长春市再次发现霍乱一例及其病原体特性

本文报道了１９９５年长春市发现的一例霍乱病人，临床表现为重症型霍乱，血清型为Ｏ１小川型，并对霍乱弧菌的理化特性进行了较细致的研究，为以后的霍乱防治提供了科学根据，此次发病的传播途径为市售毛蚶。提醒防疫部门加强对海产品的检测。     

长春市再次发现霍乱一例及其病原体特性

本文报道了１９９５年长春市发现的一例霍乱病人。临床表现为重症型霍乱，血清型为ＯＩ小川型，并对霍乱弧菌的理化特性进行了较细致的研究，为以后的霍乱防治提供了科学根据。此次发病的传播途径为市售毛蚶，提醒防疫部门加强对海产品的检测     

中医对霍乱病临床特征之探讨

霍乱病是一种古老的疾病，多发生于夏秋季节，病情急暴，传染性强。海南近年常有散发性病例发生，本文作者查阅了大量古代医籍对本病的论述，结合数年来所收集到的１１例霍乱患者的临床资料，对本病的症状，体征进行深刻的理论探讨。     

一起霍乱疫情的流行病学调查分析

目的 探讨和总结霍乱疫情在该地区的流行特点和防治经验。方法 通过现场流行病学调查和采集样本398份进行培养，查出霍乱病人和带菌者以及传播途径进行分析。结果 发现霍乱病人8例，带菌者5例，井水和苍蝇中均检出霍乱弧菌。结论 该次霍乱疫情是由于人员频繁流动而传入，后经水、苍蝇、生活接触传播所致。     

海南岛霍乱流行的回顾性分析

目的 探索霍乱的发病规律，提供控制依据。方法 选择霍乱常发地区的人群，以常规方法采样送检，并以疫情报告为依据。结果 83.69%的病人分布在湿雨季节。99.6%的病人分布在沿海地区，西北部占80.8%。显性感染与隐性感染之比为1：17外界环境污染严重，以致猪、鸭带EVC，是形成霍乱“散在发生，来源不明”的原因。食物是传播霍乱的主要途径。结论 霍乱流行因素复杂，控制要采取综合措施，应经常对人群进行健康教育，尤其是中小学生。     

一起二次供水污染引起霍乱暴发的流行病学调查

本对1998年某市霍乱流行期间发生的一起二次供水污染引起的霍乱暴发疫点进行流行病学调查，该疫点人群罹患率为37．8％，发病户达到72．7％，发病原因初步估计与地下蓄水池的建造不符合预防性卫生要求有关以及二次供水卫生管理不善人为污染水源所造成，说明预防卫生监督工作和二次供水卫生管理的重要性，加强这方面的工作是城市高层建筑住户预防霍乱的重要措施之一。     

1994～2006年营口市霍乱监测分析及控制措施

目的：分析营口市霍乱监测结果，为预防霍乱的发生提供科学依据。方法：对霍乱病例进行统计分析，对监测样品进行霍乱弧菌培养。结果：营口市霍乱病例的发生主要是输入型病例传播的结果。结论：采取有效的控制措施，能够预防霍乱在营口地区的暴发流行。     

O_(139)型霍乱及其病原体特性

Ｏ１３９型霍乱及其病原体特性广西田阳县卫生防疫站（５３３６００）凌文武霍乱是危害人类健康的严重传染病，在世界上共发生过七次大流行，古典生物型霍乱弧菌是前六次大流行的病原体，第七次大流行则是ＥＩＴＯｒ生物型所引起。但自１９９２年１０月开始南亚次大陆却暴...     

中山市外来流动人口霍乱流行病学分析

目的：探讨流动人口霍乱流行规律，为制定霍乱预防控制策略提供科学依据。方法：采用回顾性流行病学调查方法对中山市近40年中发生的外来流动人口霍乱病例进行流行病学特点、流行因素等分析。结果：①该 市外来流动人口霍乱 经历了8个流行年，共发生425例，占全市病例总数的59．4％，带菌者56例，占全市的56．0％。病例主要分布在8－11月份，占92．9％；主要来自湖南、四川、广西、江西、广东（市外）、河南，占93．6％；年龄以15－40岁为主，占92．5％; 职业以工厂工人、散工、砖厂工人、代耕农民为主，占90．8％。②传染途径以饮生水和光顾街头“三无”流动摊档不洁饮食史为主，易致水源性和食源性暴发流行发生。结论：外来流动人口的出现使该市①霍乱流行周期变长，间隙期变短；②地区分布扩大；③爆发疫情增多，并改变了传播途径的构成；④外来流动人口发病比例经历了由低→高→低的规律变化。     

ElTor霍乱弧菌的霍乱毒素基因测定

霍乱弧菌的主要致病因素是霍乱毒蛋白。对未引起流行的４６株ＥｌＴｏｒ霍乱弧菌进行ＣＴ基因测定，用ＣＴ基因１Ｋｂ片断作探针，行分子杂交。原位杂交和Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ实验结果相吻合：４６株ＥｌＴｏｒ菌中，４５株含有ＣＴ基因，其中单拷贝为４４株，占９８％，双拷贝为１株，占２％。这些发现表明；尚未引起流行的霍乱菌株，也含有ＣＴ基因，具有使人致病，引发流行的可能性。     

一起酒楼聚餐所致的霍乱暴发调查分析

目的 分析一起霍乱暴发疫情特征与影响因素,为今后预防霍乱暴发提供科学依据.方法 调查所有聚餐人员及接触者,按<霍乱防治手册>确定病例.结果 调查就餐者813人,发现病例4例(病原学诊断3例,临床诊断1例),带菌者116例,病原学确认均为0139血清型.感染率为14.76%,带菌率为14.27%,罹患率为0.49%;所有感染者均有同一就餐史,未就餐者未感染.结论 本次疫情为霍乱爆发,感染率高.发病原因可能为食用的甲鱼或虾污染霍乱弧菌所致.     

广州市2008年霍乱疫情监测结果分析

目的 阐明广州市2008年霍乱疫情和霍乱监测现状.方法 对广州市2008年霍乱疫情报告信息系统和监测系统的监测数据及信息进行统计与分析.结果 2008年全市报告2例散发霍乱病例,均为本地病例,无输入性病例报告,报告病例数较2007年(8例)降低75%.肠道门诊病人登记数和检索病例数占同期医院门诊比例分别1.95‰和0.44‰,肠道门诊检索数占登记数的比例全市平均22.68%,外环境常规和应急监测共检出6份阳性标本,其中小川型4份,稻叶型和0139各1份,霍乱主要毒力基因检测结果均为阴性.结论 2008年广州市霍乱监测及时发现两起散发霍乱疫情,经及时调查和处理,疫情未造成扩散和蔓延.监测信息做到及时上报和反馈,信息传递顺畅,全市霍乱监测系统运行状况良好.     

重庆市2002年霍乱流行特征分析

目的分析重庆市2002年霍乱疫情流行特点及规律,为制定防制措施提供依据。方法对确诊的霍乱患者及其密切接触者进行个案调查,采肛拭和(或)大便取样,进行霍乱弧菌培养分离和鉴定。结果全市发生霍乱疫情23起,确诊病例173例,死亡5例,带菌者101人。霍乱感染率、发病率、死亡率和病死率分别为0.884/10万、0.558/10万、0.016/10万、2.89%。病例相对集中在渝西地区,6～8月为发病高峰,以农民发病为主。食物因素引起的病例数显著高于其它传播因素(U=6.62,P<0.01)。优势流行菌型为埃尔托霍乱弧菌稻叶1d菌型,同时首次出现霍乱弧菌O139群。结论重庆市霍乱传播方式以食源性传播为主,流行株发生改变,应制定针对性强的综合防制措施,控制和减少疫情的发生和流行。     

广州市海珠区一起食源性霍乱爆发的调查

目的查清霍乱爆发特征和因素,控制流行。方法调查所有就餐者及其接触者,同时肛拭采样培养鉴定霍乱弧菌,按《霍乱防治手册》的标准确诊病人,对疫点环境采样培养分离霍乱弧菌,并采取控制措施。结果该事件是一起因在酒家集体聚餐引起的食源性霍乱爆发疫情,共感染43人,均为病原学诊断病例（小川型）,无病例死亡,未出现二代病例。结论导致疫情爆发的主要原因可能是食物未煮熟煮透和存在交叉感染。提示加强饮食卫生管理是预防霍乱食源性传播的关键,同时应制定针对性强的综合防制措施,控制和减少疫情的发生和流行。     

O1群和O139群霍乱弧菌荧光PCR快速检测方法的建立

目的建立检测O1群和O139群霍乱弧菌的实时荧光聚合酶链反应（荧光PCR）方法,并进行优化和评价。方法根据O1群和O139群霍乱孤菌O抗原编码基因设计探针和引物,建立同时检测霍乱孤菌O1群和O139群的荧光PCR方法,并对体系中的引物、Mg^2＋、dNTP和Taq酶进行优化,然后对建立的方法进行特异性、灵敏性、重复性的评价,并进行224份河口水样本的检测。结果建立了检测O1群和O139群霍乱弧菌的双重荧光PCR方法。对非O1群和O139群霍乱孤菌无扩增反应,敏感度比常规分离培养高。结论以O抗原编码基因为目标检测片段建立了O1群和O139群霍乱孤菌双重荧光PCR检测方法,可用于疑似霍乱弧菌感染的样本常规分离前的快速筛查。     

霍乱弧菌蛋白酶PrtV对霍乱弧菌溶细胞毒素引起人肠上皮细胞炎性反应的修饰

目的研究霍乱弧菌分泌的蛋白酶PrtV（Vibrio cholerae protease,PrtV）对霍乱弧菌溶细胞毒素（Vibrio cholera crtolysin。VCC）引起人肠上皮细胞炎性反应的修饰作用。方法用VCC或PrtV处理后的VCC刺激人单层肠上皮T84细胞体外模型上层腔面,分析细胞受刺激后通透性和细胞活性改变以及细胞因子白细胞介素-8（interlukine-8．IL-8）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF-α）基因表达。结果VCC可引起极性的肠道T84细胞的炎性反应,表现为通透性增加和IL-8以及TNF—α基因表达增加。纯VCC蛋白在浓度为160ng／ml时引起肠上皮细胞炎性反应。而高浓度的VCC则导致肠上皮细胞损伤。VCC经PrtV处理后对肠上皮细胞炎性作用明显消失。螭论结果表明VCC在低浓度时引起肠道上皮的局部免疫防御反应,而高浓度的VCC则直接导致肠道上皮细胞损伤。此外,PrtV可以介导由VCC引起的肠上皮细胞炎性反应的修饰作用。     

2005-2010年广州市霍乱流行特征及监测结果分析

目的对广州市2005-2010年霍乱流行特征和监测结果进行分析,为制定防控策略提供科学依据。方法采用描述流行病学方法对疫情资料和监测数据进行分析。结果广州市2005-2010年共发生霍乱病例82例,年平均发病率为0.24/10万,带菌者21例,无死亡病例,无二代病例,以暴发疫情为主(61例),感染来源主要是受污染的食物和水。优势菌株为稻叶1f(54.4%)和小川2f(40.5%),O139群也有检出。监测分离到的菌株主要来自水产品(鱼类、贝类、青蛙和甲鱼等)、腹泻病人和水体。结论加强腹泻病人和外环境的监测,掌握菌型变迁,及时发现并管理好传染源,是控制霍乱的重要策略。     

一起食源性霍乱暴发的调查分析

目的　查清霍乱暴发特征和因素 ,控制流行。方法　调查所有就餐及其接触者 ,同时肛拭采样培养鉴定霍乱弧菌 ,按《霍乱防治手册》的标准确诊病人 ;对疫点环境采样培养分离霍乱弧菌 ;并采取控制措施。结果　共发病 5 5例 ,死亡 1例 ,病原学诊断 5例 (稻叶型 ) ,临床诊断 5 0例。 3次聚餐者罹患率为 15 76% ,未就餐者为 0 80 % ,前者显著高于后者 (P <0 0 1) ;仅参加第 1、第 2、第 3次聚餐者罹患率分别为 17 5 0 %、0 0 0 %、3 0 3 % ,以第 1次为高 (P <0 0 5 )。结论　首次聚餐可能是导致暴发的主要原因 ,可能为首发病例带菌 ,操作拌凉菜污染食品所致 ,其次与疫情报告晚以及措施落实不及时有关。     

重庆市2003-2012年霍乱监测分析

目的分析2003-12年重庆市霍乱流行病学特征及监测效果,为防制对策提供依据。方法采用描述流行病学方法对重庆市200302010霍乱疫情资料进行分析。每年5-0月份选择渝中区和璧山县开展水产品监测,并对旧疫点进行监测分析。结果200302010年共报告霍乱病例117例,带菌者568例,死亡2例,病死率为1．7％,无二代病例发生,血清分型均为0139群。97．4％的病例由聚餐引起,菜品中有甲鱼等水产品,由食品交叉污染所致。从水产品及涂抹液中分离到霍乱菌株16株,2006年后水产品阳性样品均为Ol群非流行株,旧疫点监测未发现阳性标本。结论病例的流行菌群和水产品的监测结果一致。聚餐为重庆市霍乱暴发的主要方式,应加强甲鱼、牛蛙等海水产品的卫生知识宣传。提高群众的卫生意识。     

口服霍乱WC-rBS疫苗胶囊的安全性和免疫原性研究

目的评价国产胶囊剂型、灭活霍乱全菌体（WC）与重组B亚单位（rBS）联合疫苗（WC-rBS）的安全性和免疫原性，比较水剂与胶囊剂型的免疫效果。方法选择74名志愿者，按随机分层分组分为胶囊剂组（32人WC1011CFU＋rBS1mg／人次）、水剂用（32人WC1011CFU＋rBS1mg／人次）及安慰剂组（10人）。结果和结论WC－rBS胶囊剂疫苗安全、服苗组未见任何不良反应；免疫原性好，粪抗CT、抗LPS和Vab阳转率分别为84．4％、90．6％和71．9％，血清抗CT、抗LPS和Vab阳转率分别为84．4％，78．1％，抗87．5％。