过敏性紫癜体液免疫状态分析

近年来已注意到某些临床疾病与免疫球蛋白及IgG亚类密切相关。有关过敏性紫癜(HSP)的体液免疫变化曾有多篇报道[1～3],结果略有异同。方法多采用单克隆抗体单向扩散或ELISA。随着检验技术的发展,本文使用高特异性的多克隆抗体,采用速率散射免疫比浊法,试对HSP的体液免疫变化特点再作评价。材料和方法一、对象　自1998年4月至1999年2月我院住院的过敏性紫癜患儿39例,男25,女14,4～16岁,(≤9岁26例,>9岁13例)。有典型皮肤表现或伴有腹痛、便血、关节肿瘤及血D-二聚体显著增高。各免疫指标均于入院时治疗前检测,同时记录患儿周围血白细胞…     

过敏性紫癜患儿血清中IgG、IgA、IgM、C-反应蛋白的变化

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清中lgG、IgA、IgM、C-反应蛋白（CRP）的变化与疾病的关系。方法使用德灵特定蛋白比浊仪采用免疫散射比浊法检测43例HSP患儿血清中IgG、IgA、IgM、CRP的含量。结果HSP患儿组与健康对照组相比较,IgA、CRP明显升高（P〈0．01）,IgG降低（P〈O．05）。结论HSP患儿免疫功能紊乱,体液免疫功能处于高反应状态,因此为临床上使用免疫调节剂治疗HSP提供了理论依据。     

过敏性紫癜患儿免疫功能的变化

目的 :探讨过敏性紫癜 (HSP)患儿免疫功能变化与疾病的关系。方法 :采用流式细胞术和免疫散射比浊法分别检测 49例HSP患儿外周血淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的含量。结果 :HSP患儿组与对照组比较 ,CD4 /CD8降低 (P <0 0 5 ) ,CD8、CD19明显升高 (P <0 0 1) ;IgA明显升高 (P <0 0 1) ,IgG降低 (P <0 0 5 )。结论 :HSP患儿细胞免疫功能紊乱 ,而体液免疫功能则处于高反应状态 ,为临床使用免疫调节剂治疗HSP提供了有力的依据     

热休克蛋白70在DNA疫苗中的作用和应用前景

DNA疫苗作为一种新型疫苗,能引起体液免疫和激发较强的细胞免疫,现已成为疫苗研究的一个热点.但DNA疫苗仍然存在保护性抗原表达量不足,激发抗体能力尚需提高等问题.热休克蛋白(HSP) 70在分子进化上保守,无种属靶向性,具有免疫优势抗原的特点,作为分子伴侣和抗原载体参与调节提高机体的免疫反应.HSP70在免疫佐剂、分子伴侣、抗肿瘤效应等多个方面对DNA疫苗均有促进作用.     

初发过敏性紫癜患儿免疫功能变化及其临床意义

目的探讨初发过敏性紫癜（HSP）患儿细胞免疫、体液免疫功能变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测156例HSP患儿外周血T淋巴细胞CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD4^＋CD8^＋,B淋巴细胞CD3^-CD19^＋及NK细胞CD3^＋CD16^＋CD56^＋的表达水平,采用散射免疫比浊法检测血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM,以及补体C3、C4的水平,采用免疫化学发光法检测IgE水平,并与25例健康儿童进行比较。结果HSP患儿CD3^＋、CD3^＋CD4^＋百分比及CD4^＋／CD8^＋比值均显著下降,CD3^-CD19^＋百分比显著上升,与健康儿童相比差异均有统计学意义（P〈0．01）,CD3^＋CD4^＋CD8^＋百分比上升（P〈0．05）,CD16^＋CD56^＋百分比下降（P〈0．05）。HSP患儿的IgA、IgE、IgG、C3水平升高,与健康儿童比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HSP患儿存在细胞免疫及体液免疫水平失调造成的免疫功能紊乱,淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体的检测对于从细胞免疫及体液免疫角度了解患儿的免疫功能,探讨疾病的发病机制、辅助诊断及预后有重要意义。     

儿童过敏性紫癜T细胞亚群和免疫球蛋白水平的变化与分析

过敏性紫癜(HSP)是一种主要累及全身毛细血管的弥漫性小血管炎症变态反应性疾病,儿科较常见。近年来该病发病率逐年增多,且易反复发作并产生多种并发症。有学者认为,该病为体液免疫性疾病,故将该病纳入人免疫复合物病[1-2],也有学者认为HSP与细胞免疫功能紊乱有关。故本研究应用流式细胞仪检测HSP患儿外周血T细胞亚群水平变化,并对血清免疫球蛋白进行测定,与健康儿对照,籍以探讨HSP的免疫功能变化。1研究对象与方法1.1研究对象急性期组(A组):均为2001年2月~2003年2月本院收治的住院患儿49例,均符合HSP诊断标准[3-5]。年龄2~14岁,平均…     

过敏性紫癜患儿T淋巴细胞亚群和IL—6和IL—8水平的检测及分析

目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿T淋巴细胞亚群和血清IL-6、IL-8水平的变化，以探讨其发病机理。方法 对32例HSP患儿和23例健康儿童分别采用间接免疫SAP花环法检测T淋巴细胞亚群和ELISA法检测血清IL-6、IL-8的含量。结果 HSP患儿的CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 明显低于对照组(均P＜0．01)；CD4^ ／CD8^ 高于对照组(P＜0．05)；IL-6和IL-8水平明显高于对照组(均P＜0．01)。结论 过敏性紫癜存在细胞和体液免疫功能紊乱。T淋巴细胞亚群和IL-6、IL-8的检测可作为HSP诊断及预后判断的参考指标。     

过敏性紫癜患儿共刺激分子CD28的表达及其临床意义

过敏性紫癜(scllonlein-hecocll,HSP)是小儿常见的一种全身广泛小血管变态反应性炎症.其临床表现为对称性皮肤紫癜、关节痛、腹痛、便血及肾脏损害.大量研究表明,HSP是免疫紊乱性疾病,患儿体内既存在体液免疫紊乱,又存在细胞免疫紊乱.而在免疫应答过程中起不可或缺的重要作用的共刺激分子CD28的表达是否有异常以及其临床意义等尚鲜见报道,为此笔者作了初步探讨.……     

过敏性紫癜患儿血清slL-2R、IL-6、IL-8及TNF-a水平的测定

过敏性紫癜(HSP)是由免疫复合物介导的系统性小血管炎,易侵犯儿童,临床上常表现为皮肤紫癜、黏膜出血,也可伴有皮疹、关节痛、腹痛及肾损害。近年来研究表明,HSP存在免疫功能紊乱,体现在细胞免疫功能低下,体液免疫功能处于反应状态。本文对34例HSP患儿血清sIL-2R、IL-6、IL-8、TNF-a水平进行检测,旨在探讨细胞因子在HSP发病中所起的作用,以进一步探讨HSP免疫异常的发病机制。     

过敏性紫癜患儿T淋巴细胞亚群变化及治疗观察

目的 探讨HSP患儿血淋巴细胞哑群变化的意义,观察胸腺五肽配合常规治疗HSP患儿的细胞免疫功能的改变.方法 采用流式细胞仪测定72例HSP患儿及35例正常儿童体内的T淋巴细胞哑群,72例患儿治疗前后的T淋巴细胞亚群.结果 HSP患儿血NK细胞、CD4+、CD4 +/CD8+明显低于健康儿童(P＜0.05)；常规治疗组的复发率较加用胸腺五肽治疗组高(P＜0.01).结论 HSP急性期存在细胞免疫功能紊乱.联合胸腺五肽治疗HSP可能降低复发.     

热休克蛋白20与高尔基体在沙鼠前脑缺血再灌注后的变化及相关性

[目的]探讨在沙鼠脑缺血再灌注模型中,热休克蛋白20(HSP20)的表达变化及可能的神经保护作用和作用机制,检测高尔基体特异性标记物38( TGN38)的表达变化及HSP20与高尔基体的定位关系.[方法]通过夹闭双侧颈总动脉的方法建立沙鼠脑缺血再灌注模型;60只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R).缺血再灌注组在缺血再灌注后6h、1d、3d、7d的各时间点分批处死动物,快速取脑组织,分别制作石蜡标本和提取蛋白,采用HE染色观察皮质区神经细胞变化;采用免疫组织化学方法检测皮质区HSP20阳性细胞数目;采用免疫荧光共聚焦的方法观察脑皮质细胞中HSP20与高尔基体的定位情况.采用免疫印迹技术,观察高尔基体及HSP20蛋白表达变化情况;全部数据用SPSS 16.0进行统计分析.[结果]HE染色:正常对照组和各假手术组的脑组织形态结构没有明显差异;L/R组根据时间点的不同可见胶质细胞增生、肥大,细胞间质和细胞水肿,神经元坏死.免疫组化染色HSP20的表达:正常对照组和各假手术组的脑组织中均有HSP20的表达,但表达较低.缺血再灌注损伤后HSP20的表达上调,于3d达到高峰,7 d开始下降但仍高于正常组和假手术组(与正常组和各假手术组比较,P＜0.05,不同时间点比较,P＜0.05).免疫荧光共聚焦:TGN38的免疫荧光及HSP20的免疫荧光在蒙古沙鼠皮质细胞内明显重叠.免疫印迹结果:我们通过免疫印迹的方法再次证实了在沙鼠前脑缺血再灌注后HSP20后的表达变化(变化趋势同免疫组化结果).而TGN38在正常对照组、假手术组及缺血再灌注各组的表达无明显差异.[结论](1)HSP20在缺血再灌注的脑组织中表达升高并可能发挥神经保护作用.(2)在沙鼠皮质细胞内,HSP20存在于高尔基体,表明HSP20的靶向运输依赖高尔基体,同时HSP20可能对高尔基体具有重要保护作用.     

过敏性紫癜免疫及遗传异常研究进展

过敏性紫癜（HSP）的发病机制尚不十分清楚，但对其发病机制中的免疫及遗传基因异常已有较多的研究，主要集中于感染后免疫、体液免疫、细胞免疫及细胞因子异常、个体的遗传易感性等。深入了解并阐明HSP的发病机制对寻求新的免疫学和未来的基因治疗十分重要。     

过敏性紫癜患儿血清sIL-2R、IL-6、IL-8及TNF-α水平的测定

过敏性紫癜(HSP)是由免疫复合物介导的系统性小血管炎,易侵犯儿童,临床上常表现为皮肤紫癜、黏膜出血,也可伴有皮疹、关节痛、腹痛及肾损害。近年来研究表明,HSP存在免疫功能紊乱,体现在细胞免疫功能低下,体液免疫功能处于反应状态犤1犦。本文对34例HSP患儿血清sIL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平进行检测,旨在探讨细胞因子在HSP发病中所起的作用,以进一步探讨HSP免疫异常的发病机制。1资料与方法1.1标本来源HSP患儿34例,系我院2003年3月至2004年6月门诊与住院病人,均符合HSP诊断标准。其中男24例,女10例,年龄3～15岁,检测前均未…     

热休克蛋白70对严重创伤休克后肝脏的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对严重创伤休克后肝脏作用.方法 成年Wistar大鼠,采用双侧股骨骨折伴失血性休克致严重创伤模型,动态观察伤后8 h大鼠肝组织HSP70、血清肝功能生化指标、肝脏病理等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果 伤后HSP70在肝组织中表达迅速增加,6 h达到峰值,伤后8 h仍维持较高水平;创伤合并休克后,HSP70表达高峰提前至伤后4 h,持续表达至伤后6 h后逐渐下降,死亡前在肝组织中仍有少量表达.创伤休克后血清ALT、TB伤后4 h开始明显增高（P＜0.01）,白蛋白下降（P＜0.01）.肝脏镜下创伤休克后6 h肝窦内出现较多炎性细胞浸润.结论 在创伤休克早期,HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但随着休克时间的延长,HSP70的过高持续表达,则可能对肝脏造成损害.HSP70在创伤休克后肝保护与肝损害过程中可能发挥双重作用.     

地塞米松对创伤休克大鼠肝脏热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨地塞米松对创伤休克肝组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达变化以及对肝脏结构和功能的影响.方法 雄性健康Wistar大鼠72只,采用双侧股骨骨折伴失血性休克创伤模型,随机分成止常对照组12只,创伤休克组30只,创伤休克地塞米松组30只,地塞米松采用腹腔注射给药.动态观察伤后0.5、2、4、6、8 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6等变化.HSP70采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 HSP70伤后2h较正常对照相比差异有统计学意义,伤后6 h达到高峰,伤后8 h仍持续在较高水平.TNF-α、IL-6伤后逐渐升高,并于伤后6 h达到高峰,和正常组相比,差异有统计学意义.光镜下伤后4 h肝窦内淤血明显,有大量炎性细胞浸润;血清ALT、TB伤后4 h开始增高,8 h达到峰值.腹腔注射地塞米松后,HSP70在伤后各个时相点的表达均较创伤休克组明显增强,峰值仍然在伤后6 h.TNF-α、IL-6伤后各个时相点均迅速回落.肝脏大体淤血、肿胀明显减轻;光镜下伤后4 h肝细胞变性明显好转,肝窦内见淤血减轻,仅见少许淋巴细胞及中性粒细胞浸润;血清ALT、TB明显下降.结论 地塞米松可增强HSP70在创伤失血性休克后肝组织中的表达,可减轻创伤失血性休克后肝脏的继发性损害,表明地塞米松对创伤休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

儿童腹型过敏性紫癜25例分析

过敏性紫癜(honch-schonlein purpura, HSP)是一种常见的血管变态反应性疾病,多以皮肤紫癜为首发症状,以消化道症状为主诉就诊的腹型HSP相对少见,早期极易误诊.我院2005年1月～2009 年5月共收治HSP 118例,其中以腹痛为首发症状的儿童腹型HSP 25例,本文对此进行分析,以期提高对腹型HSP的认识.     

NF-κB和HSP70在失血性休克肝枯否细胞中的活性变化研究

目的 探讨NF-κB和HSP70在失血性休克诱发肝脏损伤中的活性变化和相互影响机制.方法 采用原位杂交(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测失血性休克家兔模型动物休克后不同时间点(2、6、12、24 h)肝脏枯否细胞(KC)中HSP70 mRNA表达和NF-κB活性变化.结果 休克动物NF-κB 活性于2 h已升高(0.722±0.115)、6 h升高最明显(1.163±0.229)、12 h开始下降(0.732±0.229)、24 h下降到最低点(0.512±0.102);而HSP70 mRNA表达2 h(0.088±0.013)开始升高、6 h(0.125±0.019)逐渐升高、12 h(0.161±0.011)至24 h(0.185±0.039)增高最为显著.结论 失血性休克肝脏炎症损伤过程中NF-κB活化可能受到体内HSP70活性变化的抑制调控.     

非控制性失血性休克低压复苏机制新探究

目的 应用大鼠的非控制性失血性休克模型探讨低压复苏在非控制性失血性休克中的机制及意义.方法 大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为四组:假手术组;休克未处理组;常压复苏组(复苏期控制平均动脉压(MAP)在80 mm Hg以上);低压复苏组[复苏期控制MAP在(60±5)mm Hg].动态观察休克后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP70、肝脏病理、肝功能、TNF-α、IL-6的变化.HSP70采用Western blot检测其蛋白表达;用RT-PCR观察HSP70 mRNA水平变化的规律.结果 低压复苏组HSP70、TNF-α、IL-6、ALT、TB在休克后升高,较其他组3、5 h时差异有统计学意义(P<0.05),光镜下肝脏淤血、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、肝细胞坏死程度都较常压复苏组轻.结论 低压复苏能增强HSP70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达,减轻肝脏的继发性损害,同时也表明低压复苏对非控制性失血性休克后肝脏的保护作用与HSP70密切相关.     

热休克蛋白70与严重多发伤后早期继发性肝脏损害

目的 :探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在严重多发伤后肝脏继发性损害中的作用。方法 :成年雄性 Wistar大鼠 ,采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折多发伤模型。动态观察致伤后 2 4 h及用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮后大鼠肝组织 HSP70、肝功能指标及致伤 2 4 h死亡率等变化。HSP70表达测定采用免疫印迹法 ,并进行计算机图像分析。结果 :伤后 HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加 ,8h达到峰值 ,2 4 h仍维持在较高水平 ;但血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、总胆红素 (TB)及白蛋白的改变无显著差异。使用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮能使肝组织 HSP70表达明显增多 ;血清 AL T及 TB在伤后早期即有明显升高 (P均 <0 .0 1) ,白蛋白明显下降(P<0 .0 1) ;伤后 2 4 h动物死亡率明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动 ,但 HSP70过高表达则可能对肝脏造成损害。 HSP70可作为创伤后肝损伤与抗损伤机制的一个重要指标。     

血清热休克蛋白70、白细胞介素-4和白细胞介素-17在过敏性紫癜中的临床意义

目的 探讨血清热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素(IL)-4和IL-17水平检测在过敏性紫癜(HSP)中的临床意义,同时了解其对HSP患儿的诊断价值。方法 选取2020年9月至2022年4月在该院初次就诊的158例HSP患儿作为观察组,另选取同期50例健康体检儿童作为健康对照组。分别收集观察组(急性期和恢复期)、健康对照组的血液标本,采用酶联免疫吸附试验检测并比较两组儿童HSP70、IL-4及IL-17的水平变化情况;采用Spearman相关分析HSP70水平与IL-4、IL-17水平的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清HSP70、IL-4和IL-17水平对HSP的临床诊断效能。结果 与健康对照组比较,观察组血清HSP70、IL-4和IL-17水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);急性期HSP患儿HSP70、IL-4、IL-17水平均明显高于恢复期,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,急性期HSP患儿HSP70水平与IL-4、IL-17水平均呈明显正相关(r=0.784、0.553,P<0.001...