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磺脲类降糖药物(SU)能与胰岛B细胞的细胞膜上的SU受体结合,使ATP敏感性钾通道关闭,使钾离子内流受限,细胞膜去极化,钙离子内流,促使胰岛素囊泡向细胞外释放胰岛素。SU应用使血糖得到控制后,其葡萄糖介导的B细胞胰岛素分泌功能可能获得改善。在2型糖尿病的整个自然病程中,胰岛B细胞功能呈进行性衰退,最终单独运用SU已无法使血糖达到满意控制, 需要联合用药或使用胰岛素治疗, 相似文献
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B细胞对葡萄糖反应的敏感性是维持血糖正常水平的前提之一。正常情况下,血糖水平升高时胰岛素分泌增加,反之则减少。严重高血糖会抑制B细胞的分泌功能,加重B细胞功能衰竭,称之为葡萄糖毒性。因此,要保护B细胞功能,延缓其功能衰竭,应尽早严格控制血糖,逆转高糖的毒性损伤,使其功能恢复。 相似文献
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目的:观察胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者的疗效及其胰岛功能的变化,探讨初诊2型糖尿病的适当治疗方法。方法:观察46例住院初诊2型糖尿病患者经胰岛素泵短期内强化治疗后血糖控制情况,血糖达标时间,及比较治疗前后胰岛B细胞功能变化情况。结果:CSII治疗3d血糖达标率52.2%,7d达标率81.2%,14d达标率91.8%,治疗14d后,C肽水平均较治疗前有所提高。结论:CSII治疗可以在短期内使初诊2型糖尿病患者血糖达标,保护胰岛B细胞功能,延缓胰岛细胞功能衰退。 相似文献
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由于胰岛B细胞功能的进行性衰退,联合用药或使用胰岛素最终不可避免。研究发现,甘精胰岛素联合格列美脲提供了一种“一针一药”控制血糖的理想治疗方案,不仅能使血糖达标,提高患者的依从性,同时减少了低血糖事件发生,且对患者体重影响小,治疗过程更安全方便,是治疗2型糖尿病较理想的选择。但是不要忘记,任何一种治疗方案仅适用干某个特定人群。在B细胞功能严重障碍时, 相似文献
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李晨辉 《实用口腔医学杂志》2011,40(4):365-366
精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(优泌乐25R)是一种双时相预混人胰岛素类似物,能更好地模拟生理性胰岛素分泌,减轻葡萄糖毒性,使胰岛B细胞得到休息,有可能恢复胰岛B细胞功能。本研究选择空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者,用精蛋白锌重组赖脯胰 相似文献
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康志荣 《中国现代医药科技》2004,4(3):117-118
1型糖尿病和2型糖尿病,最主要的代谢紊乱是高血糖,长期高血糖可导致B细胞功能损害,使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常.可引起广泛的周围组织、器官损伤,并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明,高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响,可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷,这对于糖尿病 相似文献
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目的减少高血糖对胰岛B细胞的损伤。方法对新诊断的2型糖尿病血糖较高患者(空腹血糖9.2~12.3mmol/L,餐后2h血糖12—17.4mmol/L)进行胰岛素强化治疗,每日三餐前30min以及睡前皮下注射短效胰岛素,或短效加中效胰岛素,每日早、晚餐前30min皮下注射。结果胰岛素强化治疗2用后,监测患者空腹血糖4.9-6.3mmol/L,餐后2h血糖5.8—7.8mmol/L。结论对新诊断2型DM患者进行胰岛素强化治疗,控制血糖在正常范围,能阻止高血糖对胰岛B细胞功能的毒胜作用.在进行胰岛素强化治疗时对血糖进行监测,并及时调整胰岛素用量是减少低血糖反应的有效措抱. 相似文献
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2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)是一种慢性终身性疾病,其发病的主要机制是胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞功能(IS)缺陷。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病病程的发展已成为糖尿病研究热点。以往对新诊断的2型糖尿病患者总是先口服降糖药物,不能达到良好控制或出现并发症时才使用胰岛素治疗。但近年来研究认为,早期胰岛素治疗对2型糖尿病有益,良好的血糖控制可以使胰岛素抵抗及B细胞功能得到不同程度的改善。因此研究了短期胰岛素治疗对初诊2型糖尿病的疗效,旨在了解胰岛素强化治疗对血糖控制、胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的影响,以及… 相似文献
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目的探讨初诊2型糖尿病患者行胰岛素强化治疗的护理方法。方法对68例初诊2型糖尿病患者于三餐前皮下注射门冬胰岛素(诺和锐特充)强化治疗,睡前皮下注射甘精胰岛素(来得时),全过程密切监测血糖、实施心理护理、健康教育。观察治疗后血糖及胰岛β细胞功能改善情况。结果所有患者治疗后血糖控制良好,胰岛β细胞功能明显好转。结论胰岛素强化治疗可良好控制血糖,可改善胰岛13细胞功能。治疗中精细和全面的护理能减少低血糖反应的发生,提高初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗效果,使胰岛β细胞功能得到恢复和保护,提高患者的生存质量,改善预后。 相似文献
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唐名红 《临床合理用药杂志》2010,3(19):12-13
目的探讨糖尿病患者餐后血糖监测时间差对血糖值的影响。方法 60例患者随机分为A、B、C、D组各15例。A、B、C、D组分别进行餐后115、110、105、100min血糖检测,4组均进行餐后120min血糖检测,作为各自对照血糖。观察血糖监测时间差对血糖测定值的影响。结果 A组试验检测血糖与对照血糖比较差异无统计学意义(P〉0.05);B、C、D组试验检测血糖与对照血糖比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论餐后血糖监测时间差应控制在5min以内,若时间差〉10min,则会影响监测结果,且时间相差越多,影响越大。 相似文献
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二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂是治疗2型糖尿病的新靶点,其作用机制是靶向控制餐后和空腹血糖,增强B细胞对于血糖的敏感性,增加血糖依赖性胰岛素分泌。动物试验还观察到,长期使用DPP-4抑制剂,胰岛B细胞量呈剂量依赖性增加,B细胞体积恢复正常,有效改善血糖[1-3]。 相似文献
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目的观察初诊2型糖尿病患者进行早期胰岛素强化治疗后,其血糖及胰岛B细胞功能缓解的情况,强化时间长短直接影响结果。方法将初诊2型糖尿病患者分为1、2、3个月3组进行胰岛素强化治疗,观察其治疗前后血糖及胰岛B细胞功能水平,及停止强化治疗后,有多少患者可以进入"蜜月期",单纯通过饮食和运动就能保持血糖达标。及观察蜜月期的长短。结果 3组患者治疗后血糖均达标,胰岛功能均明显改善。2个月、3个月组较1个月组胰岛素早时相分泌指标明显改善。结论胰岛素强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能,且使血糖平稳达标,适当延长胰岛素强化治疗时间能更好的恢复胰岛素早时相分泌,从而使血糖长期平稳。且强化治疗的时间越长,达到"蜜月期"后,单纯通过饮食和运动治疗,血糖保持平稳的时间就越长。 相似文献
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C肽与胰岛素是等分子分泌的,它是评估内源性胰岛素分泌的指标,尤其是在已经使用胰岛素的情况下。不同治疗方式和病理生理状态下,C肽水平有不同的解释。胰岛素治疗时,对于胰岛B细胞功能衰竭的患者,不论血糖高低,C肽水平均是低的(曲线低平);对于尚存在一定胰岛B细胞功能者,在血糖不高时C肽并不能完全反应胰岛B细胞功能(可被外源性胰岛素抑制,在严重低血糖时内源性胰岛素几乎停止分泌)。胰岛素促分泌剂可以使内源性胰岛素和C肽分泌增加(程度随残留胰岛B细胞功能而异)。 相似文献
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非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的特征是慢性血糖过高及胰岛素相对缺乏。胰岛素分泌的动力学改变,表现为对进食或葡萄糖刺激产生的急性胰岛素释放反应减弱或消失,此外,胰岛素的作用也减弱。大多数病人需控制饮食以减轻体重,但甚少能使血糖恢复正常,因此,多数病人应服磺酰脲类药物。一、临床药理学磺酰脲类具有一共同的结构(R_1-SO_4N-HCONH-R_2)和相同的作用机理:使胰脏B细胞释放胰岛素,导致血糖降低。这可能是由于磺酰脲类药物与B细胞表面的受体结合,并使之激活;也可能是拟似某些具有胰岛素释放作用的胃肠多肽的活性。用磺酰脲类治疗,由于减轻了高血糖症,而改善了B细胞 相似文献