与阿尔茨海默病有关的中枢神经系统免疫炎症动物模型

阿尔茨海默病是一种老年神经退行性疾病，发病隐匿，病程长，病因尚不清楚。在生物医学研究中，目前还没有一个公认的、理想的动物模型用来研究老年性痴呆。近年来有研究认为阿尔茨海默病发生与脑内炎症反应有关，因此，建立中枢神经系统炎症改变的动物模型对于阿尔茨海默病发病机理的研究和药物筛选均有重要意义。本文综述了几种不同的与阿尔茨海默病有关的炎症动物模型。     

系统性血管炎神经系统受累

系统性血管炎（systemic vasculitis, SV）神经系统受累包括中枢神经系统(central nervous system, CNS)损害和周 围神经系统(peripheral nervous system, PNS)损害,是该类疾病预后不良的主要因素。其中,大动脉炎、巨细胞动脉 炎、白塞病和抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎的神经系统受累尤其值得关注。在治疗上除了常规的糖皮 质激素联合免疫抑制剂外,生物制剂如IL-6受体单克隆抗体、抗TNF-α单克隆抗体和抗CD20单克隆抗体也显示了 确切疗效。     

中枢神经系统的免疫学特性与神经干细胞移植的免疫排斥问题

中枢神经系统被认为是免疫特免器官,但其免疫特免性并不完全,组织移植后也可发生免疫排斥反应。神经干细胞(NSC)移植为治疗多种中枢神经系统疾病开辟了崭新的途径。尽管NSC具有低免疫原性,但也存在免疫排斥反应的困扰。文章就中枢神经系统的免疫学特征、中枢神经系统内免疫应答及免疫排斥反应的机制和NSC移植的免疫排斥问题进行了综述。     

神经系统的疱疹病毒感染（三）

EBV可引起无菌性脑膜炎、脑脊髓神经炎和神经炎。EBV引起的神经障碍可表现为眼肌麻痹、腰骶神经丛病以及感觉或自主性神经障碍。历史上，神经性疾病与病毒的相关性可通过血清中嗜异性抗体滴度的阳性、后期在CSF中或两者都存在EBV DNA和抗体而得到提示。     

神经干细胞与神经营养因子

神经干细胞（NSC）增殖是神经发育早期阶段的主要事件，在此阶段，NSC通过10—12次分裂进行增殖，为后期神经发生提供足够的细胞来源。此外，当脑组织受损时，内源性NSC也可增殖并分化，补偿缺失的神经细胞，部分修复神经功能。神经营养因子（NTF）是一类对神经元有特异性保护作用的内分泌多肽，它可促进体内、外培养神经元存活及突起生长。1952年Levi—Montalcini在研究鸡胚的神经发育过程中发现了神经生长因子（NGF），此后几十年，新的NTF不断被发现，并形成了NTF大家族。它们来源于靶细胞逆向营养神经元，促进和维持神经细胞生长、存活，修复神经细胞功能。在胚胎发育早期，NTF如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）等能显著促进NSC的增殖与分化。     

砷中毒对神经系统的损害

众所周知,砷是一种神经毒物［１］,急性砷中毒主要引起神经系统损害,而对于慢性砷中毒来说,除了“皮肤三联征”等特异性表现以外,神经系统的损害也是不容忽视的,在我国已将“其他原因难以解释的末梢神经改变”作为慢性砷中毒诊断的参考指标［２］。近年来,有关砷中毒引起神经系统损害的研究日益增多,下面将国内外有关报道作一综述。1 砷对人体神经系统的扬害砷中毒对人体神经系统的影响可以涉及中枢神经、颅神经及周围神经系统。1．１ 中枢神经系统中枢神经系统主要表现为以失眠为主的神经衰弱症候群,较严重的脑损害症状少见,可能…     

重视神经遗传病诊断和治疗新技术的应用

神经遗传病种类繁多,具有致残率高、危害性大、诊断及治疗困难等特点。近年来,随着分子生物学以及基因编辑技术的进步,各类新方法新技术不断涌现并加以应用,神经遗传病的诊断和治疗也获得新的进展。我国学者在神经遗传病新致病基因的鉴定,以及临床诊疗策略的完善等方面也做出令人瞩目的成绩。     

干细胞与老年性疾病

干细胞是具有自我增殖和多向分化双重功能的细胞，存在于机体多种组织器官中，如血液、上皮、神经、肌肉、胰腺、肝脏、生殖系统等。随着对干细胞研究的深入，已证明干细胞与老年性疾病，如：帕金森病、老年痴呆症、老年性糖尿病等关系密切。     

caspase与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 (AD)是一种老年神经系统退行性疾病 ,病因及发病机制尚不完全清楚。一般认为 AD发病与遗传、环境、老龄、代谢等因素有关。其特征性病理改变为老年斑 (SP)、神经元纤维缠结 (NFT)及神经元丢失。SP主要由 β淀粉样肽 1～ 42(β- amyloid peptide,β- AP1～ 42 )沉积引起。 NFT主要由成对螺旋细丝 (PHF)构成 ,而 PHF又由高度磷酸化的神经微管相关蛋白 tau蛋白组成。 AD的主要临床表现为进行性认知和行为异常 ,好发于 6 5岁以上的老年人 ,随着世界人口老龄化 ,其发病率呈上升趋势。人们早已发现凋亡性死亡为 AD神经元…     

嗅觉障碍与神经退行性疾病关系研究进展

<正>Ansari等〔1〕研究证明嗅觉障碍与一系列的神经退行性疾病相关,其中包括自发性帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)、Down综合征(DS)、多发性硬化症(MS)、亨廷顿病(HD)、关岛震颤麻痹痴呆综合征(PDC)。本文对嗅觉障碍与神经退行性疾病的关系进行综述。1嗅觉障碍与PD PD的发病率在整体人群中为0.1%,在65岁以上的人群达1%,>90岁则高达6.1%〔2〕,估计全国每年新发现患者数达     

心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展

心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关.自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病.近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,自身免疫性疾病与心房颤动的发生具有明显的相关性.本文就心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展进行了...     

炎症因素在自身免疫性疾病与动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是许多重要的血管不良事件的基础,严重威胁着人类健康。近年来,炎症及免疫调节因素在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越为人们所重视,自身免疫性疾病患者心血管病变的风险较常人显著提高,提示自身免疫性疾病与心血管疾病之间可能存在相互作用。文章通过检索国内外相关文献,综述了炎症因素在自身免疫性疾病与动脉粥样硬化中的作用及其相关机制,以期为防治自身免疫性疾病与动脉粥样硬化提供新思路。     

炎症、免疫与高血压

<正>高血压是一种低度炎症性疾病,从高血压的发生、发展到靶器官的损害,尤其是它参与动脉粥样硬化的发生,都与血管炎症有十分重要的关联。在实验性高血压动物早期包括血管、脑、心和肾,均有单核、巨噬细胞的浸润。Ohki等[1]体外试验,在血管压力应激下,可见人单核样细胞(THP-1细胞)反应和炎症性基因表达。Hilgers[2]高血压和一些血管活性物质,     

系统性红斑狼疮免疫机制研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SEE）是一种累及多系统的自身免疫疾病，其主要特征是能产生针对多种自身抗原的自身抗体。以抗核抗体（ANA）为主的多种自身抗体形成的免疫复合物在许多组织沉积，如肾小球、中枢神经系统、皮肤、关节等，触发Ⅲ型超敏反应，造成广泛组织损伤。引起多种临床表现。SEE作为一种典型的全身性自身免疫性疾病，其致病机制十分复杂，近年来在机制方面的研究获得很大进步。尤其是免疫方面的研究成果显著。本文就近年来发病机制的研究进展加以综述。     

小儿肺炎支原体感染与神经系统损害的关系

2000年1月～2008年1月,我院收治肺炎支原体（MP）感染患儿574例,引起中枢神经系统（CNS）病变的患儿58例。现对其临床资料进行回顾性分析。     

神经退行性疾病发病机制研究进展

<正>神经退行性疾病是由神经元和(或)其髓鞘的丧失所致〔1,2〕,随着时间的推移而恶化,出现功能障碍。其可分为急性神经退行性疾病和慢性神经退行性疾病,前者主要包括脑缺血(CI)、脑损伤(BI)、癫痫;后者包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)、肌萎缩性侧索硬化(ALS)、不同类型脊髓小脑共济失调(SCA)、Pick病等〔3,4〕。这类疾病的脑病