西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的 探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组：空白对照组（n=6）、油酸造模组（n=12）、甲基泼尼松龙组（n=12）。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分（IQA）、肺湿/干重比（W/D）、动脉血氧分压（PaO₂）、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标（血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1）,以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果 大体标本病理改变：油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压（PaO₂）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO₂明显下降（P<0.01）,6h时甲基泼尼松龙组PaO₂有升高（P<0.05）。肺湿干重比（W/D）：与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高（P=0.000）,与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降（P<0.05）。光镜下半定量肺损伤评分IQA：与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高（P<0.01）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低（P<0.05）。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低（P<0.05）。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高（P<0.05）。结论 甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO₂、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。     

妊娠糖尿病患者血清Betatrophin、Omentin-1水平与糖脂代谢及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨妊娠糖尿病（GDM）患者血清Betatrophin、脂肪组织中网膜素１（Omentin-1）水平变化特点,分析其与糖脂代谢和胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2019年5月—2020年8月承德市中心医院妇产科接诊的179例孕妇。采用酶联免疫吸附试验检测所有孕妇妊娠10～14周血清Betatrophin、Omentin-1水平。所有孕妇妊娠24～26周进行口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,其中,119例被诊断为GDM（GDM组）,60例血糖水平正常的孕妇为对照组。检测两组孕妇的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平。采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。分析Betatrophin、Omentin-1与GDM患者糖脂代谢指标的相关性。多元线性逐步回归分析GDM患者HOMA-IR的影响因素。结果 GDM组孕前体重指数（BMI）、FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、LDL-C、Betatrophin水平高于对照组（P <0.05）,Omentin-1水平低于对照组（P <0.05）。相关性分析结果显示GDM患者血清Betatrophin与TG（r_s =0464）、HOMA-IR（r =0.610）、LDL-C（r =0.512）呈正相关（均P <0.05）,Omentin-1水平与孕前BMI（r_s =-0.304）、LDL-C（r =-0.543）、FBG（r =-0.475）、FINS（r =-0.435）、HOMA-IR（r =-0.576）呈负相关（均P <0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示TG、LDL-C、Betatrophin、Omentin-1是GDM患者HOMA-IR的影响因素（P <0.05）。结论 GDM患者血清Betatrophin水平升高,Omentin-1水平降低,Betatrophin、Omentin-1均与GDM患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有关。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

植物甾醇酯对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠血清氨基酸谱的影响

目的 研究植物甾醇酯（PSE）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性及血清氨基酸谱的影响。方法 实验将31只雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组,n=7）、单纯高脂饮食组（HF组,n=12）及PSE干预组（PSE+HF组,n=12）。HF组和PSE+HF组大鼠以高脂饮食造模,PSE+HF组大鼠饲喂高脂饮食的同时连续灌胃给予PSE 0.5 g/kg,干预时间为12周。油红O染色观察高脂饮食作用下PSE对肝组织脂肪变性的影响,用氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸谱情况。利用Pearson相关性分析判断各氨基酸与肝脏脂肪变性程度的相关性,利用SIMCA-P 11.5软件进行偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果 PSE+HF组与HF组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,且NC、HF、PSE+HF 3组大鼠摄食量差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织油红O染色结果表明,与HF组相比,PSE+HF组大鼠肝组织脂肪变性程度减轻。PSE+HF组血清必需氨基酸异亮氨酸、亮氨酸和非必需氨基酸半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸含量分别较HF组增加了17.25%、12.42%、41.47%、15.61%、17.87%、16.07%,差异均有统计学意义（P均<0.05）;血氨及组氨酸水平均较HF组降低（P均<0.05）。PLS-DA分析结果显示HF组与PSE+HF组可分别聚类。Pearson相关性分析结果表明,组氨酸、脯氨酸及血氨水平与肝脏脂肪变性程度呈正相关（P均<0.01）,色氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酸及相关代谢物鸟氨酸与肝脏脂肪变性程度呈负相关（P均<0.05）。结论 PSE对NAFLD大鼠血氨基酸代谢谱具有调节作用。     

老年2型糖尿病患者肌量水平与胰岛B细胞功能的相关性研究

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者肌量水平与胰岛B细胞功能的关系。方法 收集2017年10月至2018年12月南通大学附属医院内分泌科收治的147例老年T2DM患者的临床资料。根据男性骨骼肌质量指数（skeletal muscle index,SMI）<7.0 kg/m²,女性SMI<5.4 kg/m²,即认为存在肌量减少,将147例患者分为肌量减少组（n=54）和肌量正常组（n=93）。比较两组患者的一般资料,检测患者的空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-B）、胰岛素生成指数30（IGI30）、处置指数30（DI30）,并分析肌量与上述指标之间的相关性。结果 肌量减少组男性比例63.0%,显著高于肌量正常组（30.1%）,P<0.05;肌量减少组患者FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-B、IGI30、DI30水平均低于肌量正常组（P<0.05）。控制了混杂因素后,男性SMI与FCP、HOMA-B呈显著正相关（r=0.324,P=0.014;r=0.301,P=0.024）。女性SMI与胰岛B细胞功能各指标无明显相关性（P>0.05）。结论 在老年T2DM患者中,低肌量水平的男性,更容易导致胰岛B细胞功能的丢失,因此临床上分析胰岛B细胞功能减退与其他并发症相关的时候,也不能忽视其与肌量丢失的相关性。     

芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响

[目的]探讨补气益脾组方芪茵荷叶饮对糖耐量异常大鼠糖代谢及骨骼肌NF-κB信号通路的影响。[方法]采用高脂高糖饲料建立糖耐量受损（IGT）大鼠模型,将成模大鼠按体质量随机分为模型组（M）和9组不同剂量配伍组（A、B、C、D、E、F、G、H和I）。采用正交实验设计,选取黄芪、茵陈蒿和荷叶进行三因素三水平实验L₉（3⁴）。于干预前及干预6周、12周检测大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,观察骨骼肌组织病理变化,实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠肌肉组织IκB-α和NF-κBp65基因转录水平。[结果]D组FBG在干预12周时低于给药前水平;与M组比较,各实验组FINS在干预6周、12周（除A和B组）下降明显（P<0.05）,HOMA-IR在干预6周时A、D、E、F、G、H组和干预12周时D、F、G、H、I组较M组下降显著（P<0.05）。仅不同剂量的茵陈蒿对FBG影响存在统计学差异,仅不同剂量黄芪对FINS和HOMA-IR调节具有统计学差异,主次顺序为黄芪>茵陈蒿>荷叶。M组大鼠骨骼肌水肿、有炎性细胞浸润,G组NF-κBp65mRNA表达水平较M组明显下降（P<0.05）。[结论]芪茵荷叶饮中黄芪为君、茵陈蒿为臣,辅以荷叶,最佳配伍方案为半量黄芪、2倍量茵陈蒿、半量荷叶。IGT大鼠骨骼肌组织存在炎性反应,G组配伍的芪茵荷叶饮可通过抑制NF-κB信号通路,改善IGT大鼠胰岛素抵抗,预防IGT向2型糖尿病（T2DM）演变。     

低频电针对2型糖尿病神经痛大鼠DRG P2X3受体的抑制作用

目的 观察低频电针（electroacupuncture,EA）对2型糖尿病神经痛（diabetic neuropathic pain,DNP）模型大鼠的痛阈以及L5背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）的P2X3受体表达的影响。方法 实验一：将50只SD大鼠随机分为对照组8只和造模组42只。造模组给予高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ,35 mg/kg）腹腔注射建立大鼠DNP模型,对照组以常规饲料喂养并给予相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。造模组中模型成功的大鼠进一步分为模型组（DNP group）与低频电针治疗组（DNP+EA group）。电针治疗选用双侧“足三里”、“昆仑”穴,频率2 Hz,强度1 mA治疗15 min,后2 mA治疗15 min,每日1次,共治疗7次。观察大鼠高脂高糖饲养0、5周的胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）及0、5、7周空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）水平变化;采用动态足底触觉仪检测大鼠高脂高糖饲养0、5、7周及电针3、5、7 d 6个时间点双后足缩腿阈（paw withdrawal thresholds,PWTs）的变化;采用免疫荧光法测定L5 DRG P2X3受体表达。实验二：将DNP造模成功的大鼠分为电针组（EA+Vehicle group）和P2X3激动剂组（EA+αβ-meATP group）。电针干预同上。EA+αβ-meATP group于每次电针干预前在大鼠足趾下注射αβ-meATP（0.6 μmol/L,100 μL）。EA+vehicle group大鼠注射等剂量的PBS缓冲液,其余干预相同。检测机械痛阈。结果 ①与对照组大鼠比较,模型组大鼠高脂高糖饲养5周后ISI均明显降低（P<0.01）,高脂高糖饲养7周后FPG明显升高（P<0.01）,说明成功建立2型糖尿病模型（造模成功率为69.04%）;②PWTs：与对照组比较,模型组大鼠双侧PWTs明显降低（P<0.01）,说明2型DNP造模成功;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠在治疗后各时点均出现双侧PWTs的显著增加（P<0.01）;而与电针组比较,P2X3激动剂组双侧PWTs均明显降低（P<0.01）。③免疫荧光法检测结果显示：与对照组比较,模型组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达明显增加（P<0.01）;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达均明显减少（P<0.01）。结论 低频电针能通过下调L5 DRG P2X3受体有效改善2型DNP。     

低分子肝素对子宫内膜容受性的作用及其机制研究

目的 研究低分子肝素（LMWH）影响子宫内膜容受性的作用机制。方法 随机将C57BL/6小鼠分为对照组、造模组、LMWH低剂量造模组和LMWH高剂量造模组。妊娠第5天统计胚胎数量，HE染色对比各组子宫内膜腺体及血管情况，qRT-PCR检测血小板内皮细胞黏附因子1（PECAM1）、同源框基因A10（HOXA10）、WNT7A和β-catenin的mRNA水平。结果 LMWH低剂量造模组和LMWH高剂量造模组胚胎数量较造模组增加（P <0.05），LMWH高剂量造模组最高。LMWH高剂量造模组胚胎数量较对照组增加（P <0.05）。LMWH低剂量造模组和LMWH高剂量造模组腺体、血管数量较造模组增加（P <0.05），而LMWH造模组与对照组比较，差异无统计学意义（P >0.05）。LMWH低剂量造模组和LMWH高剂量造模组HOXA10、PECAM1、Wnt7A、β-catenin mRNA相对表达量较造模组增加（P <0.05）。结论 LMWH通过Wnt通路提高子宫内膜容受性，其作用机制可能与PECAM1相关。     

肥胖儿童血清microRNA-27a、PPAR-γ与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨肥胖儿童血清microRNA-27a（miR-27a）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法 选取2020年1月—2021年7月唐山市人民医院104例肥胖儿童为肥胖组，另选取同期该院体检的63名健康儿童为对照组。比较两组儿童体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估（HOMA）-IR、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、miR-27a mRNA、PPAR-γ mRNA。Pearson或Spearman法分析肥胖儿童血清miR-27a mRNA、PPAR-γ mRNA与BMI、代谢指标、细胞因子水平的相关性。结果 与对照组比较，肥胖组BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α、miR-27a mRNA升高（P <0.05），HDL-C、脂联素、PPAR-γ mRNA降低（P <0.05）。Pearson或Spearman法相关性分析结果显示，肥胖儿童血清miR-27a mRNA与BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈正相关（r /r_s =0.607、0.362、0.466、0.435、0.542、0.450、0.546、0.558、0.437、0.633和0.559，均P <0.05），与HDL-C、脂联素、PPAR-γ mRNA呈负相关（r /r_s =-0.686、-0.607和-0.727，均P <0.05）；肥胖儿童血清PPAR-γ mRNA与BMI、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈负相关（r =-0.513、-0.328、-0.437、-0.340、-0.434、-0.411、-0.537、-0.514、-0.428、-0.547和-0.509，均P <0.05），与HDL-C、脂联素呈正相关（r =0.599和0.527，P <0.05）；肥胖儿童HOMA-IR与TC、TG、LDL-C、瘦素、抵抗素、内脂素、IL-6、TNF-α呈正相关（r /r_s =0.167、0.168、0.259、0.442、0.426、0.372、0.438和0.441，均P <0.05），与HDL-C、脂联素呈负相关（r =-0.240和-0.378，均P <0.05）。结论 肥胖儿童血清miR-27a mRNA高表达、PPAR-γ mRNA低表达，两者与IR密切相关。     

大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病的保护作用研究

[目的]观察大黄酸对糖尿病大鼠合并非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的肝脏保护作用并探讨其可能的机制.[方法]运用链脲佐菌素诱导高脂饲养的SD大鼠,将造模成功的搪尿病大鼠随机分为糖尿病模型组、吡格列酮组、大黄酸低、中、高剂量组,并以正常组作为对照.连续给药8周后分别测定各组大鼠的体质量（Body weight,BW）、肝湿重（liver weight,LW）、血谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、胆固醇（Cholesterol,TC）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、空腹胰岛素（Fastinginsulin,FINS）,计算肝脏肥大指数（Liver hypertrophy index,LW/BW）、胰岛素抵抗指数（Insulin resistance index,HOMA-IR）,并观察肝脏组织病理变化.[结果]与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠LW、LW/BW、ALT、AST、TG、TC、FPG、FINS、HOMA-IR均明显升高（P＜0.01）,与糖尿病模型组比较,吡格列酮组和大黄酸低、中、高剂量组大鼠FINS、HOMA-IR明显降低,大黄酸高剂量组大鼠ALT、AST、TC均降低（P＜0.05）,并且TG、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低（P＜0.01）;ALT与LW/BW、TC、HOMA-IR呈正相关,AST与LW/BW、TC呈正相关;光镜下糖尿病模型组大鼠肝小叶结构紊乱,呈严重的肝细胞脂肪变性,伴肝小叶炎性细胞浸润,吡格列酮组及大黄酸高剂量组大鼠肝脏脂肪变性明显改善,肝小叶炎症程度减轻.[结论]大黄酸对糖尿病大鼠具有肝脏保护作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关.     

二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

加味黄连温胆汤对痰热互结型代谢综合征的临床疗效观察

[目的]研究加味黄连温胆汤联合常规疗法对代谢综合征患者胰岛素抵抗以及炎症因子的影响。[方法]将48例代谢综合征患者,随机分为对照组(基础治疗)24例与治疗组(基础治疗+加味黄连温胆汤)24例,疗程为2周。治疗前后测量形体学指标;检测空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血脂和白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)等。[结果]治疗组治疗后在身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、FPG、2hPG、HbA1c、FINS和HOMA-IR方面低于对照组(P0.05);与对照组比较,治疗组治疗后甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显降低(P0.05)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显升高(P0.05);治疗后,治疗组IL-6水平明显降低,IL-10水平明显增高(P0.05)。治疗全程,治疗组及对照组均未见不良反应发生。[结论]加味黄连温胆汤联合常规治疗能更好地改善代谢综合征患者的代谢功能,且安全性良好。     

胎儿生长受限及出生后高脂饮食对雌性大鼠胰岛素抵抗及生殖的影响

目的 探讨胎儿生长受限（FGR）及出生后高脂饮食（HF）对雌性SD大鼠胰岛素抵抗（IR）发生的作用,以及对青春期发育和生殖功能的影响。方法 采用低蛋白饮食法建立FGR模型。FGR和正常组（C）新生雌鼠又各随机分为2组,每组16只,分别予高脂和常规饲料（N）喂养（即FGR／HF组,FGR／N组,C／HF组,C／N组）。出生后第30天始每组随机取10只观察阴道开口及动情周期变化;第13周每组随机取10只测定体重（Bw）、身长、肾周脂肪重量（Fw）;同时空腹采血测血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、睾酮（T）水平,计算HOMA—IR及ISI;第13周始每组取6只雌鼠行合笼实验。结果 FGR／N组、FGR／HF组、C／HF组大鼠在成年期均出现了肥胖趋势及IR现象,表现为FINS水平升高（20±12,19±8,26±15VS7±7,均P〈0．05）及ISI（3．0±1．1,2．7±1．1,2．9±0．7 vs 4．8±2．0,均P〈0．05）降低;FGR／N组大鼠存在青春期延迟并且FGR／N组、FGR／HF组及C／HF组均存在稀发排卵现象,FGR／HF组生育能力明显降低;FGR／HF组存在最严重的肥胖趋势、IR和生殖功能紊乱。结论 FGR大鼠存在青春期延迟、稀发排卵及成年期IR,出生后高脂饮食加剧了FGR者的IR及生殖内分泌紊乱的严重程度。     

参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制

目的 观察参芪复方合剂对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用及机制。方法 雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型。参芪复方组给予参芪复方合剂，8周后检测空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）和瘦素（LP），计算稳态模型抵抗指数（HOMA—IR）值。结果 高脂肪饲料组较对照组FINS、LP和HOMA—IR显著升高，FBG无明显变化；高脂肪饲料组大鼠LP与FINS、HOMA—IK显著正相关；参芪复方组大鼠HOMA—IR、FINS和LP显著降低；参芪复方组较二甲双胍组胰岛素、IR值和瘦素差异无显著性。结论 高脂肪饲料喂养SD大鼠4周能形成IR大鼠模型，并伴有高瘦素血症。参芪复方合剂能有效改善大鼠IR。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

高脂饲料喂养时间对2 型糖尿病肾病大鼠模型的影响

目的 探索不同高脂饲料喂养时间对诱发型2 型糖尿病肾病(DN)大鼠模型血糖?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及尿白蛋白排泄率(UAER)等的影响?方法 采用单侧肾动脉结扎+ 高脂饲料喂养+ 小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法造模,结扎单侧肾动脉后,DN1 组及DN2 组分别予高脂饲料喂养4 周或8 周,其后予STZ 30 mg/ kg 腹腔注射,比较两组大鼠在STZ 注射4 周后及实验结束时的UAER,观察两组大鼠血糖?体重?HOMA-IR?肾指数及肾脏病理等情况?结果 STZ 注射4 周后,两组大鼠均可出现UAER 的升高,且DN2 组UAER 明显高于DN1 组( P <0.01)?第12 周末,DN1 组与DN2 组肾组织HE 染色均可见肾小球毛细血管袢肥大,系膜基质增多;肾小囊腔狭窄等病理改变?DN2 组体重高于DN1 组( P < 0.01),肾指数低于DN1 组( P < 0.01),而血糖?血清胰岛素水平?HOMA-IR 及UAER 与DN1 组相比差异无显著性( P > 0.05)?结论 延长高脂饲料喂养时间能够加重DN 肾损害,但有可能会推迟干预时间,因此在试验中应权衡选择?     

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究

目的  建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗（IR）动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法  将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果  PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加（P =0.000）,总胆固醇升高（P <0.05）,低密度脂蛋白升高（P <0.01）,糖耐量曲线下面积（AUC）增加（P <0.05）,胰岛素耐量AUC增加（P <0.01）,FINS升高（P <0.01）,HOMA-IR升高（P <0.05）。结论  来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。

     

补肾化痰通络法加针刺治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床研究

[目的] 观察补肾化痰通络中药加针刺治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。[方法] 将80例肥胖型PCOS患者随机分为中药组、中药加针刺组各40例。两组均建议运动和饮食控制相结合以减轻体质量,中药组口服补肾化痰通络中药,中药加针刺组中加用针刺治疗。两组均治疗3个月经周期,观察临床疗效,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)的变化,评估胰岛素抵抗(IR).[结果] 中药加针刺组总有效率为80.0%;中药组总有效率为67.5%.体重指数(BMI)、LH/FSH、T、FINS、IR两组治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05),BMI、T、FINS、IR治疗后中药加针刺组明显低于中药组(P<0.05),LH/FSH两组治疗后差异无统计学意义(P>0.05);FPG两组治疗前后差异无统计学意义。[结论] 补肾化痰通络中药加针刺治疗肥胖型PCOS临床疗效优于单纯应用中药组。