关节盘穿孔致大鼠颞下颌关节骨关节病的形态学及组织病理学观察

目的通过关节盘穿孔建立大鼠颞下颌关节骨关节病(temporomandibular joint osteoarthrosis,TMJOA)模型,并观察颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)髁突的形态学特征及组织病理学变化。方法8只12周龄雄性SD大鼠购自重庆医科大学,体质量200~250 g,通过随机数表法将其分为1周组和4周组,每组各4只。用齿科慢机球钻在每只大鼠左侧(模型侧)关节盘中后部形成直径1.5 mm的规则圆形穿孔,右侧(对照侧)不予处理。1周组和4周组大鼠分别于处理后1、4周时处死,获取双侧TMJ组织,通过形态学观察、影像学检查分析关节软骨的退化程度及软骨下骨的结构变化。通过免疫组织化学染色、苏木精染色、番红O-固绿染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色,分析大鼠TMJ髁突软骨的组织病理学变化。结果形态学观察显示1周组模型侧关节盘红肿明显,4周组模型侧可见典型的骨关节病鸟嘴样改变,1周组和4周组模型侧髁突的高度[分别为(2.73±0.14)和(2.49±0.25)cm]均显著低于对照侧[分别为(3.30±0.09)和(3.30±0.12)cm](P<0.01);影像学结果显示4周组模型侧骨小梁微观结构破坏明显;番红O-固绿染色结果显示1周组及4周组模型侧的蛋白聚糖均显著低于对照侧(P<0.01);TRAP染色结果显示1周组及4周组模型侧的破骨细胞数目均显著多于对照侧(P<0.01);免疫组织化学染色、苏木精染色结果显示1周组及4周组模型侧的胶原纤维密度较对照侧均显著减少(P<0.01),而基质金属蛋白酶显著增多(P<0.01)。结论大鼠关节盘穿孔后,模型侧髁突软骨出现了典型的TMJOA病理改变。     

关节盘穿孔致大鼠颞下颌关节骨关节病的形态学及组织病理学观察

目的通过关节盘穿孔建立大鼠颞下颌关节骨关节病(temporomandibular joint osteoarthrosis,TMJOA)模型,并观察颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)髁突的形态学特征及组织病理学变化。方法 8只12周龄雄性SD大鼠购自重庆医科大学,体质量200～250 g,通过随机数表法将其分为1周组和4周组,每组各4只。用齿科慢机球钻在每只大鼠左侧(模型侧)关节盘中后部形成直径1.5 mm的规则圆形穿孔,右侧(对照侧)不予处理。1周组和4周组大鼠分别于处理后1、4周时处死,获取双侧TMJ组织,通过形态学观察、影像学检查分析关节软骨的退化程度及软骨下骨的结构变化。通过免疫组织化学染色、苏木精染色、番红O-固绿染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色,分析大鼠TMJ髁突软骨的组织病理学变化。结果形态学观察显示1周组模型侧关节盘红肿明显,4周组模型侧可见典型的骨关节病鸟嘴样改变,1周组和4周组模型侧髁突的高度[分别为(2.73±0.14)和(2.49±0.25) cm]...     

甲状旁腺激素受体1在大鼠颞下颌关节炎髁突软骨中的表达变化研究

目的 研究甲状旁腺激素受体1(parathyroid hormone receptor 1,PTH1R)在大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA）髁突软骨中的表达变化。方法 研究于2022年7月至2023年1月在潍坊医学院动物实验中心和潍坊市口腔生物医学重点实验室进行。选取8周龄健康雄性SD大鼠48只,将大鼠随机分为实验组和对照组,每组各24只。实验组大鼠用咬合升高法构建TMJOA动物模型,并于造模后的第2、4、6、8周分别处死6只大鼠,解剖分离双侧髁突;对照组大鼠仅进行相同时长的张口动作,其余操作与实验组相同。通过苏木精-伊红和番红O-固绿染色,观察大鼠髁突软骨的组织学变化,按照改良Mankin评分系统对大鼠髁突软骨及软骨下骨拍照并评分;再应用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和免疫组化染色,检测大鼠髁突软骨内PTH1R mRNA和蛋白的表达情况。结果 苏木精-伊红和番红O-固绿染色结果显示,所有时间点对照组髁突软骨的组织学形态具有一致性,而实验组颞下颌关节的...     

渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

目的:探讨渐进性咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响。方法:9只成年雄性SD大鼠,随机分为实验组(3只),操作对照组(3只)和空白对照组(3只)。实验组大鼠左侧上颌第一、第二磨牙间及右侧下颌第一、第二磨牙间分别嵌入正畸用皮圈推第一磨牙向近中,造成磨牙尖窝接触不吻合的渐进性咬合紊乱。术后6周取双侧颞下颌关节作HE染色观察。结果:操作对照组与空白对照组间未见差异,实验组与对照组相比髁突软骨中部增厚,后部变薄(P<0.05);关节盘中带和后带均明显变薄(P<0.05);实验组中部和后部软骨下骨小梁变得明显垂直于髁突表面排列。结论:渐进性咬合紊乱可以引起大鼠髁突软骨及软骨下骨小梁适应性改建。     

Notch信号通路在颞下颌骨关节炎中的表达

目的 研究Notch信号通路相关分子在颞下颌骨关节炎(temporomandibular joint arthritis,TMJOA)中的表达情况,探索该通路在TMJOA发生发展中的作用及机制.方法 将72只昆明小鼠随机分为实验组、假手术组及正常组.实验组小鼠手术摘除右侧颞下颌关节盘,假手术组除不摘关节盘外其余操作同实验组,正常组不作处理.所有小鼠左侧颞下颌关节盘不作处理.术后1周、2周、4周每组处死8只小鼠,进行组织化学染色,根据骨关节炎的病理诊断标准评估TMJOA模型是否建立成功,选取成功的TMJOA软骨进行免疫组化染色检测Notch1(NICD1)、Jagged1、Hes1、Hes5的表达情况,并采用半定量方法评分.结果 实验组髁突Notch1(NICD1)、Jagged1、Hes5术后表达量明显增加,且与TMJOA进展呈正相关;Hes1表达明显降低,第4周时有所增加.结论 TMJOA模型中,Notch通路相关分子表达发生了明显变化,表明该通路在TMJOA发生发展中起着重要作用.     

不同剂量转化生长因子-β1对兔颞下颌关节骨关节炎的影响

探讨关节腔内注射不同剂量转化生长因子-β1（TGF-β1）对兔颞下颌关节骨关节炎（TMJOA）的影响。方法40只新西兰白兔,随机分为实验组（36只）和对照组（4只）。实验组通过双侧颞下颌关节盘部分切除建立骨关节炎模型,术后4周分别注射20、40和80 ng TGF-β1于右侧颞下颌关节内,左侧关节注射等量生理盐水。注射后6周及12周时,分批处死实验组与对照组动物。获取髁突标本后对软骨与软骨下骨分别行Micro CT检查与糖蛋白含量检测（番红-O染色）。结果 术后生理盐水组的关节呈明显的骨关节炎表现,其软骨糖蛋白含量较正常组明显降低,软骨下骨逐渐硬化。注射后6周,所有TGF-β1组糖蛋白含量均高于正常组与盐水组。其中,40 ng与80 ng组糖蛋白含量更高于20 ng组。注射后12周时,所有TGF-β1组关节软骨组织结构有序,其糖蛋白含量无组间差异,虽较6周时有所降低,但仍高于正常组。所有TGF-β1组的软骨下骨都得到显著改善,且具有与正常组类似的软骨下骨细微结构。结论 关节腔内注射TGF-β1能够有效地促进TMJOA中病变软骨的修复并阻止软骨下骨异常骨改建。     

破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎发生中的作用

目的 探究破骨细胞分化在颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)发生中的作用.方法 构建小鼠TMJOA模型,Micro-CT观察TMJOA发生发展过程中髁突骨质变化,苏木素伊红(HE)染色观察TMJOA关节组织学结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)组织染色观察TMJOA关节组织中破骨细胞的存在情况.收集TMJOA患者滑液,...     

颞下颌关节疾病

髁状突骨折致颞下颌关节慢性创伤性关节炎的临床观察；颞下颌关节髁突软骨的三维微观区域形貌及其纳米弹性性能；自体喙突移植重建下颌髁突的实验研究；红外偏振光治疗各类颞下颌关节紊乱病的疗效分析；人体颞下颌关节关节盘及关节软骨渗透性的研究；一侧下颌角受力对双侧关节盘及髁突软骨的影响；颞肌筋膜瓣联合冠突移植治疗颞下颌关节强直。[编者按]     

血管内皮细胞生长因子在颞下颌关节骨关节炎中的研究进展

颞下颌关节骨关节炎(temporomandibular joint osteoarthritis, TMJOA)是一种发病率高、危害大的常见颞下颌关节紊乱病,其主要病理过程包括软骨退变、滑膜炎和黏连形成。血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种促进血管生长因子,近年来发现在TMJOA的关节盘、髁突软骨、滑膜组织及关节液中均有表达,故逐渐被认为是TMJOA形成的一种重要可疑因子。本文就VEGF在TMJOA发病过程中的作用及研究进展做一综述。     

肉毒杆菌毒素对兔颞下颌关节骨关节病动物模型的关节组织病理学影响

目的:观察颞下颌关节骨关节病动物模型应用肉毒杆菌毒素后关节组织学改变,证明它对该病的治疗作用.方法:应用胶原酶注射法制备30例兔TMJOA的动物模型,分成对照组与实验组,实验组双侧颞肌、嚼肌内注射肉毒杆菌毒素,将实验组与对照组在4周末、8周末、12周末各处死5只.取出关节盘及髁状突,分别观察其在光镜及扫描电镜下的病理变化.结果:4周末时,对照组动物出现了明显的骨关节病变化,关节盘血管增生明显和软骨细胞增生活跃,实验组病变较轻,第8周末时,对照组病变更典型,出现软骨裂隙和凝胶样物质剥脱,实验组出现病变修复;12周末时,对照组出现严重的病理改变,软骨剥脱,骨赘形成,而实验组病变修复接近正常.结论:肉毒杆菌毒素可以抑制TMJOA的发展,促进关节的自身修复,对TMJOA有显著的治疗作用.     

高脂饮食对小鼠颞下颌关节骨关节炎的影响

目的:通过检测髁突软骨内IL-1β、TNF-α、VEGF的表达,探讨高脂饮食对小鼠颞下颌关节骨关节炎的影响。方法:48只小鼠随机分为正常饮食(ND)组、常规建模(MF+ND)组、高脂建模(MF+HFD)组、混合建模(MF+MD)组。采用前牙单侧反牙合法建立异常咬合模型,建模后的第2、4、6、8周处死小鼠取双侧颞下颌关节。通过HE和番红-O固绿染色进行病理观察及评分。免疫组织化学染色检测髁突软骨内IL-1β、TNF-α、VEGF的表达。结果:HE和番红-O固绿染色结果显示,建模组可见髁突软骨破坏,Mankin评分增高;而MF+HFD组破坏更加严重,Mankin评分更高;免疫组织化学染色结果显示,各建模组IL-1β、TNF-α和VEGF的阳性细胞数明显增加,并且MF+ND、MF+HFD和MF+MD三组IL-1β、TNF-α、VEGF阳性细胞表达比较均具有显著差异(P<0.05)。结论:长期的高脂饮食可以加重咬合异常所诱导的颞下颌关节骨关节炎小鼠的髁突软骨破坏,加重小鼠颞下颌关节骨关节炎的程度。     

基于CBCT下颞下颌关节造影的关节盘穿孔与髁突骨质改变相关性研究

目的:探讨颞下颌关节盘穿孔与髁突骨质改变的相关性。方法:随机选取224例于我院因颞下颌关节紊乱病行CBCT下颞下颌关节上腔造影患者,根据造影结果,将患者分为4组,分别为关节盘穿孔伴髁突骨质改变组、关节盘穿孔而髁突骨质未改变组及关节盘未穿孔且髁突骨质未改变组、关节盘未穿孔而髁突骨质有改变组,探讨颞下颌关节盘穿孔与髁突骨质改变的相关性。结果:颞下颌关节盘穿孔与髁突骨质改变有显著相关性(OR=21.28,P<0.05)。其中在不同类型的髁突骨质改变中,髁突骨质增生与关节盘穿孔相关性最大(OR=4.22,P<0.05)。结论:颞下颌关节盘穿孔与髁突骨质改变有显著相关性,且髁突骨质增生最易伴发关节盘穿孔。但关节盘穿孔与髁突骨质改变发生的先后顺序还有待进一步研究。     

兔关节盘前移位后髁突软骨细胞中OPG和OPGL的表达及意义

目的:探讨关节盘前移位后髁突软骨中护骨素(osteoprotegerin,OPG)及其配体(osteoprotegerinligand,OPGL)表达的变化及意义。方法:20只日本大耳白兔,16只用弹力丝牵引关节盘前伸部,建立颞下颌关节盘前移位的动物模型,分别于术后1、2、4、8周处死。2只行模拟手术作为手术对照组,术后2周处死;另2只不行手术,作为空白对照。取颞下颌关节标本,HE染色,观察其镜下结构,SP免疫组化法检测髁突软骨中OPG和OPGL的表达与分布,并对各标本OPG和OPGL的表达进行灰度测定。用单因素方差分析法对所得数据进行统计学分析。结果:各实验组动物术后体重无明显减轻,伤口愈合良好,大体及显微镜下观察,关节盘明显前移位。OPG和OPGL在各组髁突软骨的增殖层及肥大层浅层均有表达,其中关节盘移位组OPG、OPGL染色较强,染色灰度值与对照组均有显著性差异(P<0.05),但OPG/OPGL比率基本稳定。结论:关节盘移位后OPG和OPGL的表达均有升高,可能参与关节盘移位后髁突软骨病变的发展及转归。     

hIL-1Ra基因体内转染兔颞下颌关节骨关节病模型的免疫组化研究

目的研究人白介素-1受体拮抗剂(hIL-1Ra)基因转染兔颞下颌关节骨关节病(TMJOA)动物模型后,颞下颌关节腔内hIL-1Ra蛋白的表达和定位。方法18只新西兰白兔随机分为3组,每只兔右侧颞下颌关节腔注射Ⅱ型胶原酶诱发骨关节病。4周后第一组和第二组动物连续3次每隔24h向右侧颞下颌关节腔内注射生理盐水,第一组生理盐水中含100μL阳离子脂质体介导的200μgpcDNA3.1-hIL-1Ra基因的质粒;第二组生理盐水中含100μL阳离子脂质体介导的200μgpcDNA3.1的质粒;第三组不作处理。最后一次注射后4周处死动物,切取右侧颞下颌关节的关节盘、滑膜、髁状突,用免疫组化方法行hIL-1Ra蛋白表达和定位的观察。结果免疫组化研究发现第一组颞下颌关节的关节软骨、软骨下骨和滑膜细胞的胞浆内有棕色颗粒,表明存在hIL-1Ra蛋白。第二组和第三组未查见该蛋白。结论外源性hIL-1Ra基因能够在兔髁状突软骨和滑膜细胞甚至软骨下骨内正确翻译,表达的蛋白产物可与抗hIL-1Ra的抗体发生特异性结合,具有免疫活性。     

血管内皮生长因子在颞下颌关节软骨细胞中的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在颞下颌关节髁突软骨改建过程中的作用。方法：采用新西兰大耳白兔30只,分为术后24h和1、3、5、8周5个时间组及1个对照组,每组5只,用打击装置造成动物单侧下颌骨骨折,行钛合金小夹板坚强内固定,按时间分组处死动物取双侧颞下颌关节标本,观察髁突和关节盘软骨的组织学变化,应用免疫组化和原位杂交方法检测髁突软骨细胞内血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,应用计算机图像分析系统计算阳性染色的灰度积分,应用SPSS10.0软件包进行配对q检验。结果：下颌外伤后双侧颞下颌关节髁突和关节盘均有不同程度损伤,髁突软骨增殖层和肥大层细胞胞质中检测到血管内皮生长因子及其受体Flt-1的表达,表达阳性强度随愈合时间而变化,各组阳性染色的灰度积分值差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：血管内皮生长因子及其受体Flt-1对颞下颌关节髁突损伤的修复起重要的生物学作用。     

渐进性咬合紊乱对幼年兔颞下颌关节的影响

目的：探讨幼年期的渐进性咬合紊乱对颞下颌关节的影响。方法：18只7周龄的新西兰白兔，分成实验组和对照组，采用固定矫治技术造成实验组渐进性咬合紊乱，在1、2、3月对TMJ进行组织学检查。结果：实验组变化主要在下颌髁状突上，1月组表现为髁突的中外侧层次结构紊乱，2月组退行性改变和修复反应并存，并观察到两侧髁突与关节盘粘连，3月组层次结构基本恢复，软骨厚度相对较薄。结论：幼年期的渐进性咬合紊乱可引起颞下颌关节退行性改变。     

兔颞下颌关节盘前移位后凋亡调控信号Bcl-2及Bax在髁突软骨细胞表达的研究

目的:研究颞下颌关节盘前移位后凋亡调控基因bcl-2及bax在髁突软骨细胞表达的变化.方法:17只日本大白兔随机分组,实验组行右侧颞下颌关节手术,人工造成颞下颌关节盘前移位,分别经1、2、4周后处死动物,Western blot检测侧髁突软骨bcl-2及bax表达.结果:实验组较对照组bax蛋白含量增加,且随着术后时间的延长而增加.bcl-2蛋白则相反,实验组较对照组动物关节软骨内表达减少,且随着术后时间的延长而进一步递减.结论:在颞下颌关节盘前移位后软骨凋亡过程中bcl-2/bax可能起一定调控作用.     

兔颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞Fas及Caspase-8表达研究

目的:研究颞下颌关节盘前移位后髁突软骨细胞的凋亡途径.方法:17只日本大白兔随机分组,实验组行右侧颞下颌关节手术,人工造成颞下颌关节盘前移位,分别经1、2、4周后处死动物,Western blot法检测髁突关节软骨Fas、caspase-8表达.结果:实验组较对照组Fas、caspase-8蛋白含量增加,且术后4周内其表达随时间的延长而增加.结论:Fas与其配体相互作用在颞下颌关节盘前移位后引起的关节软骨细胞凋亡中可能起到重要作用.     

无牙颌对兔颞下颌关节影响的组织病理学观察

目的:探讨在无牙颌状态下颞下颌关节的组织学改变。方法:将14只健康成年新西兰白兔等量分为7组,其中1组为对照组,其余6组为实验组。实验组动物在全麻下一次性拔除全口牙齿,使其成为无牙颌状态,分别于术后1、2、4、8、16周和26周将实验动物麻醉过量致死后,将双侧颞下颌关节完整取出,进行组织学观察。结果:实验组动物的髁状突纤维层疏松、玻璃样变性,纤维间的间隙增宽,表面粗糙;增殖层、肥大层和钙化软骨层均变薄或消失;骨髓腔内有灶性出血及显微骨折现象;关节盘纤维间间隙增宽,表面有断裂现象,关节盘软骨细胞灶性增多或聚集;关节盘与髁状突发生粘连。结论:牙列缺失后颞下颌关节发生退行性改变,从而支持无牙颌与颞下颌关节紊乱病有关。     

山羊颞下颌关节强直病理模型的建立

目的：建立山羊颞下颌关节强直病理模型,以进一步探讨颞下颌关节强直的病因。方法：取山羊9只,随机等分为3组。分别采用破坏关节表面软骨、破坏关节表面软骨＋去除关节盘、破坏关节表面软骨＋去除关节盘＋关节腔内植骨3种不同手段制作模型。术后3个月后观察颞下颌关节强直的形成情况。结果：关节软骨破坏＋去除关节盘组全部发生强直;保留关节盘者无一例发生强直;植骨组仅2只山羊发生关节黏连。强直者,光镜下表现为髁突与关节窝间类骨质形成;未强直者。光镜下表现为关节表面破坏。结论：去除关节盘＋关节软骨破坏形成的TMJ强直,具有可重复性、短期内发生以及良好的相似性,接近人类病变发生的过程．是一种较好的制作颞下颌关节强直模型方法。