Spitz痣和恶性黑素瘤浸润细胞的免疫细胞化学研究

用多种单克隆抗体,借助间接免疫过氧化物酶技术对1例Spitz痣和2例恶性黑素瘤(MM)Ⅱ, Ⅲ期的皮损进行了观察.结果见在Spitz痣与MM的炎性细胞浸润中,T淋巴细胞(OKT11⁺)占相当比例.在Spitz痣中,T_H/T_S(Leu3a⁺Leu2a⁺)的值与正常人皮肤中的比值相近,而MM的T_H/T_S比值降低.在Ⅳ期MM中,见炎性细胞减少的同时T淋巴细胞的比例下降,并且单核细胞(Monol⁺)数量较多,OKT6⁺细胞缺如.上述结果说明,Spitz痣与MM的炎性浸润细胞在免疫组织化学表现型方面有一定差别,并提示了在MM中细胞免疫功能的异常.     

Spitz痣与恶性黑素瘤患者临床特点及P16表达的分析

回顾性分析我院2016-2018年确诊的7例Spitz痣和5例恶性黑素瘤患者资料。 Spitz痣患者中男2例,女5例,年龄9～36岁,中位年龄 29岁,发生部位：上肢2例,手部1例,膝部1例,右耳1例,小腿1例,鼻根部1例;5例恶性黑素瘤患者中男1例,女4例,年龄50～84岁,中位年龄78岁,发生部位：足底4例,下肢1例。在7例Spitz痣中P16弥漫性高表达5例,中等表达1例,低表达1例;5例恶性黑素瘤中,P16阴性3例,低表达2例。     

黑素细胞痣与黑素瘤——流行病学的展望

恶性黑素瘤是皮肤癌症死亡的最常见原因.因此,非常有必要找到病因以及高危组,并对这些人加强预防措施.近期研究表明:痣"参数"(大小或其表现)有助于预测患黑素瘤的危险性.一般后天性痣:临床病史研究发现,50%以上的病人发生黑素瘤的部位原已存在色素痣.但病理学家仅在平均约20%的病人中找到组织学的证     

恶性黑素瘤细胞周期素D3及增殖细胞核抗原的表达

目的探讨恶性黑素瘤中细胞周期素D3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测57例原发性皮肤恶性黑素瘤及37例转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3和PCNA的表达，并以20例良性痣作为对照。结果①原发性皮肤恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3的阳性表达及PCNA的表达较良性痣均有不同程度增强：转移性恶性黑素瘤中两者的表达较原发性皮肤恶性黑素瘤也有不同程度增强。②两者在原发性皮肤恶性黑素瘤中的表达与病理Clark分级及淋巴结转移状态显著相关。③浅表扩散性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阴性组的3年存活率显著高于细胞周期素D3阳性组，浅表扩散性恶性黑素瘤及结节性恶性黑素瘤中PCNA低表达组3年存活率明显高于PCNA高表达组。④浅表扩散性恶性黑素瘤及转移性恶性黑素瘤中细胞周期素D3阳性表达与PCNA高表达呈正相关。结论细胞周期素D3及PCNA的表达可能与原发性皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关，对于治疗方案的选择及预后评估都具有重要的临床意义，细胞周期素D3的表达水平可作为浅表扩散性恶性黑素瘤临床预后的预测因子。     

恶性黑素瘤和良性黑素细胞肿瘤bcl-2蛋白表达

目的探讨ｂｃｌ ２蛋白在恶性黑素瘤（ＭＭ）中的表达及其意义。方法应用免疫组化方法对２４例ＭＭ的ｂｃｌ ２蛋白表达进行了检测。结果１５／２４的ＭＭ的瘤细胞阳性,且ｂｃｌ ２蛋白表达强度与ＭＭ的病理分级呈低度正相关（ｒｓ′＝０．４７１,Ｐ＜０．０５）,而良性黑素细胞肿瘤则极少表达ｂｃｌ ２蛋白。结论ｂｃｌ ２蛋白与ＭＭ的发展有关。     

恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶的表达

目的 探讨恶性黑素瘤和普通痣细胞痣组织中双链RNA依赖的蛋白激酶(PKR)的表达情况,并分析PKR与恶性黑素瘤的细胞增殖程度及临床病理参数的关系。方法 应用免疫组化法检测42例恶性黑素瘤及25例普通痣细胞痣组织中PKR及增殖细胞核抗原的表达。结果 恶性黑素瘤中PKR阳性表达率显著高于普通痣细胞痣组织。恶性黑素瘤中PKR的表达水平与增殖细胞核抗原的表达呈显著负相关;与患者性别、年龄、有无淋巴结转移及TNM分级等临床病理特征均无明显相关性。结论 PKR在恶性黑素瘤细胞增殖过程中具有重要作用。     

错配修复基因hMLH_1和hMSH_2蛋白在正常皮肤黑素细胞痣和皮肤恶性黑素瘤中的检测

目的检测DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白在正常皮肤、黑素细胞痣和皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的水平,探讨其在皮肤黑素瘤发生、发展中的可能作用。方法用免疫组化SP法检测20例正常皮肤、30例黑素细胞痣和57例原发性CMM中hMLH1和hMSH2蛋白的水平。结果①正常皮肤的表皮、皮肤附属器和黑素细胞痣的细胞核中,hMLH1和hMSH2蛋白强阳性,这两种蛋白在正常皮肤和黑素细胞痣无显著性差异(P>0.05);②在57例CMM中,hMLH1蛋白阳性35例(61.40%),hMSH2蛋白阳性32例(56.14%),这两种错配修复蛋白在CMM中的阳性率和阳性强度显著低于其在正常皮肤和黑素细胞痣中的水平(P均<0.005);③在CMM中,随Clark分级升高,hMLH1和hMSH2蛋白的阳性率和阳性强度逐渐降低。结论错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白在维护正常皮肤和皮肤附属器细胞基因组稳定性中可能发挥了重要作用,其异常可能参与了CMM发生和发展的过程。     

层粘连蛋白和Ⅳ型胶原在皮肤恶性黑素瘤及痣细胞痣中的表达

层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ｃｏｌｌａｇｅｎｔｙｐｅⅣ）为基底膜成分，正常由位于基底膜上的上皮细胞与内皮细胞合成。近年发现许多肿瘤细胞具有合成基底膜物质的能力，并与肿瘤的生物学行为有关。我们用抗ＬＮ和Ⅳ型胶原的抗体对一组皮肤黑素细胞...     

恶性黑素瘤和黑素痣的核仁组成区的银染色

石蜡切片的核仁组成区(NORs)染色是最近才用于组织病理学的新方法.NORs是位于具有核糖体RNA基因的细胞核内的DNA袢.而嗜银技术则能使NORs相关蛋白着色.业已证实,NORs的数目多少可以反映出核和细胞的活性.本文将嗜银染色应用于恶性黑素瘤和黑素痣,以探讨此法是否     

白癜风患者血清抗黑素细胞抗体与恶性黑素瘤的相关性研究

目的分析白癜风患者血清抗黑素细胞抗体与恶性黑素瘤的相关性。方法利用活黑素细胞ELISA法筛选白癜风患者血清;制备黑素瘤细胞的全息膜蛋白,通过双向电泳技术分离其蛋白;转膜后分别用白癜风患者抗黑素细胞抗体阳性血清和正常血清作为一抗行W estern B lotting检测。结果获得抗黑素细胞抗体的阳性血清;优化膜蛋白提纯的条件,获得了黑素瘤细胞全息膜蛋白分辨率高、重复性好的双向电泳图;利用W estern B lotting方法比较正常人血清和患者血清与黑素瘤细胞膜蛋白的免疫印迹点,发现1个阳性差异蛋白点,表观分子量为70-75KD,表观等电点约为6.5。结论证明了在黑素瘤细胞表面存在与白癜风患者血清抗黑素细胞抗体结合的膜抗原。     

良恶性皮肤病增殖细胞核抗原的表达（摘要）

良恶性皮肤病增殖细胞核抗原的表达（摘要）顾军，陈明，牟贤龙上海第二军医大学长海医院皮肤科（邮政编码２００４３３）细胞增殖活性的评价在肿瘤研究中应用广泛，其中以免疫组化方法应用最多。我们采用ＡＢＣ免疫组化方法对５３例良恶性皮肤病及正常皮肤标本用增殖细胞...     

人类白细胞抗原-G在皮肤恶性黑素瘤中表达的研究

目的:检测人类白细胞抗原-G(HLA-G)在原发性皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达情况.方法:以免疫组化法检测35例原发性CMM、22例痣细胞痣HLA-G及Bcl-2的表达,并结合临床及组织病理学进行分析.结果:在CMM中HLA-G蛋白的阳性表达率显著高于痣细胞痣(P=0.029).HLA-G蛋白表达与CMM炎细胞浸润、Bcl-2蛋白表达显著相关(P值分别为0.032,0.008).CMM中HLA-G表达与临床分期、肿瘤厚度、溃疡及生长模式等预后变量无显著相关性.结论:CMM中HLA-G表达上调,可能参与肿瘤的发生及发展.     

黑素瘤抑制性活性蛋白及基质金属蛋白酶－9在恶性黑素瘤的表达

目的：探讨黑素瘤抑制性活性蛋白（MIA）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在恶性黑素瘤中的表达以及作用。方法：应用SP免疫组化技术对38例恶性黑素瘤石蜡标本以及32例色素痣石蜡标本检测MIA及MMP-9表达水平。结果：MIA在所有色素痣中表达阴性,而在原位黑素瘤、侵袭性黑素瘤、有淋巴结转移恶性黑素瘤、无淋巴结转移恶性黑素瘤阳性表达率分别为21.4%,91.6%、94.1%、42.8%,MMP-9在恶性黑素瘤阳性表达率为71.1%,MIA的表达与MMP-9的表达呈正相关。结论：MIA在恶性黑素瘤的发生发展中起着重要作用,这种作用可能是通过上调MMP-9的表达来实现的。MIA有可能成为临床诊断、治疗恶性黑素瘤的有力靶点。     

皮肤恶性淋巴瘤和淋巴样细胞浸润的增殖细胞核抗原的表达

PC10免疫染色检测24例皮肤恶性淋巴瘤(CML)和8例良性皮肤淋巴样细胞浸润(CLI)患者回顾性皮肤活检标本的石蜡包埋组织。统计学上,皮肤真性组织细胞性淋巴瘤(CGHL)、皮肤生发中心细胞性淋巴瘤(CGCCL)、非蕈样肉芽肿(MF)和Sezary综合征(SS)之皮肤外周T细胞淋巴瘤(CPTL)和MF的PC10指数与CLI比较,其差异有显着性意义。PC10指数与PC10密度的平方根之间有线性关系,两者与CML的严重性似呈平行关系。PC10免疫染色阳性瘤细胞或淋巴细胞的核容积也有助于鉴别CML与CLI.     

恶性黑素瘤和普通痣细胞痣细胞外信号调节激酶途径相关蛋白的研究

目的 探讨恶性黑素瘤(MM)和普通痣细胞痣细胞外信号调节激酶(ERK)途径相关蛋白ERK1和ERK2以及细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白的表达情况,分析这3种蛋白与MM的临床病理关系。方法 采用免疫组化SP法对30例MM和13例普通痣细胞痣中ERK1、ERK2和Cyclin D1蛋白的表达进行检测,并进行临床病理相关性分析。结果 ERK1、ERK2和Cyclin D1在MM组织中表达较普通痣细胞痣组织明显升高(P<0.01),ERK1、ERK2和Cyclin D1与MM的Clark分级和Breslow厚度无明显相关性,ERK1和ERK2与Cyclin D1在MM组织中表达显著相关。结论 MM中ERK途径得到了过度激活,并可能促使Cyclin D1表达增加,因此它们在MM的发病机制中可能起到一定作用,而它们在普通痣细胞中仅在A型痣细胞表达增加。     

人表皮黑素细胞、毛囊无色素黑素细胞和鼠黑素瘤细胞的原子力显微镜观察

目的：观察培养的人表皮黑素细胞、毛囊无色素黑素细胞和S91鼠黑素瘤细胞的形态结构。方法：培养并纯化来自正常人包皮的黑素细胞以及来自毛囊的无色素黑素细胞，同时复苏S91细胞株，传代后接种到内置云母片的培养板中，细胞贴附到云母片上后固定，用原子力显微镜扫描观察。结果：正常人表皮黑素细胞有3级分支，在主干及分支的顶端和侧缘可见膨出的球形结构。鼠黑素瘤细胞仅有很短的2级分支，在2级树突近端可见黑素小体。毛囊无色素黑素细胞只有1级树突，并只在树突近端有少数黑素小体。结论：表皮黑素细胞在形态上比黑素瘤细胞、毛囊无色素黑素细胞更成熟，有更多的黑素颗粒从树突的顶端和侧缘以胞吐的形式被输出。     

尖锐湿疣患者皮损中增殖细胞核抗原和Fas抗原的表达

尖锐湿疣(CA)是由人乳头瘤病毒(HPV)感染引起、以上皮细胞异常增生为特征的良性皮肤肿瘤.增殖细胞核抗原(PCNA)是反映细胞增殖分化的抗原蛋白,而Fas是一种凋亡相关分子.为了研究CA中角质形成细胞增生与凋亡的变化,我们对15例CA皮损的PCNA及Fas抗原的表达进行了免疫组化研究,现报道如下.     

尖锐湿疣皮损c-myc、c-jun、增殖细胞核抗原和血管内皮生长因子的表达

尖锐湿疣是人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病,我们采用免疫组化方法检测了30例尖锐湿疣皮损区及5例正常人表皮中原癌基因c-myc、c-jun、核增殖性抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。