miR-1229-5p对人结直肠癌细胞SW480增殖、迁移及侵袭的作用研究全文替换

目的：探讨miR-1229-5p对SW480细胞生物学功能的影响和作用机制。方法：采用瞬时转染在SW480细胞中过表达miR-1229-5p,进行细胞克隆、EdU实验、MTT、细胞划痕、Transwell小室迁移及侵袭实验,检测miR-1229-5p mimics组与对照组结直肠癌细胞SW480生物学功能变化。转染过表达miR-1229-5p慢病毒后进行裸鼠皮下成瘤实验,观察miR-1229-5p在体内对细胞增殖能力的影响。通过预测软件TargetScan筛选出X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)作为miR-1229-5p的潜在下游靶基因,并检测miR-1229-5p对其蛋白表达的影响。在SW480细胞中转染XAF1过表达质粒,共转染miR-1229-5p后进行回复实验验证miR-1229-5p通过靶向XAF1促进SW480细胞增殖及侵袭。结果：miR-1229-5p mimics组较miR-NC组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均提高(P<0.01);miR-1229-5p组瘤体体积高于miR-NC组(P<0.01);miR-1229-5p组对靶基因XAF1表达量低于miR...     

miR-125b靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究

目的探讨miR-125b靶向调控HK2对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法将miR-125b模拟物及其阴性对照转染至乳腺癌MCF-7细胞,分别记为miR-125b组和miR-NC组,采用RT-PCR检测MCF-7细胞中miR-125b和HK2 mRNA的表达,Western blotting检测HK2蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和HK2的靶向关系。另外将miR-125b模拟物和pcDNA3.1-HK2质粒共转染至MCF-7细胞中,记为miR-125b+HK2组,通过克隆形成实验和流式细胞仪检测miR-NC组、miR-125b组和miR-125b+HK2组细胞的存活分数和凋亡率。结果与miR-NC组相比,转染miR-125b模拟物后MCF-7细胞中miR-125b表达升高（P < 0.01）,而HK2 mRNA和蛋白的表达降低（P < 0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实HK2是miR-125b的潜在靶基因。与miR-NC组相比,miR-125b组细胞的存活分数降低、凋亡率升高（P < 0.01）;与miR-125b组相比,miR-125b+HK2组存活分数降低明显升高而凋亡率降低（P < 0.01）。结论miR-125b可通过靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。     

miR-26a靶向HMGA1基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响

目的：探讨miR-26a靶向高迁移率族蛋白1（HMGA1）基因对结肠癌细胞生长、侵袭和迁移的影响,阐明HMGA1基因是否为miR-26a的靶基因。方法：将miR-NC （对照）、miR-26a mimics （模拟物）和miR-26a inhibitor （抑制物）转染人结肠癌SW480细胞作为miR-NC组、miR-26a mimics组和miR-26a inhibitor组。RT-PCR和Western blotting法分别检测各组SW480细胞中HMGA1 mRNA和蛋白表达水平。采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测各组SW480细胞中双荧光素酶活性,以此确定HMGA1是否为miR-26a的靶基因。采用CCK8实验检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭数和迁移数。结果：HMGA1基因是miR-26a的靶基因。与miR-NC组比较,转染24、48和72 h时miR-26a mimics组SW480细胞增殖活力明显降低（P<0.01）,而miR-26a inhibitor组细胞增殖活力明显升高（P<0.01）。与miR-NC组比较,各时间点miR-26a mimics组和miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低（P<0.01）,而miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高（P<0.01）;与miR-26a mimics组比较,各时间点miR-26a mimics+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均升高（P<0.01）;与miR-NC+pcDNA3.1-HMGA1组比较,各时间点miR-26a+pcDNA3.1-HMGA1组细胞增殖活力、细胞侵袭数和细胞迁移数均降低（P<0.01）。结论：HMGA1是miR-26a的靶基因。上调miR-26a表达可抑制人结肠癌SW480细胞增殖,下调miR-26a表达可促进人结肠癌SW480细胞增殖。     

miR-216b-5p对喉癌TU686细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的：探讨miR-216b-5p对喉鳞状细胞癌(LSCC) TU686细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,分析其在喉癌细胞中的靶基因及其可能的作用机制。方法：TU686细胞分为对照组和miR-216b-5p组,对照组细胞通过慢病毒感染无义序列,miR-216b-5p组细胞通过慢病毒感染过表达miR-216b-5p。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组细胞中miR-216b-5p表达水平,克隆形成实验检测2组细胞克隆形成率,细胞划痕实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell实验检测2组细胞中侵袭细胞数,流式细胞术检测2组细胞凋亡率。通过TargetScan网站预测miR-216b-5p的潜在靶基因,采用RT-qPCR法检测靶基因mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-216b-5p与靶基因间的靶向关系。结果：慢病毒感染后,与对照组比较,miR-216b-5p组细胞中miR-216b-5p表达水平明显升高(P<0.01)。与对照组比较,miR-216b-5p组细胞克隆形成率和划痕愈合率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01...     

miR-367通过靶向调控TET2对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨miR-367通过靶向调控10-11异位的甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)对子宫内膜癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法将人子宫内膜癌HEC-1A细胞分为5组:空白组(NG)、阴性转染组(mimics NC)、miR-367过表达组(miR-367 mimics)、inhibitor NC组、miR-367 inhibitor组。qRT-PCR检测HEC-1A细胞中TET2 mRNA、miR-367表达水平;MTT法检测细胞增殖情况;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力;TargetScan数据库预测miR-367的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证;Western blotting检测TET2、c-myc、cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。 结果与NG、mimics NC组相比,miR-367 mimics组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平下降(P < 0.05),miR-367表达水平升高,24、48 h细胞存活率上升,侵袭、迁移细胞数增加(P < 0.05),TET2蛋白表达水平降低(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平升高(P < 0.05)。与NG、inhibitor NC组相比,miR-367 inhibitor组HEC-1A细胞TET2 mRNA表达水平升高(P < 0.05),miR-367表达水平下降,24、48 h细胞存活率降低,侵袭、迁移细胞数减少,TET2蛋白表达水平升高(P < 0.05),MMP-2、MMP-9、c-myc、cyclin D1蛋白表达水平降低(P < 0.05)。TargetScan数据库预测显示miR-367是TET2潜在靶基因。荧光素酶报告实验结果显示,miR-367 mimics+WT组HEC-1A细胞荧光素酶活性低于miR-367 NC+WT组(P < 0.05),miR-367 NC+MUT组与miR-367 mimics+MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。 结论miR-367过表达可能通过靶向抑制TET2促进子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-381靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的: 探讨微小RNA-381(miR-381)对前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并研究miR-381的靶基因及其功能。方法: 采用qRT-PCR检测miR-381在人前列腺癌细胞系中的表达水平。采用基因转染方法过表达或敲减miR-381在前列腺癌细胞中的表达,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕损伤实验、Transwell迁移实验和基质胶侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用生物信息学方法预测miR-381靶点,并采用荧光素酶报告基因分析进行验证。结果： miR-381在前列腺癌细胞中低表达。与空白对照组相比,miR-381 mimics组前列腺癌细胞增殖能力明显降低,克隆数显著减少,凋亡明显增加,迁移和侵袭的细胞数减少;miR-381 inhibitor组结果则相反。荧光素酶报告基因分析证实MAP3K2是miR-381中的靶基因。miR-381 mimics下调而miR-381 inhibitor上调前列腺癌细胞中MAP3K2 基因和蛋白表达。 结论： miR-381通过靶向MAP3K2抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,发挥抑癌基因作用。     

miR-99b-5p通过靶向TRIB1基因调控乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨miR-99b-5p靶向Tribbles同源蛋白1(Tribbles pseudokinase 1,TRIB1)基因调控人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡。方法采用RT-PCR检测人乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达水平,采用Western blotting检测人乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌MCF-7细胞中TRIB1蛋白表达量。在MCF-7细胞中转染miR-99b-5p mimics或mimics对照,分别记为miR-99b-5p组和miR-NC组,RT-PCR检测细胞中miR-99b-5p表达变化,Western blotting检测TRIB1蛋白表达量,MTT法检测细胞增殖能力,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-99b-5p和TRIB1的靶向关系。结果与人乳腺上皮细胞HBL-100比较,乳腺癌MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达量明显降低(P < 0.01),而TRIB1蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。与miR-NC组比较,miR-99b-5p组MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达量升高(P < 0.05),TRIB1蛋白表达水平降低(P < 0.05),细胞增殖能力减弱(P < 0.05),细胞凋亡率升高(P < 0.05)。双荧光素酶报告基因检测实验结果显示,miR-99b-5p能够明显降低TRIB1-Wt MCF-7细胞相对荧光素酶活性(P < 0.01),而对TRIB1-Mut MCF-7细胞相对荧光素酶活性无明显影响(P>0.05)。结论miR-99b-5p在乳腺癌MCF-7细胞中呈低表达,TRIB1蛋白呈高表达,过表达miR-99b-5p能够靶向抑制TRIB1阻碍MCF-7细胞增殖并促进细胞凋亡。     

miR-127对皮肤鳞状细胞癌细胞生物学行为调控作用研究

目的探讨miR-127对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞的生物学行为调控作用。方法收集皮肤鳞癌组织、癌旁正常组织标本,采用实时定量PCR检测miR-127在2组标本中的表达水平。调控鳞癌细胞株A431中miR-127表达水平,检测鳞癌细胞增殖、侵袭能力的变化。通过生物信息学预测网站及分子生物学方法验证miR-127的作用靶点。结果miR-127在皮肤鳞癌组织中表达明显高于癌旁组织(P < 0.01)。相较于HaCaT细胞,miR-127表达水平在A431细胞以及HSC-5细胞中显著升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。上调miR-127表达后,A431细胞的增殖及侵袭能力显著增强;下调miR-127的表达后,A431细胞的增殖及侵袭能力受到抑制(P < 0.05)。通过双荧光素酶报告基因实验发现miR-127可以与PTEN直接结合,调控miR-127后PTEN在蛋白水平的表达发生改变(P < 0.05)。结论miR-127参与调控鳞癌细胞的生物学行为,miR-127可能作为治疗皮肤鳞癌的一个潜在的靶点。     

miR-143靶向作用于TFF3抑制前列腺癌细胞PC3的增殖

目的 分析miR-143对前列腺癌细胞PC3增殖和凋亡的影响。方法 实验分为未转染的PC3细胞(PC3组)、转染miR-NC的对照组细胞(PC3/miR-NC组)和稳定表达miR-143的PC3细胞(PC3/miR-143组),通过免疫荧光和Real-time PCR进行鉴定。利用CCK-8法和流式细胞术分别分析miR-143表达水平变化是否影响PC3细胞的增殖和凋亡。再使用在线分析软件预测miR-143的靶基因,随后构建荧光素酶报告基因质粒,通过荧光素酶报告基因法分析miR-143与靶基因的靶向结合位点。结果 在PC3/miR-143组中miR-143的表达水平高于PC3组(P<0.01)和PC3/miR-NC组(P<0.01)。CCK-8检测结果显示PC3/miR-143组细胞的增殖能力与PC3组(P<0.05)和PC3/miR-NC组相比下降(P<0.01)。流式细胞术检测的结果显示,PC3/miR-143组细胞的凋亡水平与PC3组和PC3/miR-NC组细胞比较增加(P<0.01)。在线分析软件预测miR-143能够靶向结合三叶因子3(TFF3)的...     

circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制探讨

目的探讨circ_0001178靶向miR-1179调控胃癌AGS细胞增殖和凋亡的机制。方法选取33例胃癌组织及癌旁组织标本,实时荧光定量PCR检测circ_0001178和miR-1179的表达水平;将胃癌细胞株AGS随机分为si-NC组、si-circ_0001178组、miR-NC组、miR-1179组、si-circ_0001178+anti-miR-NC组、si-circ_0001178+anti-miR-1179组;采用克隆形成实验检测克隆形成数,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验检测circ_0001178和miR-1179的靶向关系。结果胃癌组织中circ_0001178表达水平明显高于癌旁组织,而miR-1179表达水平明显低于癌旁组织（P < 0.01）。抑制circ_0001178表达或过表达miR-1179,AGS细胞克隆形成数减少,细胞活性降低,AGS细胞凋亡率升高,cleaved-caspase3和cleaved-caspase9表达水平均升高（P < 0.05）。结论抑制circ_0001178表达可能通过靶向上调miR-1179抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人卵巢上皮细胞HOSEpi C以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区(3’-UTR)的野生型(WT)和突变型(mut)荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义(P <0. 05),选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

MicroRNA-7-5p 调控p53 表达对非小细胞肺癌 增殖及侵袭能力的影响

目的 探讨microRNA-7-5p（miR-7-5p）是否通过调控p53 基因的表达而影响人非小细胞肺 癌（NSCLC）细胞体外的增殖、侵袭能力。方法 通过双荧光素酶报告证明p53 为miR-7-5p 的下游靶基 因,将miR-7-5p 转染至人NSCLC 细胞株NCI-H1975,依据实验对照原则分为空白对照组、miR-7-5p 组 和miR-NC 组,观察细胞中p53 基因在转录和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖、细胞周期实验及 侵袭实验,观察NCI-H1975 细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果 miR-7-5p 组的p53 mRNA 相对表达 量、迁移细胞数及克隆形成数均低于miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组3''UTR 荧光素酶的表达活性较 miR-NC 组低（P <0.05）。miR-7-5p 组p53 mRNA 和蛋白相对表达量较miR-NC 组低（P <0.05）。miR- 7-5p 组细胞增殖能力较miR-NC 组低（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞周期G0/G1 期比例高于空白对照组 和miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞周期的G2/M 期比例低于miR-NC 组（P <0.05）。miR-7- 5p 组细胞周期的S 期比例低于空白对照组和miR-NC 组（P <0.05）。miR-7-5p 组细胞侵袭能力低于空白对 照组和miR-NC 组（P <0.05）。结论 miR-7-5p 主要是通过靶向p53 促进其mRNA 和蛋白的表达,并减弱人 NSCLC 的增殖和侵袭能力。     

miR-152通过靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系的增殖侵袭

目的:探讨miR-152通过靶向成纤维细胞生长因子2（FGF2）对肺癌A549细胞系的增殖和侵袭的作用机制。方法:通过实时荧光定量PCR（qPCR）检测正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549细胞中miR-152和FGF2的表达情况;采用转染技术,分别特异性表达肺癌A549细胞系中miR-152和FGF2基因的表达。将肺癌A549细胞系分为6组:miRNA 空转组（miR-NC组）、miR-152 过表达组（miR-152 mimics组）、miR-152 抑制组（miR-152 inhibitor组）、FGF2过表达空转组（pcDNA3.1-NC组）、FGF2过表达组（pcDNA3.1-FGF2组）和miR-152过表达+FGF2过表达组（miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组）。通过qPCR检测A549细胞系中miR-152和FGF2的表达水平;细胞克隆和Transwell小室实验分别检测A549细胞系的增殖和侵袭能力;采用双荧光报告基因法验证miR-152与FGF2结合情况;Western印迹法检测A549细胞系中FGF2、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）Ⅱ/Ⅰ、beclin1和p62的表达量。结果:qPCR结果显示,与正常上皮细胞BEAS-2B比较,肺癌A549细胞中miR-152的表达量显著降低（P＜0.01）,而FGF2的表达量显著增加（P＜0.01）。TargetScan生物信息学软件预测显示miR-152与FGF2的3′UTR结合,双荧光报告基因检测结果显示,miR-152与FGF2直接结合。细胞克隆和Transwell小室实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimics组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著减低（P＜0.05）,miR-152 inhibitor组的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组中的A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组中A549细胞系的增殖和侵袭能力显著增加（P＜0.05）。Western印迹结果显示,与miR-NC组比较,miR-152 mimic组FGF2和p62蛋白表达显著降低（P＜0.05）,但LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著增加（P＜0.05）,而miR-152 inhibitor组结果与之相反。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加（P＜0.05）,而LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达量显著降低（P＜0.05）。与miR-152 mimics组比较,miR-152+ pcDNA3.1-FGF2组FGF2和p62蛋白表达显著增加（P＜0.05）,LC3B Ⅱ/Ⅰ和beclin1蛋白表达量显著降低（P＜0.05）。结论:miR-152靶向FGF2抑制肺癌A549细胞系自噬,从而降低增殖侵袭能力,可成为肺癌临床治疗的新靶点。     

circPTPRA靶向miR-140-5p调控类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖及迁移的机制研究

目的：探讨circPTPRA对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移的影响及其对miR-140-5p的调控作用。方法：原代分离培养人正常滑膜成纤维细胞与类风湿关节炎滑膜成纤维细胞,将类风湿关节炎滑膜成纤维细胞分为NC组(不转染)、si-NC组(转染si-NC)、si-circPTPRA组(转染si-circPTPRA)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-140-5p组(转染miR-140-5p mimics)、anti-miR-NC+si-circPTPRA组(共转染anti-miR-NC和si-circPTPRA)、anti-miR-140-5p+si-circPTPRA组(共转染anti-miR-140-5p和si-circPTPRA)。qRT-PCR检测circPTPRA与miR-140-5p的表达量;MTT实验检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移;双荧光素酶报告基因实验检测circPTPRA与miR-140-5p的靶向关系。结果：与正常滑膜成纤维细胞比较,类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中circPTPRA的表达量升高,miR-140-5p的表达量降低(P&l...     

miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制

目的：探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法：检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果：与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高（P<0.01）。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低（P<0.01）,KLF4相对表达水平明显升高（P<0.01）;与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高（P<0.01）,KLF4相对表达水平明显降低（P<0.01）。结论：miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。     

前列腺癌中miR-140-5p靶向YES1抑制细胞增殖和迁移的作用研究

目的 研究miR-140-5p与YES1的靶向调控关系,阐明miR-140-5p通过YES1调控前列腺癌发生发展的作用,并研究miR-140-5p在前列腺癌细胞中的潜在作用机制.方法 采用实时定量PCR检测前列腺癌组织和细胞系中miR-140-5p的表达,采用CCK-8、细胞克隆实验、迁移和划痕实验测定miR-140-...     

circ＿0000515靶向miR-1258调控结肠癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:探讨circ₀000515调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:选取41例结肠癌病人癌组织及癌旁组织标本,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测circ₀000515和miR-1258的表达水平;结肠癌细胞SW620分为si-circ₀000515组、si-NC组、miR-1258组、miR-NC组、si-circ₀000515+anti-miR-NC组、si-circ₀000515+anti-miR-1258组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测SW620细胞活性;流式细胞术检测SW620细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ₀000515和miR-1258的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,结肠癌组织中circ₀000515表达水平升高,miR-1258表达水平降低(P<0.01)。抑制circ₀000515表达或过表达miR-1258,SW620细胞活性降低,SW620细胞的凋亡率升高(...