一氧化氮(NO)水平变化以及与肝功能关系的临床意义.方法 采用放射免疫学法(ELISA}分别测定肝硬化患者及对照组外周血浆中U Ⅱ的含量,用硝酸还原酶法比色测定血浆中NO的含量,并进行比较.结果 肝硬化患者血浆U Ⅱ水平(41.37±22.68)pg/ml,显著低于对照组(21 3.75±95.80)pg/ml(P＜0.01),随着肝功受损程度增加,U Ⅱ水平则呈现逐步升高(r=0.393.P＜0.01);肝硬化患者血浆NO水平(142.04±28.99)μmol/L显著高于对照组(47.76±18.52)μmol/L(P＜0.01),并随着肝功受损程度增加而进一步增高(r=0.407.P＜0.01).结论 U Ⅱ及NO可能是参与肝硬化发生、发展的重要因素.     

慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素变化及参附注射液干预作用的研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）水平的变化及临床意义,观察参附注射液疗效及对UII、ADM水平的影响。方法82例CHF患者随机分为2组,对照组使用常规治疗,治疗组在常规治疗上加用参附注射液治疗,疗程2周,观察临床疗效,测定治疗前后血浆UⅡ、ADM含量的变化及左心室射血分数（LVEF）、左心室重量指数（LVMI）,进行相关分析,并与65例健康人做对照。结果CHF患者血浆ADM、UⅡ均显著高于健康组（P均〈0．01）;UⅡ、ADM含量的升高与心衰严重程度相平行;UⅡ与LVEF负相关,与LVMI、血浆ADM正相关。治疗前后两组患者ADM、uⅡ比较有显著性差异,治疗后组间比较亦有显著性差异（P〈0．05）。结论血浆ADM和UⅡ含量随心衰加重而升高,UⅡ、ADM共同参与了CHF的病理生理过程;血浆uⅡ水平可作为判断心衰严重程度和临床评价心衰治疗效果的生物学指标;参附注射液具有降低CHF患者血浆UⅡ、ADM水平,改善心功能作用。     

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素（leptin）水平变化在老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统（RAS）活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者（合并HT老年DM组）、50例血压正常老年2型DM患者（血压正常DM组）以及50名血压正常老年人（对照组）为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）马来酸依那普利（Enaiapril）治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压（MAP）、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为（25.84±5.17）μg/L、（146.87±22.04）ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[（17.63±4.26）μg/L、（98.74±13.63）ng/L]和对照组[（9.16±2.07）μg/L、（57.26±9.91）ng/L],差异均有高度统计学意义（P〈0.01）。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关（r=0.675、0.634,P〈0.01）。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低（P〈0.01）。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。     

糖尿病足患者血浆尾加压素Ⅱ与肾上腺髓质素水平变化及奥扎格雷钠注射液对其影响

目的:观察糖尿病足患者血浆尾加压素(UⅡ)、肾上腺髓质素(ADM)水平的变化,并观察奥扎格雷钠注射液对其影响。方法:选按1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,随机选择2型糖尿病患者60例,其中合并糖尿病足的患者(糖尿病足组)30例;无合并症的2型糖尿病患者(单纯糖尿病组)30例:选择同期体检健康者(正常对照组)30例。应用放兔法测定3组空腹血浆UⅡ、ADM的水平及糖尿病足组应用奥扎格雷钠治疗后血浆UⅡ、ADM的水平。结果:糖尿病足组血浆UⅡ、ADM水平较单纯糖尿病组明显升高(均P<0.01)。应用奥扎格雷钠治疗两周后,糖尿病足组治疗后血浆UⅡ、ADM水平较治疗前明显降低(P<0.01)。结论:血浆UⅡ、ADM水平升高在糖尿病足发病机制中起重要作用,奥扎格雷钠可使糖尿病足患者血浆UⅡ、ADM水平降低,促进足病变的恢复。     

尾加压素Ⅱ和肾上腺髓质素在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其关系

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不同病期血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）、肾上腺髓质素（ADM）含量的变化，从人体水平探讨低氧对UⅡ合成和释放的影响，以及UⅡ和ADM在COPD中的相互关系及意义；为深入研究COPD发病机制开拓新思路，并将为防治COPD提供新策略。方法 采用放射免疫分析法（RIA）检测COPD急性加重期患者、稳定期患者和健康对照组的血浆UⅡ、ADM、动脉血氧分压（PaO2）及肺动脉压（PAP）的变化，并进行统计学分析。结果 3组患者PAP、PaO2、血浆UⅡ及ADM含量间比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。COPD患者血浆UⅡ含量和PaO2呈负相关（P〈0．05），与PAP呈正相关（P〈0．05）。COPD患者血浆UⅡ和ADM含量呈正相关。结论 UⅡ作为缩血管因子，可能参与了HPH的形成，UⅡ血浆含量增加的同时，出现ADM含量增加是机体的一个自我保护机制。     

前列地尔注射液对糖尿病肾病患者血浆ET、NO、FN的影响

目的观察前列地尔注射液对糖尿病肾病（DN）患者血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、纤维蛋白原（FN）的影响。方法测定28例无肾病糖尿病患者、50例临床糖尿病肾病患者血浆ET、NO和FN水平,探讨血浆ET、NO和FN水平变化在糖尿病肾病发病中的可能作用。将50例糖尿病肾病患者随机分为两组,常规治疗组（对照组）和前列地尔治疗组（治疗组）,测定两组治疗前后血浆ET、NO及FN水平、尿白蛋白排泄率（UAER）的变化。结果糖尿病肾病患者较无肾病糖尿病患者血浆ET、FN水平明显升高（P〈0.01）,血浆NO水平明显降低（P〈0.01）。与对照组比较应用前列地尔治疗可使糖尿病肾病患者血浆ET、FN水平明显降低（均P〈0.01）,血浆NO水平明显升高（P〈0.01）,UAER明显降低（P〈0.01）。结论血浆ET、FN水平升高,NO水平降低在糖尿病肾病的发病中发挥重要作用。前列地尔治疗可纠正糖尿病肾病患者血浆ET、NO和FN平衡失调,减少UAER,促进病情恢复。     

尾加压素Ⅱ与原发性高血压关系的研究

目的探讨尾加压素Ⅱ（U-Ⅱ）是否参与了原发性高血压的发病机制。方法选择原发性高血压患者（高血压组,n=90）和正常人（对照组,n=30）,用放射免疫法测定血浆U-Ⅱ的水平,研究原发性高血压对患者的U-Ⅱ的影响。结果对照组与1级高血压组相比,差异无统计学意义;高血压组各级组间U-Ⅱ水平差异有统计学意义（P〈0.05）;正常组、1级、2级、3级高血压组的U-Ⅱ水平分别为7.23±0.99、7.52±1.01、8.15±0.89、8.99±0.98pg/m l,有显著相关性（r系数分别为0.83、0.78、0.80,P〈0.05）。结论 U-Ⅱ可能与原发性高血压的发生发展及高血压的分级呈正相关。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素与肾素—血管紧张素系统的关系

目的 观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素-血管紧张素系统对其的影响.方法 测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照组血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察喹那普利治疗合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血管紧张素Ⅱ水平的变化.结果 糖尿病合并高血压患者的血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高(均P ＜0.01),血清内脂素与平均动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关(γ =0.496,γ=0.521,均P＜0.01).应用喹那普利治疗后,血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低(均P ＜0.01).结论 血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压病中发挥重要作用,肾素-血管紧张素系统影响患者血清内脂素水平.     

血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变程度的关系。方法：在100例已知或怀疑冠心病患者中行冠脉造影检查，并用酶联免疫法测量血浆中尾加压素Ⅱ水平。依照冠脉造影结果分为非冠心病组（狭窄〈50％）和冠心病组（狭窄≥50％），病变程度定量采用Micheal评分系统。结果：血浆尾加压素Ⅱ浓度在非冠心病组和冠心病组间无统计学差异（P〉0．05），冠脉正常或极轻微病变组（评分〈3）与冠脉病变严重组（评分〉19）阀有统计学差异（P〈0．05）。血浆尾加压素Ⅱ浓度与冠状动脉病变评分正相关（r=0．213,P〈0．05），与其他危险因素及危险评分不相关。多变量回归分析尾加压素Ⅱ是继年龄、廊糖异常、高血压之后的独立危险因素。结论：在严重冠脉病变患者血浆中尾加压素Ⅱ水平显著升高，并且尾加压素Ⅱ水平与冠脉病变程度明显正相关。     

尾加压素Ⅱ与C反应蛋白在妊娠期高血压疾病的作用

目的探讨妊娠期高血压疾病孕妇血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）与血清C反应蛋白（CRP）检测水平的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例妊娠期高血压疾病（PIH组）、30例正常孕妇和30例非妊娠健康妇女血浆尾加压素与血清C反应蛋白的水平变化。结果 PIH组血浆尾加压素与血清C反应蛋白检测水平均明显高于正常孕妇和非妊娠健康妇女,差异有统计学意义（P〈0.01）。直线相关分析表明PIH组孕妇的血浆尾加压素与血清C反应蛋白具有显著相关性（r=0.893,P〈0.01）。结论测定PIH血浆尾加压素与血清C反应蛋白,能够及时了解血管内皮细胞损伤和炎症反应程度,利于本病预防及早期治疗。     

高血压病患者血浆血管紧张素Ⅱ、一氧化氮、内皮素含量变化及与动态血压节律的关系

目的 探讨高血压病（EH）患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化及其与血压昼夜节律的关系。方法 EH组40例，对照组30例。测定血浆Ang Ⅱ、NO、ET水平。用无创携带式动态血压监测仪监测动态血压。EH患者按动态血压监测结果分为杓型者和非杓型者，比较两者的血压变化规律。结果 EH患者血浆AngⅡ、ET含量明显高于对照组（P〈0．01），NO含量明显低于对照组（P〈0．01），且随病情严重程度相平行。非杓型者比杓型者夜间收缩压均值、夜间舒张压均值增高（P〈0．01）。血浆AngⅡ、ET明显增高（P〈0．01）。NO含量明显降低（P〈0．01）。结论 血浆AngII、ET、NO分泌失衡共同参与EH的发生、发展以及血压昼夜节律的调节。     

慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ变化与心功能的关系

目的探讨不同程度慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其临床意义。方法清晨空腹静脉抽血，分离血浆，放射免疫分析法检测27例对照者、53例心力衰竭患者血浆UⅡ含量；超声心动图测定左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）。结果①对照组血浆UⅡ含量与心力衰竭组差异有统计学意义（P〈0．05）。②心力衰竭患者治疗后，心力衰竭症状改善，血浆、UⅡ含量较治疗前显著升高（P〈0．05）。③血浆UⅡ含量减低与心力衰竭严重程度相平行．不同心功能级别血浆UⅡ含量排序为：Ⅱ级〉Ⅲ级〉Ⅳ级，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05），并且分别与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论UⅡ血浆含量的变化可以作为临床心力衰竭严重程度的客观指标。     

老年高血压颈动脉粥样硬化与尾加压素Ⅱ相关性研究

目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)与老年高血压患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法:采用放免法测定130例老年高血压患者及72例健康老年人血浆UⅡ浓度,并使用颈动脉超声测定颈动脉内中膜厚度(IMT),根据IMT程度将高血压患者分为IMT0、IMT1、IMT2三组。结合UⅡ、IMT对各组进行比较和综合分析。结果:高血压组颈动脉粥样硬化发生率、IMT以及血浆UⅡ水平均显著高于健康对照组组(P<0.05或P<0.01);高血压患者血浆UⅡ水平随着IMT增厚程度的加重而升高,高血压分组三组之间UⅡ水平组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:血浆UⅡ水平升高与老年高血压患者动脉硬化发病密切相关。     

替米沙坦对原发性高血压病患者降钙素基因相关肽血浆浓度的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对轻、中度高血压病患者的降压作用及其对血浆降钙素基因相关肽（CGRP）水平的影响。方法 150例高血压病患者接受替米沙坦治疗4周,剂量80 mg/d。采用自身前后对比方法 ,分别于治疗前、治疗中（服药5 d）、治疗后（服药30 d）测定血浆内皮素（ET）、CGRP浓度。结果原发性高血压患者经治疗后5 d、30 d血压均较治疗前显著下降（P〈0.01）,同时血浆ET浓度下降,降钙素基因相关肽浓度均显著升高（P〈0.01）,血压的下降幅度与血浆降钙素基因相关肽浓度呈显著负相关（r=-0.556,P=0.006）。结论替米沙坦能显著降低轻、中度高血压患者的血压,同时能升高血浆降钙素基因相关肽浓度;替米沙坦促进降钙素基因相关肽释放可能是其降压机制之一。     

NO、ET-1及ADMA与血液透析高血压的相关性研究

目的探讨维持性血液透析（MHD）患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、及不对称二甲基精氨酸（ADMA）与血液透析高血压的相关性。方法检测MHD患者血透前后NO、ET-1及ADMA水平,与血透前后的MAP进行相关性分析。结果 MHD组MAP明显高于健康对照组（P〈0.01）,透析高血压发生率为28.3%。MHD患者血透后NO水平显著下降。按血透前后MAP变化分组后,血压升高组透析后ET-1水平较透前显著升高,而血压平稳组ET-1水平也较透前略有升高,但差别无统计学意义,2组透后NO水平均下降,ADMA水平变化均不显著。χ2检验结果显示,血液透析前后ET-1水平的变化对MAP的变化有影响作用（P〈0.05）,血液透析前后ET-1水平变化与MAP变化有相关性,呈正相关（r=0.434,P〈0.01）,多元线性回归方程为y=1.722＋0.297x（回归系数经t检验,P=〈0.05）。结论 （1）MHD患者血液透析高血压的发生率较高。（2）透析后ET-1水平升高可能是引发血液透析高血压的重要因素。（3）虽然透析后NO的浓度下降,但对MAP的影响不大,因此,可能不是引起透析后血压变化的重要因素。