三阴性乳腺癌新辅助化疗后Ki67表达变化与患者生存的关系

目的探讨三阴性乳腺癌新辅助化疗后Ki67表达变化与患者预后的关系。 方法回顾性分析浙江省肿瘤医院2010年1月至2015年12月收治的102例三阴性乳腺癌患者临床资料。采用免疫组织化学方法检测新辅助化疗前后Ki67的表达情况。根据Ki67表达的变化将患者分为3组：A组,Ki67由低表达(≤20%)转为高表达(>20%);B组,Ki67表达无变化;C组,Ki67由高表达转为低表达。然后,采用Kruskal-Wallis秩和检验分析新辅助化疗后Ki67变化模式与患者疗效的关联性,并用Kaplan-Meier生存曲线和COX风险比例回归模型进行生存分析。 结果102例患者中,A组有11例(10.8%),B组有49例(48.0%),C组有42例(41.2%)。Ki67表达变化与新辅助化疗疗效临床评估及病理学评估均存在显著性关联(χ²＝23.617、41.412, P均<0.001)。中位随访34个月,A、B、C组的DFS率分别为36.4%、60.4%和88.1%,C组患者DFS率明显高于A组和B组(χ²＝14.980, P<0.001; χ²＝9.878, P＝0.002)。3组之间OS率比较,差异无统计学意义(χ²＝5.683, P＝0.058)。COX风险比例回归模型显示,新辅助化疗后Ki67表达降低是DFS和OS的独立影响因素(HR＝0.401, 95%CI：0.243～0.659, P<0.001;HR＝0.387, 95%CI：0.170～0.881, P＝0.024)。 结论新辅助化疗后Ki67表达变化与临床疗效评估及病理学评估间存在相关性。Ki67的变化可用于预测三阴性乳腺癌患者的预后,这对于该类患者新辅助化疗后的后续治疗具有一定的指导意义。     

激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性的女性乳腺癌患者21基因复发风险评分与临床病理特征的关系

目的探讨激素受体(HR)阳性、HER-2阴性女性乳腺癌患者21基因复发风险评分(RS)与临床病理特征之间的关系及其在不同BMI患者中的分布差异，分析21基因RS在乳腺癌患者个体化治疗中的指导意义。 方法回顾性分析2017年9月至2021年8月苏州大学附属第三医院收治的142例手术切除并经病理确诊的HR阳性、HER-2阴性女性乳腺癌患者的临床病理资料。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测21基因的表达，并计算RS值。根据RS将患者分为低(RS≤15)、中(152 )、超重组(24.0 kg/m²≤BMI<28.0 kg/m²)和肥胖组(BMI≥28.0 kg/m² )3个亚组。采用χ²检验或Fisher确切概率法分析不同RS分组及不同BMI分组患者临床病理特征之间的差异，组间两两比较采用卡方分割法，并进一步对有统计学意义的连续变量资料进行线性相关分析。RS为非正态分布的计量资料，采用M(P₂₅，P₇₅)表示，组间比较采用非参数秩和检验；等级资料(组织学分级)采用非参数秩和检验。传统术后风险分组和21基因RS分组方法的比较采用McNemar检验。 结果根据RS将患者分为低(n＝105)、中(n＝ 21)、高(n＝16)3组，根据BMI将患者分为体重正常组(n＝83)、超重组(n＝48)、肥胖组(n＝11)。不同RS分组乳腺癌患者组织学分级(H＝13.824，P＝0.001)、PR表达水平(χ²＝18.884，P<0.001)、Ki-67(χ²＝15.483，P<0.001)及分子分型(χ²＝12.986，P＝0.002)比较，差异均有统计学意义。RS与PR表达水平呈负相关(r＝－0.520，P<0.001)、与Ki-67呈正相关(r＝0.487，P<0.001)。不同BMI状态乳腺癌患者年龄(χ²＝8.401，P＝0.015)及绝经状态(χ²＝9.060，P＝0.011)比较，差异具有统计学意义。体重正常组、超重组和肥胖组的RS及其分布差异均无统计学意义(H＝0.460，P＝0.795；χ²＝3.042，P＝0.537)。RS分组和传统术后复发风险分组比较，差异具有统计学意义(χ²＝55.850，P<0.001)。根据21基因RS，重新归类为低RS组的72例传统术后中复发风险的患者中仅19人接受了化疗，术后随访7.0~54.0个月(中位时间：22.5个月)，截至2022年3月均未见复发或疾病进展。 结论21基因RS可为早期HR阳性、HER-2阴性乳腺癌患者的术后辅助化疗提供依据。     

转录因子叉头框C1在三阴性乳腺癌中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。 方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者,提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后,最终有59例(27例无复发、转移,32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ²检验或非参数检验(Mann-Witney U检验);复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验;多因素分析采用Cox比例风险回归模型;患者生存率的比较采用log-rank检验。 结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较,年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t＝－0.226,P＝0.165;χ²＝1.923,P＝0.165;Z＝－1.694,P＝0.090;χ²＝0.336,P＝0.562;P＝1.000;P＝1.000),但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27),χ²＝7.123,P＝0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍,2组比较,差异有统计学意义(ΔCT值：4.064±1.392比5.510±1.581,t＝3.737,P<0.001)。多因素分析提示,FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR＝2.531,95%CI：1.211～5.290,P＝0.014),而临床上常用的病理指标,仅淋巴结转移与RFS相关(HR＝2.453,95%CI：1.093～5.504,P＝0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者,其RFS和OS都更差(RFS：χ²＝8.419,P＝0.004;OS：χ²＝4.644,P＝0.031)。 结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加,可以作为TNBC预后细分的有用指标。     

乳腺癌组织p53和Ki-67表达及其与新辅助化疗关系的研究

目的:对照观察乳腺癌患者新辅助化疗前后p53和Ki-67的表达及其变化,分析与化疗疗效的关系,并探讨其发生机制.方法:对70例经ET方案(表柔比星,紫杉醇)新辅助化疗的可手术乳腺癌患者,采用IHC法分别测定化疗前后p53和Ki-67的表达情况,与化疗疗效相对照.结果:本组患者新辅助化疗后,有效率为87.1%(61/70);p53化疗前后的表达分别为40%(28/70)和39.7%(25/63),Ki-67化疗前后的表达率分别为67.1%(47/70)和23.8%(15/63);p53阳性表达,化疗有效率明显低于阴性表达,P=0.013; Ki-67阳性表达者,化疗效果明显优于阴性表达者,P=0.021; Ki-67阳性表达率经新辅助化疗后明显降低(P=0.000),p53无明显变化.结论:ET方案新辅助化疗有较好的疗效;p53和Ki-67的表达无明显相关性;新辅助化疗后Ki-67阳性表达呈下降趋势,p53无明显变化;p53阴性,Ki-67阳性表达者显示出较好的疗效;经新辅助化疗后Ki-67下降者疗效好.     

新辅助化疗和辅助化疗治疗三阴性乳腺癌患者预后差异的回顾性研究

目的对比三阴性乳腺癌患者接受新辅助化疗和辅助化疗后的预后差异。 方法本回顾性研究纳入2009年1月至2012年12月陆军军医大学附属西南医院乳腺外科收治的三阴性乳腺癌患者共214例,其中,行新辅助化疗114例,行辅助化疗100例。患者中位随访78.0个月(52.0～89.0个月),用Kaplan-Meier法进行生存分析,生存率比较采用Log-rank检验。 结果辅助化疗组患者的DFS为65.8个月(40.6～91.9个月),新辅助化疗组为62.1个月(35.2～89.1个月),2组差异无统计学意义(χ²＝0.507,P＝0.476);辅助化疗组患者的OS为70.5个月(45.1～96.0个月),新辅助化疗组为67.3个月(43.9～91.1个月),2组差异也无统计学意义(χ²＝1.587, P＝0.208)。在新辅助化疗组的114例患者中,达到pCR的人数为21例(18.4%),未达到pCR的人数为93例(81.6%)。pCR组与非pCR组的年龄、淋巴结阳性数目、手术方式、T分期和临床分期比较差异均无统计学意义(χ²＝0.137、0.137、0.037;Z＝0.528、0.468,P均>0.050)。pCR组患者的DFS为69.4个月(50.4～88.3个月),高于非pCR组的54.7个月(21.6～87.8个月)(χ²＝3.915,P＝0.048);pCR组患者的中位OS为69.4个月(53.1～95.7个月),也高于非pCR组的63.8个月(37.7～89.9个月)(χ²＝4.632,P＝0.031)。 结论在三阴性乳腺癌中,新辅助化疗的预后可能与辅助化疗相似,新辅助化疗后达到pCR的患者预后比未达到pCR患者好。     

Ki-67与分子亚型预测乳腺癌新辅助化疗敏感性的研究

目的:探讨Ki-67表达与乳腺癌不同分子亚型预测乳腺癌新辅助化疗的敏感性.方法:收集广东省妇幼保健院乳腺中心2007-01-2011-05接受新辅助化疗的55例局部晚期乳腺癌患者的临床资料,分析Ki-67表达、乳腺癌分子亚型与新辅助化疗临床有效率及病理完全缓解之间的关系.结果:55例患者新辅助化疗后总有效率(RR)为78.2％(43/55),其中有20.0％(11/55)病例达临床完全缓解(CR),9.1％(5/55)的病例达病理完全缓解(pCR),58.2％(32/55)病例达临床部分缓解(PR),21.8％(12/55)的病例为病情稳定(SD),无患者获得疾病进展(PD).Ki-67高表达组(Ki-67≥14％)新辅助化疗临床有效率优于Ki-67低表达组(Ki-67＜14％),x2=7.004,P=0.018;但两组的肿瘤原发灶的病理完全缓解(pCR)差异无统计学意义,x2=0.008,P=1.000.在Ki-67低表达组内,不同分子亚型的乳腺癌新辅助化疗疗效,差异有统计学意义,x2 =8.306,P=0.040;三阴型乳腺癌的有效率优于Luminal A型,x2=10.617,P=0.009;三阴型、Luminal B型与HER-2过表达型的新辅助化疗有效率,差异无统计学意义,x2=5.091,P=0.078;Luminal A型、Luminal B型与HER-2过表达型的新辅助化疗有效率,差异无统计学意义,x2=0.417,P=0.812.在Ki-67高表达组内,不同分子亚型的乳腺癌新辅助化疗疗效,差异无统计学意义,x2 =2.921,P=0.404.不同分子亚型的乳腺癌新辅助化疗临床疗效,差异有统计学意义,x2=14.068,P=0.003;三阴型、Luminal B型和HER-2过表达型乳腺癌新辅助化疗的临床疗效优于Luminal A型;三阴型、Luminal B型与HER-2过表达型的新辅助化疗临床疗效差异无统计学意义,x2 =2.074,P=0.354.而这4型乳腺癌新辅助化疗的病理完全缓解(pCR)差异无统计学意义,x2=7.335,P=0.062.结论:Ki-67表达和乳腺癌分子亚型可预测新辅助化疗的疗效,Ki-67高表达和三阴型乳腺癌的患者从新辅助化疗中获益更多.     

金属硫样蛋白5在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系

目的探讨金属硫样蛋白5(MTL5)在乳腺癌组织中的表达与患者预后的关系。 方法本回顾性研究采用在中国人类遗传资源共享服务平台(编号：2005DKA2130)获得的2005年1月至2012年9月初次手术、术前无肿瘤远处转、未经过新辅助治疗的77例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织标本进行免疫组织化学实验。术后随访截止至2016年1月,随访时间为3.3～11.0年。用χ²检验、Fisher精确概率法及非参数检验分析MTL5在乳腺癌组织中表达与临床病理特征的关系;用Cox比例风险回归模型分析MTL5表达对患者复发和死亡风险的影响;用Kaplan-Meier法进行生存分析并绘制生存曲线;采用log-rank检验比较不同MTL5表达患者的OS率和无复发生存率。 结果在纳入的77例成对样本中,排除脱片样本5例、癌组织和癌旁组织均无MTL5表达的样本29例、MTL5均有表达但差别无法判断的样本2例后,剩余41例,其中MTL5高表达(癌组织中MTL5表达高于癌旁组织)者21例,低表达(癌组织中MTL5表达低于癌旁组织)者20例。MTL5表达与年龄、腋窝淋巴结转移相关(P＝0.021;Z＝－2.281,P＝0.023),而与ER、PR、肿瘤大小、病理类型、HER-2无关(χ²＝0.034,P＝0.853;χ²＝0.042,P＝0.837;χ²＝1.177,P＝0.278;P＝0.663;P＝1.000)。单因素分析显示：腋窝淋巴结转移及MTL5表达为复发和死亡风险因素(复发风险：N₃期与N₀期比较,HR＝14.524,90%CI: 2.322～90.858,P＝0.004;MTL5高表达者比低表达者,HR＝8.752, 90%CI: 1.093～70.054,P＝0.041;死亡风险：N₃期与N₀期比较,HR＝8.469,90%CI: 1.495～47.988,P＝0.016;MTL5高表达者比低表达者,HR＝8.255, 90%CI: 1.031～66.081,P＝0.047)。多因素分析显示：高表达MTL5的乳腺癌患者复发风险更高,且可以作为独立风险因素(HR＝11.320, 95%CI：1.022～125.436,P＝0.048);同样,高表达MTL5的乳腺癌患者有更高的死亡风险,且可以作为独立风险因素(HR＝9.191, 95%CI：1.037～81.430,P＝0.046)。MTL5高表达者OS率及无复发生存率均低于MTL5低表达者(χ²＝5.652、6.084,P＝0.017、0.014)。 结论MTL5在乳腺癌组织中高表达可提示患者预后差,有潜力作为乳腺癌的治疗靶点。     

E-钙黏蛋白及Ki67在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏蛋白、Ki67在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及临床意义。 方法回顾性分析陆军军医大学新桥医院2010年1月至2013年12月收治的77例女性TNBC患者临床资料。采用免疫组织化学方法检测E-钙黏蛋白和Ki67的表达情况,通过χ²检验分析其与患者临床病理资料的关系。由于77例患者中有5例失访,本研究仅对随访资料完整的72例患者采用Kaplan-Meier法、Log-rank检验、Cox逐步回归模型进行生存分析和危险因素分析。 结果在77例患者中,E-钙黏蛋白的表达与淋巴结状态有关(χ²＝16.428,P<0.001),而Ki67表达与组织学分级有关(χ²＝7.218,P＝0.007)。中位随访59个月,72例患者的DFS率和OS率分别为58.3%、68.1%。其中,E-钙黏蛋白高表达者DFS率和OS率均高于低表达者(DFS率：75.9%比46.5%,χ²＝7.553,P＝0.006;OS率：82.8%比58.1%,χ²＝5.132,P＝0.023),而Ki67低表达者DFS率和OS率均高于高表达者(DFS率：84.0%比44.7%,χ²＝9.486,P＝0.002;OS率：92.0%比55.3%,χ²＝9.006,P＝0.003)。Cox逐步回归模型分析显示,淋巴结转移、组织学分级高是患者DFS的独立危险因素(OR＝4.030, 95%CI：1.854～8.757, P<0.001; OR＝2.879,95%CI：1.359～6.100,P＝0.006),Ki67高表达、淋巴结转移是OS的独立危险因素(OR＝5.067,95%CI：1.179～21.768, P＝0.029; OR＝6.253,95%CI：2.296～17.034, P<0.001)。 结论E-钙黏蛋白高表达和Ki67低表达的TNBC预后良好,这对于乳腺癌的个体化治疗具有一定的指导意义。     

胃癌患者新辅助化疗前后Ki-67及β-catenin的表达及意义

目的 研究胃癌患者新辅助化疗前后Ki-67及β-catenin的表达及意义.方法 选取胃癌患者100例,给予胃癌患者新辅助化疗,观察Ki-67和β-catenin不同表达情况下患者的预后情况,并对新辅助化疗的胃癌患者的预后情况进行Cox比例风险回归分析.结论 治疗前不同性别、年龄、病程的患者Ki-67和β-catenin比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);治疗前不同肿瘤分期及分化程度间Ki-67和β-catenin差异有统计学意义(P﹤0.05).Ki-67阳性表达患者疗效较Ki-67阴性表达患者差(P﹤0.05),β-catenin阳性表达患者疗效也较β-catenin阴性表达患者差(P﹤0.05).Cox比例风险回归分析结果 显示Ki-67、β-catenin是影响胃癌患者预后的独立危险因素之一.结论 Ki-67、β-catenin的表达变化可能作为指导胃癌新辅助化疗的重要指标之一,值得探讨.     

新辅助化疗疗效与乳腺癌Ki67、P53表达的关系

目的探讨新辅助化疗对乳腺癌Ki67、P53表达的影响,以及新的病理评估分级与Ki67、P53的关系。方法 用免疫组织化学染色法分别检测40例Ⅱ～Ⅲ期乳腺癌患者新辅助化疗前后Ki67、P53和其他生物学指标的表达,采用WHO实体肿瘤疗效评价标准和本院病理科制定的病理学分级标准分别对新辅助化疗疗效进行临床综合评估及病理学评价;根据Ki67、P53阳性细胞的百分数分为低表达组和高表达组,分别探讨Ki67、P53不同表达水平与新辅助疗效之间的关系。计数资料采用χ2检验或Fisher精确概率法,等级资料采用非参数秩和检验,相关性分析采用spearman相关。结果 （1）Ki67、P53在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为62.5%（25/40）、40.0%（16/40）,高表达率分别为27.5%（11/40）、15.0%（6/40）。Ki67表达与HER-2状态有关（P=0.004）,而与患者年龄、临床分期、ER状态等无关（P〉0.050）;P53表达与一般病理因素均无关（P〉0.050）。（2）Ki67高表达患者新辅助化疗疗效优于低表达的患者（P=0.049）。（3）与新辅助化疗前相比,新辅助化疗后Ki67的阳性表达率显著下降（P=0.027）,但P53的阳性表达率无明显变化（P〉0.050）。（4）经病理学分级评估,Ki67表达的变化程度与新辅助化疗反应有相关性（r=0.347,P=0.028）,但P53的变化程度与新辅助化疗反应无相关性（P〉0.050）。结论 Ki67可作为预测和评估乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标。     

Pharmacogénétique des fluoropyrimidines. La méthylènetétrahydrofolate réductase

Résumé: Lefficacité optimale des fluoropyrimidines nécessite des concentrations élevées en 5-10 méthylènetétrahydrofolate (CH₂FH₄), contrôlées par la méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) qui convertit irréversiblement le CH₂FH₄ en 5-méthyltétrahydrofolate (CH₃FH₄). Les polymorphismes 677CT et 1298AC du gène MTHFR sont associés à une baisse dactivité de lenzyme. Les tumeurs «MTHFR mutées» devraient donc être plus sensibles aux fluoropyrimidines que les tumeurs «MTHFR sauvages». Les études expérimentales et cliniques publiées à ce jour tendent à montrer une plus grande sensibilité au 5-FU (associé ou non à lacide folinique) dans les tumeurs MTHFR mutées par rapport aux tumeurs sauvages. Ces résultats montrent la nécessité de poursuivre ces recherches afin de confirmer limpact de ces polymorphismes sur lefficacité des fluoropyrimidines.     

Oncogénétique et psycho-oncologie, une collaboration recommandée...

Résumé: La possibilité depuis 1994, de connaître la probabilité individuelle de développer certains cancers a permis de proposer de nouvelles modalités de prévention, de traitements et contribué au développement actuel de loncogénétique. Une meilleure connaissance des répercussions psychologiques tant pour les patients que pour les apparentés est désormais possible et limplication des psycho-oncologues dans ce cadre de la réalisation des tests prédictifs, recommandée. La mission de «messager» qui incombe au «cas-index» doit faire lobjet dune attention particulière. La complexité de linformation et la dimension paradoxale que peut avoir parfois la communication à propos des choix, rend difficile lévaluation de la qualité du consentement. La situation particulièrement délicate dune aide à la décision à légard de la chirurgie prophylactique, exige une collaboration étroite des généticiens et des psycho-oncologues.Les soins de support en oncologie     

The role of papillomaviruses in human cancers

This review comprehensively evaluates the influence of gene-gene, gene-environment and multiple interactions on the risk of colorectal cancer (CRC). Methods of studying these interactions and their limitations have been discussed herein. There is a need to develop biomarkers of exposure and of risk that are sensitive, specific, present in the pathway of the disease, and that have been clinically tested for routine use. The influence of inherited variation (polymorphism) in several genes has been discussed in this review; however, due to study limitations and confounders, it is difficult to conclude which ones are associated with the highest risk (either individually or in combination with environmental factors) to CRC. The majority of the sporadic cancer is believed to be due to modification of mutation risk by other genetic and/or environmental factors. Micronutrient deficiency may explain the association between low consumption of fruit/vegetables and CRC in human studies. Mitochondrial modulation by dietary factors influences the balance between cell renewal and death critical in colon mucosal homeostasis. Both genetic and epigenetic interactions are intricately dependent on each other, and collectively influence the process of colorectal tumorigenesis. The genetic and environmental interactions present a good prospect and a challenge for prevention strategies for CRC because they support the view that this highly prevalent cancer is preventable.     

裘法祖教授生平

Prof.Fazu Qiu,member of the Chinese Communist Party,surgery professor of Tongji Hospital,departed in Tongji Hospital,Wuhan,China,at fourteen to nine a.m,June 14,2008,after a disease.He turns 94 this year.He was the senior academician of the Academia Sinica,the illustrious medical scientist of China,and the Honorary Director of Tongji Medical College,as well as Huazhong University of Science & Technology.     

Antifungal combination therapy in localized candidosis

A mouse model of localized candidosis in air-filled subcutaneous cysts imitating thrush has been developed. We have now tested various antifungal combinations in this animal model. Flucytosine (5-FC) + amphotericin B (Amph B) showed the highest efficacy, a clear additive or even synergistic effect was seen. The combination of 5-FC + imidazole or triazole derivative was less efficacious, an additive effect was rare. The combination of 5-FC + Amph B was also tested against Candida albicans strains showing various degrees of 5-FC-resistance. A significant reduction in 5-FC-resistant mutants was seen after the treatment with the combination.     

Les génériques en cancérologie: à molécule identique, médicaments identiques? Les biosimilaires, des super-génériques?

Résumé: Les biosimilaires vont bientôt voir leur apparition en Europe. Comment un laboratoire peut-il aborder le développement de son dossier dAMM? Quelles sont les bases légales et les recommandations officielles? Comment la similarité et/ou le caractère générique peuvent-ils être démontrés? Les règles sont-elles identiques à celles des produits chimiques conventionnels pour lesquels, notamment en cancérologie, il existe des médicaments génériques? Comment faire pour que la sécurité et lefficacité des médicaments biosimilaires soient assurées pour les patients?     

Dermatomycosis in Dogs

During the routine examination of dogs for cutaneous lesions, 205 dogs were screened for fungi other than dermatophytes. Twenty-two dogs (10.8%) revealed the presence of non-dermatophytic fungi suspicious for representing the etiologic agents of the skin lesions. The fungi isolated were Alternaria sp. (2.9%), Penicillium sp. (2.4%), Aspergillus fumigatus (2.0%), Mucor sp. (1.5%), Cladosporium sp. (1.5%) and Fusarium sp. (0.5%). No dermatophyte was isolated in association with these fungi. The incidence of these infections was found to be greater in warm and humid climate.     

PSA-Test zur Früherkennung des Prostatakarzinoms

Zusammenfassung Prostatakrebs ist hierzulande seit einigen Jahren die häufigste Krebserkrankung bei Männern. Da über die Ätiologie wenig gesichertes Wissen vorliegt und daher kaum Möglichkeiten zur primären Prävention bestehen, konzentrieren sich die Anstrengungen auf die Suche nach wirksamen Verfahren zur sekundären Prävention. Hierbei gilt die Verwendung des PSA-Tests zur Früherkennung des Prostatakarzinoms als derzeit aussichtsreichstes Verfahren. Bevor ein neues Früherkennungsverfahren zur breiten Anwendung empfohlen oder in das gesetzliche Früherkennungsprogramm aufgenommen wird, muss jedoch seine Wirksamkeit in hierfür geeigneten wissenschaftlichen Untersuchungen nachgewiesen werden. Bis jetzt gibt es bereits eine ganze Reihe epidemiologischer Studien zur Effektivität des PSA-Screenings, doch konnte ein Wirksamkeitsnachweis bisher nicht erbracht werden. Zwei große randomisierte Studien in Europa und den USA lassen für die Jahre 2005–08 erste Ergebnisse erwarten. Da epidemiologische Arbeiten belegen, dass durch PSA-Screening eine nicht unerhebliche Überdiagnostik und Übertherapie eintritt, d. h. Schaden angerichtet werden kann, ist das Ergebnis der genannten randomisierten Studien vor weitergehenden Entscheidungen unbedingt abzuwarten. Bis dahin sollte von der Anwendung des PSA-Tests zur Prostatakrebsfrüherkennung unmissverständlich abgeraten werden. Da für den Test bereits ausgiebig Werbung betrieben wurde, kommt einer gründlichen ärztlichen Aufklärung von an dem Test interessierten Personen eine Schlüsselrolle zu.     

Cancer immunotherapy

Unprecedented progress has seen made in the last decade in the field of cancer immunotherapy. The recent approval of nivolumab （Opdivo）, the first anti-programmed cell death-1 （PD-1） antibody, for metastatic melanoma in Japan, marked a milestone in the rapidly advancing field of cancer immunotherapy. Nivolumab together with ipilimumab （Yervoy）, the anti-cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 （CTLA-4） antibody, are the first 2 drugs in the class of ＂immune checkpoint inhibitors＂ that have delivered impressive responses in patients with metastatic melanoma and renal cell cancer （RCC） as well as a variety of solid tumors.