益生菌联合美沙拉嗪治疗轻、中度活动期溃疡性结肠炎的效果

目的:益生菌和美沙拉嗪治疗轻、中度活动期溃疡性结肠炎的效果及安全性评价。方法:选取2016年9月～2017年9月我院收治的88例轻、中度活动期溃疡性结肠炎患者作为研究对象,采用双盲法分为联合组和常规组各44例。常规组通过美沙拉嗪进行治疗,联合组在常规组基础上加用益生菌进行治疗,比较两组的临床疗效和安全性。结果:治疗前,两组临床症状评分、疾病活动性指数、内镜下评分和炎症指标相比较,差异均无统计学意义,P0.05;治疗后,联合组的临床症状评分、疾病活动性指数、内镜下评分和炎症指标均低于常规组,差异有统计学意义,P0.05;两组不良反应发生率相比较,差异无统计学意义,P0.05。结论:益生菌联合美沙拉嗪治疗轻、中度活动期溃疡性结肠炎具有良好的临床疗效,能有效控制病情,缓解患者机体炎症反应,且治疗过程中不良反应发生率较低,临床症状较轻,安全性较高。     

益生菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的效果观察

目的探讨益生菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的效果。方法受试者为62例溃疡性结肠炎患者,本院的收治时间均为2018年11月至2020年1月,随机分为两组,每组31例。对照组患者单用美沙拉嗪治疗,观察组患者联用益生菌治疗。结果观察组患者的治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组溃疡性结肠炎患者的疾病活动指数以及腹痛程度评分明显降低,且观察组溃疡性结肠炎患者的疾病活动指数以及腹痛程度评分明显更低(P<0.05);治疗后,两组溃疡性结肠炎患者的血清IL-23、TNF-α和IL-17水平均明显降低,且观察组溃疡性结肠炎患者的血清IL-23、TNF-α和IL-17水平明显低于对照组(P<0.05)。结论益生菌联合美沙拉嗪能明显改善溃疡性结肠炎患者的症状,有效调节患者机体内相关炎症细胞因子的表达水平,临床能进行推广。     

美沙拉嗪联合金双歧治疗溃疡性结肠炎的临床疗效观察

目的观察美沙拉嗪联合金双歧治疗轻、中度溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法将63例UC患者随机分为治疗组(n=32)与对照组(n=31),对照组给予美沙拉嗪颗粒口服,治疗组在对照组的基础上加服金双歧,观察2组患者的临床疗效和疾病活动指数(DAI)的变化情况。结果治疗组总有效率为93.8%,显著高于对照组的74.3%(P<0.05);治疗后,治疗组的DAI评分为(1.3±0.2),与对照组的(2.2±0.3)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论美沙拉嗪联合金双歧治疗轻、中度UC患者疗效确切,值得临床上进一步研究应用。     

清肠凉血方保留灌肠合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎的影响

观察清肠凉血方保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的临床疗效。方法:将符合纳入标准的60例UC患者采用平行对照随机单盲法分为治疗组(清肠凉血方保留灌肠联合口服美沙拉嗪治疗)及对照组(口服美沙拉嗪治疗)各30例。治疗持续6周,对临床有效病例随访6个月。结果:治疗组总有效率为93.3%,明显优于对照组的70.0%(P0.05);治疗后,治疗组主要临床症状评分及肠镜下黏膜疗效评分均低于对照组(P0.05);治疗组6个月内复发率显著低于对照组(P0.05)。结论:清肠凉血方保留灌肠联合口服美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效显著,可明显降低临床复发率。     

康复新液联合美沙拉秦灌肠液保留灌肠治疗远段结肠溃疡性结肠炎的疗效观察

目的观察康复新液联合美沙拉秦灌肠液保留灌肠治疗远段结肠溃疡性结肠炎(UC)的疗效。方法将140例住院治疗的UC患者随机分为两组,每组70例,观察组采用康复新液50 ml加氯化钠注射液50 ml、美沙拉秦灌肠液4 g/60 ml,每晚保留灌肠1次,共4周;对照组采用美沙拉秦灌肠液4 g/60 ml每晚保留灌肠1次,共4周。结果观察组显效36例,有效30例,无效4例,总有效率为94.29%;对照组显效23例,有效29例,无效18例,总有效率为74.29%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论康复新液联合美沙拉秦保留灌肠治疗远段结肠溃疡性结肠炎疗效稳定可靠、安全性高、症状缓解快,值得临床推广应用。     

参苓白术散联合美沙拉嗪治疗对溃疡性结肠炎IL-17、TNF-α及IL-23影响研究

将110例溃疡性结肠炎(UC)患者平均分为研究组与对照组。对照组服用美沙拉嗪治疗,研究组在此基础上服用参苓白术散治疗。对比观察两组的临床疗效和血浆IL-17、TNF-α及IL-23水平,并进行统计学分析。研究组治疗的总有效率为96.36%,显著高于对照组的81.82%(P<0.05);研究组血浆IL-17、TNF-α及IL-23水平明显低于对照组及治疗前(P均<0.05)。参苓白术散与美沙拉嗪联合治疗UC,疗效显著,可以有效降低炎性介质水平,改善患者的临床症状,适于临床推广。     

美沙拉嗪联合益阳愈溃汤治疗溃疡性结肠炎的效果分析

对美沙拉嗪与益阳愈溃疡联合应用于溃疡性结肠炎治疗中的效果进行分析。随机选取我院2013年5月~2015年5月共收治的70例溃疡性结肠炎患者,将其分为治疗组和对照组。两组均给予常规治疗与美沙拉嗪治疗,治疗组在此基础上加用益阳愈溃疡治疗,对比两组的临床疗效。治疗组的发热、腹痛、腹泻等症状消失时间明显少于对照组,总有效率显著高于对照组,两组比较存在统计学差异(P0.05)。采用美沙拉嗪与益阳愈溃疡联合治疗溃疡性结肠炎,能够有效改善患者的临床症状,效果显著。     

黛力新联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床效果分析

选取2010年1月-2013年6月在我院进行治疗的溃疡性结肠炎患者40例,随机均分成两组,对照组患者采用单纯抗溃疡性结肠炎药物进行治疗;观察组患者则采用黛力新联合美沙拉嗪进行治疗。对比两组患者的治疗效果。结果经治疗,观察组患者的治疗总有效率达85.0%,对照组为60.0%,其差异显著,具有统计学意义（P＜0.05）。采用黛力新联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎,可取得良好的治疗效果,值得推广。     

温补脾肾法联合康复新液灌肠对溃疡性结肠炎的疗效观察及对炎症因子的影响

目的:观察温补脾肾法联合康复新液灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对炎症因子血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)的影响。方法:将60例UC患者随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片口服治疗,治疗组在对照组的治疗基础上加用温补脾肾法联合康复新液保留灌肠治疗,15 d为1个疗程,4个疗程后,比较两组患者的中医证候积分,肠镜下黏膜评分和IL-8、IL-10、TNF-α的变化。结果:治疗后,治疗组有效率93.33%,对照组有效率66.67%,治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义,P0.05;治疗前后两组组内及治疗后两组肠镜下黏膜评分比较,差异均有统计学意义,P0.05;两组治疗前后中医症状积分比较,差异有统计学意义,P0.05;两组的IL-8、TNF-α水平明显下降,IL-10水平明显升高,差异有统计学意义,P0.05。结论:温补脾肾法联合康复新液灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效确切,能有效抑制与UC相关的炎性反应。     

芪倍合剂联合康复新液治疗对溃疡性结肠炎患者肠道菌群及APTT、IL-23的影响

目的分析芪倍合剂联合康复新液治疗对溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群及活化部分凝血活酶时间(APTT)、白细胞介素(IL)-23的影响。方法将2017年1月至2018年11月100例UC患者随机分为观察组及对照组,对照组在常规治疗基础上口服芪倍合剂治疗,观察组在对照组基础上采用康复新液干预。治疗结束后对患者疗效进行评估,以及检测治疗后患者粪便球杆比,并对两组患者治疗前后APTT、纤维蛋白原(FIB)、IL-23、IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平进行比较分析。结果观察组临床疗效及肠道菌群失调改善情况均显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后APTT水平显著高于对照组,FIB、IL-23、IL-17及TNF-α水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用芪倍合剂联合康复新液对UC患者治疗后可显著改善患者病情及肠道菌群,并显著降低患者血中FIB及IL-23水平。     

卡格列净联合阿卡波糖对2型糖尿病患者miR-144、NLRP3 mRNA及MCP-1水平的影响

目的 探讨卡格列净联合阿卡波糖对2型糖尿病患者微小RNA(miR)-144、NOD样受体3炎性小体(NLRP3)mRNA及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法 选取2019年7月至2020年7月该院收治的2型糖尿病患者186例,依据随机数字表法分为单药治疗组、联合治疗组,每组93例.比较两组患者治疗前后血...     

胞红蛋白、HMGB1在血塞通干预大鼠心脏停搏后的表达机制

目的通过建立大鼠心脏停搏复苏模型和原代培养海马神经元模型,探讨在血塞通治疗大鼠心脏骤停后,胞红蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)发挥的作用机制。方法将实验大鼠分为假手术(SO)组、心肺复苏(CPR)组和干预治疗(IVT)组。在大鼠心脏停搏/CPR后3、12、24、48和72 h分别采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量(qRT)-PCR法检测海马CA1区胞红蛋白、HMGB1的平均光密度值及其蛋白和基因的表达,ELISA法检测外周血清中胞红蛋白、HMGB1的浓度。在细胞上,通过原代培养海马神经元并建立缺氧缺糖(OGD/R)模型。结果在5个时间点,SO组中胞红蛋白、HMGB1的血清浓度,海马CA1区胞红蛋白和HMGB1的mRNA表达,体外培养海马神经元中胞红蛋白、HMGB1蛋白表达及其基因表达比较差异均无统计学意义(P均> 0.05);CPR组与SO组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01);干预治疗组的表达水平与CPR组比较,各时间点差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。在48h观察点,与SO组或对照组(未经OGD/R治疗)比较,CPR组中胞红蛋白的阳...     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者分别使用不同剂量阿托伐他汀治疗后对血浆Ⅲ型前胶原肽（PⅢNP）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平的影响,探索阿托伐他汀影响AMI后心肌胶原增生的机制。方法入选204例急性心肌梗死患者,按照每天给予阿托伐他汀片的剂量将患者随机分为A1组（20 mg,每天1次,n=40）,A2组（40 mg,每天1次,n=45）、A3组（80 mg,每天1次,n=39）和阳性对照组（P组,n=40）、另入选冠状动脉造影正常的健康人30例作为对照组（C组）;用药前及用药后1、2、4周分别测定PⅢNP、MCP-1水平。结果用药2周后A1、A2和A3组PⅢNP、MCP-1水平较用药前有明显下降,其中A2组明显低于A1组（P〈0.05）,A3组明显低于A2组（P〈0.05）,A3组较A1组有显著下降（P〈0.01）;A1、A2、A3组和P组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。服药后2周A1、A2和A3组PⅢNP和MCP-1水平之间呈显著正相关（r分别为0.25、0.59和0.62,P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低血脂正常急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平,且呈剂量依赖性。     

急诊PCI术前口服阿托伐他汀对STEMI患者MCP-1、MIF及预后的影响

目的：探讨急诊PCI术前单次口服大剂量阿托伐他汀对ST段抬高性心肌梗死（STE—MI）患者外周静脉血、病变相关冠状动脉血单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）和患者预后的影响。方法：选取稳定型心绞痛患者36例和STEMI患者69例,并将后者随机分为阿托伐他汀组（术前口服阿托伐他汀80mg,n=36）和STEMI对照组（n=33）。分别于PCI术中抽取3组患者的病变相关冠状动脉血,术后立即抽取外周静脉血,测定各组MCP—1和MIF水平;并统计术后3个月内各组心血管急性事件的发生率。结果：STEMI组外周和病变相关冠状动脉血MCP-1、MIF水平明显高于稳定型心绞痛组,阿托伐他汀组上述指标水平明显低于STEMI对照组（P〈0．05）;阿托伐他汀组和STEMI对照组患者病变相关冠状动脉血MCP-1水平明显高于静脉血（P〈0．05）,而MIF水平无明显区别;阿托伐他汀组术后3个月心血管急性事件的发生率明显低于STEMI对照组。结论：STEMI患者术前单次大剂量应用阿托伐他汀可以降低外周血和病变相关冠状动脉血MCP-1和MIF水平及3个月内急性心血管事件的发生率。     

重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义

目的探讨重症溃疡性结肠炎（UC）患者血清NOD样受体蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（CASP1）和核因子κB（NF-κB）mRNA表达水平及临床意义。 方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法检测所有受试者血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。 结果重症UC组患者血清NLRP3 [（6.3 ± 1.1）vs.（1.2 ± 0.3）]、CASP1 [（5.4 ± 1.1）vs.（1.1 ± 0.3）]和NF-κB [（6.73 ± 1.13）vs.（0.51 ± 0.15）mRNA表达水平均显著高于对照组（t = 32.016、27.873、38.710,P均< 0.001）。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3 [（2.4 ± 0.6）、（4.5 ± 1.1）、（6.8 ± 1.2）]、CASP1 [（2.2 ± 0.4）、（3.9 ± 1.0）、（5.9 ± 1.1）]及NF-κB [（2.5 ±0.6）、（5.4 ± 1.2）、（7.2 ± 1.4）] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义（F= 49.852、43.224、33.293,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅰ级患者（P均< 0.05）,Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显著高于Ⅱ级患者（P均< 0.05）。重症UC组患者血清IL-1β [（90 ± 7）ng/L vs.（69 ± 7）ng/L]、IL-18 [（121 ± 4）ng/L vs.（102 ± 6）ng/L]表达水平较对照组均显著升高（t= 16.555、24.249,P均< 0.001）。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关（r= 0.767、0.676,P均< 0.001）,而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性（r= 0.263,P= 0.175）。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关（r= 3.372、3.724、3.424,P= 0.035、0.011、0.026）,与IL-18表达亦均呈正相关（r= 2.963、3.513、3.312,P= 0.043、0.018、0.023）。 结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平均显著升高,且NLRP3 mRNA与CASP1、NF-κB mRNA表达呈正相关。NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA参与重症UC病理过程,临床上可通过检测NLRP3、CASP1和NF-κB表达水平判断UC病程进展。     

血浆单核细胞趋化蛋白1、可溶性髓系细胞触发受体1及高迁移率族蛋白B1水平对急性肺损伤患者病情及预后的评估价值

目的 探讨血浆单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)及高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)水平对急性肺损伤(ALI)患者病情及预后的评估价值.方法 选取2016年1月至2019年12月海口市第三人民医院收治的120例ALI患者,根据ALI患者生存情况分为存活组(78例)和死亡组(4...     

异丙酚对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞高迁移率族蛋白B1启动子转录活性的影响

目的 探讨异丙酚对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡巨噬细胞(alveolar maerophages,AM)高迁移率族蛋白B1(high mobility group box l protein,HMGB1)启动子转录激活的影响.方法 以基因重组技术将HMGB1启动子克隆入荧光素酶报告基因表达载体pGl3-Basic,得到重组质粒pGL3-HMGB1P,采用脂质体介导的转染技术将质粒转染AM细胞.根据转染质粒和施加刺激的不同分为以下各组:未转染组;转染pGL3-Basic组;转染pGL3-HMGB1P组;转染pGL3-HMGB1P+LPS(100 mg/L)刺激组;转染pGL3-HMGB1P+LPS(100 mg/L)+异丙酚(5 mg/L)处理组.通过检测荧光素酶活性米观察启动子活性变化,分别采用Western blot和RT-PCR方法检测细胞HMGB1蛋白和mRNA的表达.应用单因素方差分析进行不同组别问的比较.结果 酶切和测序结果证实重组体pGL3-HMGB1P构建止确,荧光素酶活性检测显永pGL3-HMGB1P在AM细胞中有效表达.与转染pGL3-HMGB1P组比较,转染pGL3-HMGB1P+LPS刺激组HMGB1启动子的转录活性(423±27),HMGB1蛋白(0.49±0.03)和mRNA(0.48±0.04)的表达均显著增加(P＜0.05);与转染pGL3-HMGB1P+LPS刺激组比较,转染pGL3-HMGB1P+LPS+异丙酚处理组HMGB1启动子的转录活性(207±13),HMGB1蛋白(0.17±0.02)和mRNA(0.13±0.02)的表达均显著降低(P＜0.05).结论 异丙酚在转录水平通过抑制LPS诱导HMGB1启动子的转录激活而影响HMGB1的表达.     

强直性脊柱炎中血清高迁移率族蛋白 B1和肿瘤坏死因子α的表达与疾病相关性的研究

目的：探讨强直性脊柱炎（AS）患者血清高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）和肿瘤坏死因子α（TNFα）的表达及其与疾病活动的相关性,以寻找治疗 AS 新靶点。方法本研究纳入50名 AS 患者,其中30例为初诊未治疗活动期患者,20例为治疗三个月稳定期患者。从同地区选取性别、年龄和种族与疾病组配对的30名正常志愿者作为健康对照。通过 ELISA 方法测定不同组别的血清 HMGB1与 TNFα的表达,检测治疗前后与对照组血清 HMGB1与 TNFα的表达水平,比较分析 AS 患者 HMGB1与 TNFα变化以及其与炎性指标、AS 躯体功能指数 BASFI 和 AS 活动性指数 BASDAI 之间的相关性。结果AS 患者血清中 HMGB1和 TNFα水平明显高于正常组,稳定期较活动期患者二者水平明显下降,但仍高于健康对照组;AS 患者血清中 HMGB1和 TNF-α水平均与血沉、超敏 C 反应蛋白（hsCRP）、BASFI、BASDAI 呈正相关;AS 患者血清中 HMGB1和 TNFα水平呈明显的正相关。结论AS 中 HMGB1与 TNFα的表达升高,与疾病活动性正相关,且两种因子有较强的正相关性,HMGB1在 AS 的发病中可能扮演了重要角色。