延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的：通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化，进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法：实验于2004-09／2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组：假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点，分别为手术后6，12，24h，每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，假手术组手术过程同缺血再灌注组，但未插栓线，不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果：在实验过程中有6只大鼠死亡，缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级，被排除实验，随机补充14只大鼠，最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6，12，24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组[（289．72&;#177;10．67），（534．77&;#177;22．67）μkat／L；（330．57&;#177;18．17），（539．11&;#177;11．50）μkat／L；（377．58&;#177;14．67），（550．78&;#177;11．50）μkat／L，P〈0．05]。②缺血再灌注组术后6，12，24h丙二醛水平显著高于假手术组[（15．06&;#177;0．59），（6.78&;#177;0．25）μmoL／L；（13．53&;#177;1．11），（6．78&;#177;0．26）μmol／L；（11．31&;#177;0．97），（6．80&;#177;0．26）μmoL／L，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后，缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高，超氧化物歧化酶活性降低，说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的氧化损伤

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的变化,进一步探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后氧化损伤的病理生理改变。方法:实验于2004-09/2005-01在泸州医学院神经生物学教研室进行。将雄性成年Wistar大鼠60只随机分为2组:假手术组30只和缺血再灌注组30只。每组分3个观察时间点,分别为手术后6,12,24h,每个时间点10只。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未插栓线,不造成脑缺血。测定手术后不同时点脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。结果:在实验过程中有6只大鼠死亡,缺血再灌注组有8只大鼠手术后模型评价为0级,被排除实验,随机补充14只大鼠,最终进入结果分析仍为60只大鼠。①缺血再灌注组术后6,12,24h超氧化物歧化酶活性均低于假手术组眼(289.72±10.67),(534.77±22.67)μkat/L;(330.57±18.17),(539.11±11.50)μkat/L;(377.58±14.67),(550.78±11.50)μkat/L,P<0.05演。②缺血再灌注组术后6,12,24h丙二醛水平显著高于假手术组眼(15.06±0.59),(6.78±0.25)μmol/L;(13.53±1.11),(6.78±0.26)μmol/L;(11.31±0.97),(6.80±0.26)μmol/L,P<0.05演。结论:脑缺血再灌注后,缺血大鼠脑组织内丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶活性降低,说明自由基参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

益气活血对脑缺血再灌注沙土鼠脑膜微循环的作用

背景：急性脑梗死药物治疗的关键在于尽早有效地改善脑部供血，及时有效地抢救缺血半暗带的神经细胞，最大限度地缩小梗死灶。目的：观察中医益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用。设计：随机对照动物实验。单位：上海市长征医院闸北分院。材料：实验在海军医学研究所（全军重点实验室）完成。实验动物选择蒙古种健康6月龄沙土鼠22只，随机数字表法分为药物组和对照组，每组11只。方法：常规麻醉，取俯卧位固定后正中线开颅窗，暴露软脑膜，术后颅窗用浸有人工脑脊液的药棉覆盖。取仰卧位，颈腹侧正中切口，分离暴露两侧颈总动脉，无损伤显微动脉夹双重夹闭两侧颈总动脉，显微镜下观察所夹闭血管远端血流中断。夹闭30min后，松解血管夹，使脑血流再灌注，药物组即以黄芪注射液0．4mL（含生药0．8g）、复方当归注射液0.3mL（含当归、川芎、红花生药各0．09g）、丹参注射液0．3mL（含生药0．45g）腹腔注射，对照组在相同部位注入等量生理盐水。激光微循环显微镜及其电视录像系统通过颅窗分别量化观察两组实验动物颈总动脉阻断前、阻断后再灌注以及注射药物后120min期内软脑膜微循环的变化。主要观察指标：脑缺血再灌注前后各组沙土鼠脑膜微循环的变化以及细动静脉血流速度的比较。结果：在实验过程中无动物死亡，全部进入结果分析。①颈动脉阻断后，两组实验动物均可见脑膜微血管明显收缩，部分血管闭塞，部分Ⅰ级细动脉及Ⅲ级以内细静脉出现血小板、红细胞等血液有形成分沉积粘附，形成微小血栓，出现大片状缺血区，血流速度明显减慢，红细胞出现中度至重度聚集，血液中白细胞数目增多，微血管周围明显渗出。颈动脉再灌注后，细动脉、静脉可出现粗细不均，细静脉Ⅰ，Ⅱ级血管内在脑缺血时形成的血栓凝块不易被血流疏通，红细胞中度聚集，白细胞数多，有时可见白色微小血栓，微血管周围渗出现象无明显改观。药物组经腹腔注射益气活血药后，细动、静脉开放，血液速度加快，血流量明显增加，细静脉沉积物开始减少，血栓凝块逐渐疏松，栓塞处疏通，红细胞呈轻度聚集或正常，缺血区血供较再灌流后进一步改善，微血管周围渗出现象逐渐减轻甚至消退。对照组未见明显改变。②药物组动物细动脉流速1．04～1.50mm／s，明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05～0．01）。③药物组动物细静脉流速0．96～1．12mm／s，明显高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05—0．01）。结论：益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用确切，其直接作用与加快血流速度，扩张细动脉、细静脉管径，改善大脑血供等有关。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

益气活血对脑缺血再灌注沙土鼠脑膜微循环的作用

背景:急性脑梗死药物治疗的关键在于尽早有效地改善脑部供血,及时有效地抢救缺血半暗带的神经细胞,最大限度地缩小梗死灶。目的:观察中医益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用。设计:随机对照动物实验。单位:上海市长征医院闸北分院。材料:实验在海军医学研究所(全军重点实验室)完成。实验动物选择蒙古种健康6月龄沙土鼠22只,随机数字表法分为药物组和对照组,每组11只。方法:常规麻醉,取俯卧位固定后正中线开颅窗,暴露软脑膜,术后颅窗用浸有人工脑脊液的药棉覆盖。取仰卧位,颈腹侧正中切口,分离暴露两侧颈总动脉,无损伤显微动脉夹双重夹闭两侧颈总动脉,显微镜下观察所夹闭血管远端血流中断。夹闭30min后,松解血管夹,使脑血流再灌注,药物组即以黄芪注射液0.4mL(含生药0.8g)、复方当归注射液0.3mL(含当归、川芎、红花生药各0.09g)、丹参注射液0.3mL(含生药0.45g)腹腔注射,对照组在相同部位注入等量生理盐水。激光微循环显微镜及其电视录像系统通过颅窗分别量化观察两组实验动物颈总动脉阻断前、阻断后再灌注以及注射药物后120min期内软脑膜微循环的变化。主要观察指标:脑缺血再灌注前后各组沙土鼠脑膜微循环的变化以及细动静脉血流速度的比较。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①颈动脉阻断后,两组实验动物均可见脑膜微血管明显收缩,部分血管闭塞,部分Ⅰ级细动脉及Ⅲ级以内细静脉出现血小板、红细胞等血液有形成分沉积粘附,形成微小血栓,出现大片状缺血区,血流速度明显减慢,红细胞出现中度至重度聚集,血液中白细胞数目增多,微血管周围明显渗出。颈动脉再灌注后,细动脉、静脉可出现粗细不均,细静脉Ⅰ,Ⅱ级血管内在脑缺血时形成的血栓凝块不易被血流疏通,红细胞中度聚集,白细胞数多,有时可见白色微小血栓,微血管周围渗出现象无明显改观。药物组经腹腔注射益气活血药后,细动、静脉开放,血液速度加快,血流量明显增加,细静脉沉积物开始减少,血栓凝块逐渐疏松,栓塞处疏通,红细胞呈轻度聚集或正常,缺血区血供较再灌流后进一步改善,微血管周围渗出现象逐渐减轻甚至消退。对照组未见明显改变。②药物组动物细动脉流速1.04～1.50mm/s,明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。③药物组动物细静脉流速0.96～1.12mm/s,明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。结论:益气活血法对沙土鼠脑缺血再灌注后脑膜微循环的作用确切,其直接作用与加快血流速度,扩张细动脉、细静脉管径,改善大脑血供等有关。     

银杏叶提取物对大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物 (GBE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后SOD、MDA及NO含量的影响 ,探讨GBE的脑保护作用的机制。方法 :4 0只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组 (A)、缺血组 (B)、小剂量GBE组 (C)、大剂量GBE组 (D)。制造大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。C、D组于术前 30min及术后 1h分别给予银杏叶提取物2 0mg/Kg、4 0mg/Kg腹腔内注射。应用TTC染色观察梗死体积、检测脑缺血组织SOD活性、MDA和NO含量。结果 :①SOD活性C、D组明显高于B组 (P <0 .0 1) ,D组高于C组 (P <0 .0 5 )。②MDA和NO含量C、D组明显低于B组(P <0 .0 1) ,D组低于C组 (P <0 .0 5 )。③梗死体积C、D组明显小于B组 (P <0 .0 1) ,D组小于C组 (P <0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物可减少脑缺血再灌注后自由基生成及梗死体积 ,疗效与剂量有关。     

氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用，并与尼莫地平进行阳性对照。 方法：实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行，取Wistar大鼠240只，单纯随机分成缺血再灌注组，氯氮平24，12，6mg／kg组，尼莫地平组和假手术组6组，每组40只。氯氮平24，12，6mg／kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平，尼莫地平组腹腔注射0．2mg／kg尼莫地平，缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水，均为1次／d，连续7d。给药7d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型。测定再灌注2h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性；流式细胞仪定量分析细胞凋亡率；Fura-2负载，以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化。 结果：经补充后240只大鼠进入结果分析。①脑组织含水量：缺血再灌注组高于假手术组[（81．62&;#177;0．15）％，（75．81&;#177;0．23）％，P〈0．01]．其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。②丙二醛含量：缺血再灌注组高于假手术组[（10．85&;#177;0．38），（4．07&;#177;0．63）μmol／g，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：缺血再灌注组低于假手术组[（82．47&;#177;10．73），（280．15&;#177;10．32）Nu／mg，P〈0．01]，其他4组均高于缺血再灌注组（P〈0．01）。④细胞内游离钙浓度：缺血再灌注组高于假手术组[（574．87&;#177;14．56），（215．76&;#177;10．84）nmol／L，P〈0．01]，其他4组均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。⑤细胞凋亡率：假手术组为0，缺血再灌注组为28％，氯氮平6，12，24mg／kg组及尼莫地平组分别为19％，12％，5％，13％。 结论：①6-24mg／kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量，抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡，提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关。②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似。     

补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤沙鼠VEGF和Ang-1表达的影响

目的探讨补阳还五汤预处理对局灶性脑缺血再灌注沙鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达的干预作用。方法 45只雄性长爪沙鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、补阳还五汤预处理组,每组15只。采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。2,3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)染色法显示脑梗死区域,免疫组化法检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果 TTC染色显示模型组及补阳还五汤预处理组均出现白色梗死灶,位于颞顶叶皮质和纹状体,补阳还五汤组脑梗死体积较模型组明显减小(P<0.05);免疫组化结果显示,补阳还五汤预处理组VEGF和Ang-1表达较模型组均显著上升(P<0.01)。结论补阳还五汤预处理可通过上调脑缺血后VEGF和Ang-1的表达,促进缺血区脑组织的血管新生。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用,并将结果进行总结分析,为脑缺血再灌注的保护提供依据。方法选取60只大鼠为研究对象,将其随机分为对照组（生理盐水组）30只和实验组（依达拉奉组）30只,后再根据时间将两组其分为1、6、12h组,后将其制作为脑缺血再灌注模型,分别对其进行脑组织NO、NOS及SOD含量进行检测研究,同时对部分大鼠脑切片进行坏死程度统计,并将结果进行统计比较。结果经研究比较发现,1及6h时实验组NO低于对照组,P〈0．05,6hNO降至最低,但12h时回升;1及6h时实验组SOD高于对照组,但12h时低于对照组,P〈0．05;1及6h时实验组NOS低于对照组,P〈0．05;但12h时两组差异不大,P〉0．05。两组大鼠脑坏死程度比较,P〈0．05。结论从研究中可以看出,依达拉奉在脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,值得进一步研究探讨。     

小剂量超短波对脑缺血再灌注损伤的保护作用的机制研究

目的通过观测小剂量超短波（USW）对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积，脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl（Bcl-xl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，进一步探讨小剂量USW对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用Longa5级评分法评定神经功能缺损程度。大鼠按体重随机分成空白对照组、对照组及超短波治疗组（USW组），后2组选择Longa5级评分法为2分的大鼠。所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑，分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-α的表达。结果与对照组比较，USW组梗死体积及梗死体积占全脑体积的百分比均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，USW组脑组织中Bcl-xl表达增加，TNF-α水平降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量超短波可通过增加Bcl-xl表达，降低TNF-α水平而抑制脑神经细胞凋亡，挽救半暗带，缩小脑梗死灶，减小梗死体积，从而保护脑缺血再灌注后损伤神经，进而提高治疗效果。     

活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究

目的：探讨活血通络组方对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及其抗凋亡机制研究。方法：大脑中动脉闭塞再通法建立脑缺血再灌注模型,采用神经行为学评分评价神经功能的恢复,跳台法测试大鼠学习和记忆成绩,原位末端标记法检测凋亡神经元,用免疫组化法检测Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）、凋亡蛋白酶（caspase-8、caspase-3）阳性细胞数。结果：与模型组比较,活血通络组的学习和记忆成绩均优于模型组,神经功能损伤评分亦有明显降低,神经元凋亡指数（AI）、FADD、caspase-8、caspase-3阳性细胞数均显著减少。结论：FADD、caspase-8、caspase-3在脑缺血再灌注后细胞凋亡过程中发挥重要作用,活血通络组方能减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡死亡受体通路有关。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。     

Protective effects of combined treatment with ciprofol and mild therapeutic hypothermia during cerebral ischemia-reperfusion injury

Despite improvement in cardiopulmonary resuscitation(CPR) performance,cardiac arrest(CA) is still associated with poor prognosis. The high mortality rate is due to multi-organ dysfunction caused by cerebral ischemia and reperfusion injury(I/R). The guidelines for CPR suggest the use of therapeutic hypothermia(TH) as an effective treatment to decrease mortality and the only approach confirmed to reduce I/R injury. During TH, sedative agents(propofol) and analgesia agents(fentanyl) are commonly us...     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎性细胞因子的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织肿瘤坏死因子及白细胞介素-1表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(21.06±2.42)%和(30.32±2.71)%,神经功能评分分别为(1.35±0.27)和(2.04±0.34)分,缺血脑组织肿瘤坏死因子表达的阳性细胞数分别为(31.94±7.23)个/视野和(69.20±9.43)个/视野,白细胞介素-1表达的阳性细胞数分别为(28.95±4.97)个/视野和(55.79±7.93)个/视野,差异均有显著性。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制可能是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中NO、NOS变化及雷公藤多甙的影响

目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及雷公藤多甙(GTW)对其的影响。方法 用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型，灌胃法给药，硝酸银还原法测定NO含量。结果 脑缺血再灌注损伤后，大鼠脑组织中NOS活性、NO含量随时间延长而进行性升高，GTW能抑制NOS活性的升高，减少NO的产生。结论 GTW可能对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。