电针治疗CIA大鼠慢性炎症及对COX-2的选择性抑制作用

[目的]探讨电针的抗慢性炎症作用和对环氧合酶的干预作用,明确电针抗慢性炎症疼痛的部分关键机理及优势。[方法]采用大鼠胶原诱导性关节炎(CIA)为慢性炎症动物模型,以关节炎指数、炎症局部肿胀容积和PGE2含量等为指标,观察电针刺激大鼠相当于“足三里”穴对炎症大鼠的治疗作用,并与传统非甾体抗炎药消炎痛(Indomethacin)、选择性COX-2抑制剂罗非昔布(Rofecoxib)治疗进行疗效比较。在此基础上,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CIA模型大鼠及各治疗组大鼠膝关节滑膜组织和胃粘膜中COX-1、COX-2mRNA表达变化。[结果]电针可有效抑制CIA大鼠关节炎指数、足跖肿胀度以及血清和炎症局部组织中PGE2含量,控制病情的进一步发展。电针对COX-2mRNA表达有选择性抑制作用,对胃粘膜COX-1表达无影响;消炎痛和罗非昔布在抗炎过程中,既抑制关节滑膜组织中COX-2mRNA表达,对胃粘膜COX-1表达也进行抑制。[结论]电针对胶原性关节炎大鼠慢性炎症具有良好的抗炎效应,其抗慢性炎症作用途径可能通过对COX-2进行选择性抑制;电针抗炎无胃肠道副反应。     

洛伐他汀对胶原诱导性关节炎大鼠的抗炎机制探讨

目的：观察洛伐他汀对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的抗炎作用,并探讨可能的作用机制。方法：利用牛II型胶原建立Wistar大鼠CIA模型。结果：洛伐他汀组大鼠踝关节肿胀程度与CIA模型组相比有显著差异,关节炎评分与CIA模型组相比显著降低。洛伐他汀组血清中炎性细胞因子TNF-α的含量、踝关节滑膜组织中RANTES阳性细胞均显著低于CIA模型组。结论：洛伐他汀对CIA大鼠具有抗炎作用,其作用机制可能与抑制踝关节滑膜组织中RANTES的表达有关。     

牛膝散对实验性关节炎大鼠血液流变学的影响

目的：观察牛膝散对实验性关节炎大鼠血液流变学的影响。方法：Ｆｒｅｕｎｄ’ｓ完全佐剂制造关节炎大鼠模型,于实验的第２４ｄ采血,分别测定全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉。结果：全血粘度及相对粘度和还原粘度药物组同模型组相比存在明显差异,但血浆粘度、血球压积及血沉均无明显变化。结论：牛膝散能显著降低大鼠全血粘度。     

蜂毒对胶原诱导性关节炎炎性痛大鼠背根神经节TrkA、TRPV1的影响

目的探讨蜂毒对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）大鼠TrkA、TRPV1疼痛信号分子的影响。方法分 为正常对照组、模型组、蜂毒组（BV, 3 mg/mL）。采用Wistar雄性成年大鼠,Collagen Ⅱ+IFA 0.2 mL造模。BV组于造模14 d后 开始给药,直至21 d;记录每组足跖厚度、痛阈和肿胀关节评分,背根神经节采用IHC观察病理切片TRPV1 的表达和western boltting观察TrkA的表达,评价蜂毒对CIA大鼠踝关节的干预。结果造模从10 d起开始肿胀,14 d内全部出现CIA体征,足跖 厚度和肿胀关节评分整体上呈逐渐增加的趋势。在14 d时趋于平稳。BV组予蜂毒0.3 mg治疗7 d,BV组足跖厚度和肿胀关节 评分低于模型组。痛阈（秒）：正常对照组15.47±0.35,模型组10.90±0.10,BV组13.14±0.18。免疫组化TRPV1阳性细胞百分数 （%）：正常对照组11.40±1.48,模型组44.47±4.38,BV组21.60±2.20。western blotting 观察TrkA 表达（灰度值）：正常对照组 1.59±0.04,模型组4.53±0.21,BV组2.46±0.17。结论蜂毒注射能降低炎性痛大鼠DRG信号分子TrkA、TRPV1的表达水平。这 可能是消炎镇痛的信号通路之一,为蜂毒治疗类风湿性关节炎提供新的启发。     

电针与艾灸对佐剂性关节炎大鼠脾脏CD4+T细胞影响的对比研究

目的 对比观察电针和艾灸对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠足跖容积测量、关节炎指数评分及分化簇4淋巴细胞(cluster of differentiation-4+T-cell, CD4⁺T)水平的影响,评价两种干预措施治疗AA的效应机制。方法 选取健康雄性大鼠24只,随机分为空白组、模型组、电针组和艾灸组,每组6只。艾灸组予以双侧“足三里”“关元”“阿是穴”悬灸20 min;电针组左侧足三里与关元配穴,右侧足三里与同侧阿是穴配穴,干预20 min。于干预第21天进行足跖容积测量及关节炎指数评分,隔天于无菌操作台进行脾脏取材,采用流式细胞术检测脾脏CD4⁺T淋巴细胞。结果 与空白组相比,模型组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4⁺T淋巴细胞数量均明显增多(P<0.01);与模型组相比,电针组、艾灸组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4⁺T淋巴细胞数量均明显减少(P<0.05或P<0.01);与电针组相比,艾灸组的足跖容积、关节炎指数评分、CD4^...     

电针对急性痛风性关节炎大鼠防治作用的实验研究

目的:研究电针对急性痛风性关节炎大鼠不同时步态和关节组织形态学的影响,探讨电针对急性痛风性关节炎的预防作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型对照组、电针治疗组和电针预防组。大鼠右踝关节腔注射尿酸钠溶液诱导急性痛风性关节炎模型。电针取昆仑、足三里穴。电针预防组于造模前3天进行干预。治疗3天后,观察各组大鼠足跖关节肿胀度,不同时步态和关节组织形态学变化。结果:与模型组比较,电针治疗组大鼠足跖关节肿胀度显著减小(P0.05);电针预防组效果优于电针治疗组(P0.05)。电针治疗能明显改善大鼠足态(与模型组比较,P0.05),电针预防改善大鼠足态作用强于电针治疗(P0.05)。结论:电针对大鼠急性痛风性关节炎有较好的防治作用。     

胶原诱导性和佐剂性大鼠关节炎模型的比较

目的:比较胶原诱导性和佐剂性关节炎制备大鼠关节炎模型的效果。方法:雄性SD大鼠30只,随机分成胶原诱导性关节炎组(CIA组)10只,佐剂性关节炎组(AA组)10只,对照组10只。CIA组以等体积牛Ⅱ型胶原(CⅡ)醋酸溶液与弗氏完全佐剂的混合液注射至大鼠的膝关节腔内;AA组以弗氏完全佐剂注射至大鼠的膝关节腔内;对照组以生理盐水注射至大鼠的膝关节腔内。注射后定期用游标卡尺记录各组大鼠的踝关节肿胀程度。1个月后处死大鼠,检测骨密度,拍摄钼靶片。结果:与AA组、对照组比较,CIA组大鼠膝关节肿胀度增加,骨密度下降,钼靶X线骨质吸收更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CIA模型较AA模型理想,对研究类风湿性关节炎CIA模型更为适合。     

电针足三里穴对胃肠功能紊乱模型大鼠脏器微循环的影响及穴位脏腑相关性理论探讨

[目的]通过观察电针足三里穴对胃肠功能紊乱模型大鼠胃、肠、肝、脑微循环的影响,探讨足三里穴与胃之间穴位脏腑相关特异性.[方法]48只SD大鼠随机均分为正常组,模型组,足三里1、2组、三阴交1、2组.大鼠腹腔注射利血平制作胃肠功能紊乱模型.正常和模型组及三阴交1组、足三里1组束缚7天,三阴交2组、足三里2组连续电针7天,第8天三阴交和足三里1、2组采用激光多普勒微循环血流分析仪监测各组大鼠胃、肠、肝、脑等器官表面微循环.[结果]模型组胃、肠微循环血流量明显低于正常对照组（P＜0.05）,电针即刻（1min）明显高于电针前（P＜0.05）;较模型组,足三里1、2组电针即刻（1min）胃微循环血流量升高（P＜0.05）,且明显高于三阴交1、2组,有显著性差异（P＜0.05）;电针即刻（1min）三阴交2组和足三里1、2组肠微循环血流量明显高于模型对照组（P＜0.05）.针刺对各组大鼠肝及脑微循环的影响无显著性差异（P＞0.05）.[结论]电针足三里穴能有效调节胃肠功能紊乱模型大鼠胃、肠,尤其是胃微循环血流量,具有穴位特异性,为足三里穴与胃之间穴位脏腑特异性相关理论提供一定科学依据.     

运脾祛风除湿方对胶原诱导性关节炎模型大鼠的影响

[目的]探究运脾祛风除湿方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)型大鼠模和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的影响。[方法]将32只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组和西药组4组,每组8只。以胶原注射的方式构建CIA模型,中药组和西药组在初次胶原注射当天分别予运脾祛风除湿方和羟氯喹预防性灌胃治疗,通过关节评分、肿胀度、痛阈、踝关节X线摄片,以及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody,ACPA)、抗牛Ⅱ型胶原抗体水平和辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比例评估各组大鼠CIA病情。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠炎症评分、关节肿胀度均显著增高,痛域显著降低,血清中IL-6、抗Ⅱ型胶原抗体和CRP的水平显著增高,Th17/Treg细胞比例明显增加,差异均有统计学意义(P＜0-05)。与模型组比较,运脾祛风除湿方预防性治疗,能显著降低CIA大鼠的关节炎症评分,减轻关节肿胀程度及破坏程度,降低血清中ACPA、IL-6、CRP和抗Ⅱ型胶原抗体的水平,并且在不影响脾脏指数的情况下抑制Th17/Treg比例,差异均有统计学意义(P＜0-05);羟氯喹预防性治疗对CIA病情的缓解效果不显著。说明运脾祛风除湿方能通过延缓RA发病、减轻RA关节炎评分发挥预防和治疗作用。[结论]运脾祛风除湿方预防性治疗可有效推迟RA的发生,缓解关节症状,降低炎症因子及抗体水平,维持Th17/Treg免疫平衡。     

电针对胶原性关节炎大鼠的镇痛效应和抗体、IL-1β水平的影响

目的：观察电针对胶原诱导性关节炎大鼠痛阈、β－内啡肽、抗Ⅱ型胶原抗体及白介素－1β水平（IL－1β）等的影响，以探索电针镇痛与免疫调节的双重作用及其相关性。方法：Wistar雄性大鼠经牛Ⅱ型胶原皮内注射接种诱导胶原性关节炎动物模型，在造模后第3天起在“足三里”穴进行电针刺激，连续19天。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈，Wood氏法评估关节炎指数，酶联免疫吸附实验（ELISA）检测关节炎大鼠血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和脾脏白介素－1β含量，放射免疫分析（RIA）法检测大鼠脑组织与脾脏中－β内啡肽水平。结果：电针能明显提高胶原诱导性关节炎大鼠的痛阈，对不同时期胶原免疫大鼠的痛阈有显著的即时升高效应，并能相应地增加大鼠脑组织和脾脏中β－内啡肽的含量。电针不仅能有效地减少造模大鼠的肢体累及率，更明显地降低大鼠的关节炎指数和血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平。同时电针能显著抑制胶原诱导的大鼠脾组织中IL－1β的水平。结论：本研究说明，电针在对疼痛和免疫失调相兼疾病的治疗中不仅能镇痛，同时进行相应的免疫调节，针刺镇痛与免疫调节存在一定的相关性。     

佐剂关节炎大鼠胸腺、脾脏中CD4、CD25及CD127表达的变化及新风胶囊对其的影响

[目的]检测CD4、CD25、CD127在佐剂关节炎（AA）大鼠胸腺、脾脏中的表达情况及新风胶囊（XFC）对其的影响,探讨AA大鼠免疫功能改变机制。[方法]将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和新风胶囊、甲氨喋呤、雷公藤多苷片3个治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂诱发大鼠产生关节炎（正常对照组除外）,测量大鼠体重、足趾肿胀度,计算关节炎指数、胸腺指数、脾脏指数;采用免疫组化SP法,检测各组大鼠胸腺、脾脏中CD4、CD25、CD127的表达情况。[结果]与正常对照组相比,模型对照组大鼠胸腺指数、脾脏指数差异显著,CD4、CD25及CD127阳性表达率均有所下降;与模型对照组相比,治疗组均能改善大鼠胸腺、脾脏指数,升高CD4、CD25及CD127阳性表达率;各治疗组相比,在升高CD4、CD25及CD127阳性表达率方面,XFC组优于其余治疗组,在改善AA大鼠胸腺、脾脏指数方面,各组相比无显著差异（P〉0.05）。[结论]AA大鼠的关节病变与胸腺、脾脏指数升高,胸腺及脾脏中CD4、CD25及CD127表达减少,调节性T细胞分泌不足导致免疫复合物沉积增多有关;XFC可以降低胸腺及脾脏指数,升高胸腺及脾脏中CD4、CD25及CD127的表达水平,减少免疫复合物的沉积,从而改善AA大鼠的关节病变,此为XFC改善AA大鼠关节病变的作用机制之一。     

三水白虎汤对胶原诱导性关节炎TNF-α、MMP-1、MMP-3表达的影响(英文)

目的探讨三水白虎汤对胶原诱导性关节炎模型关节滑膜组织中TNF－α、MMP-1、MMP-3 mRNA表达的影响。方法胶原诱导性关节炎模型鼠33只随机分为3组，分另q给予生理盐水、三水白虎汤水煎剂、来氟米特灌胃治疗。灌胃30天后处死大鼠，用原位杂交的方法探测关节局部组织中MMP-1、MMP-3 mRNA的表达；用ELISA法检测血清TNF-α含量。结果三水白虎汤组、来氟米特组血清TNF-α的含量显著低于对照组（P〈0．05）。SSBH组MMP-1、MMP-3m RaNA的表达强度和面积均显著低于对照组（P〈0．05）。结论三水白虎汤对胶原诱导性关节炎组织中TNF—α、MMP-1、MMP-3 mRNA的表达有一定的抑制作用。     

三七总苷对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮的影响

[目的]研究三七总苷（PNS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠腹腔巨噬细胞释放一氧化氮（NO）的影响。[方法]大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,采用硝酸还原酶法检测AA大鼠腹腔巨噬细胞释放的NO。[结果]体外给药PNS0．4mg／ml,作用4h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．05）;体外给药PNS0．2mg／ml及0．4mg／ml,作用8h时,抑制AA大鼠NO释放（P〈0．05,P〈0．01）;体外给药PNS0．8mg／ml及PNS1．6mg／ml,作用24h时,增加AA大鼠NO释放（P〈0．01,P〈0．05）。[结论]PNS体外给药随浓度及作用的时间变化,对AA大鼠释放NO有双向调节作用,PNS抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞释放NO可能在AA治疗中起一定的作用。     

奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的观察奥克丁(SOD)对佐剂性关节炎大鼠的足爪肿胀度、全身病变的影响。方法大鼠踝关节皮内注射佐剂造成佐剂性关节炎大鼠模型,分原发性病变预防给药和继发性病变预防、治疗给药3种方案。结果不论原发性病变还是继发性病变,SOD均能剂量依赖地抑制佐剂性关节炎大鼠足爪肿胀度;在继发性病变方面,SOD还能减轻继发的全身病变情况。结论SOD对于佐剂性关节炎大鼠具有预防性和治疗性抗炎作用。     

风寒湿外邪作用于EPO影响痹证(类风湿关节炎)的发生

目的 明确风寒湿外邪作用于促红细胞生成素(EPO)影响痹证(类风湿关节炎)的发生机制.方法 (1)30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、单纯完全弗氏佐剂(CFA)组、风寒湿+CFA组,每组10只大鼠.单纯CFA组大鼠正常饲养14 d,风寒湿+CFA组大鼠风寒湿刺激14 d,再尾根部皮下注射0.1 mL含100滋g热灭活...     

类风关1号对佐剂关节炎大鼠滑膜VEGF和COX-2表达的影响

[目的]探讨类风关1号对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜血管内皮细胞生长因子(VEGF)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。[方法]建立AA大鼠模型,并给予类风关1号灌胃4周,以免疫组化法检测滑膜组织中VEGF和COX-2的表达。[结果]灌胃4周后类风关1号组大鼠膝关节滑膜VEGF和COX-2表达水平明显降低,与AA模型组及雷公藤多苷组相比差异意义有显著性(P<0.01)。[结论]类风关1号可明显抑制滑膜组织中VEGF和COX-2的表达,减轻关节病理性血管增生。     

雷公藤巴布剂对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

用Ｆｒｅｕｎｄ＇ｓ完全佐剂诱发大鼠产生佐剂性关节炎（ＡＡ），以继发性反应左后足跖的肿胀度、前肢、耳和尾部病变的发生率以及免疫器官胸腺、脾脏指数为指标，观察了雷公藤巴布剂对大鼠ＡＡ的治疗作用。结果表明，雷公藤巴布剂对ＡＡ有明显的治疗作用，其效果较等剂量口服的片剂及浸膏剂显著。     

蜂毒P肽对大鼠佐剂关节炎的抑制作用

目的　探讨峰毒P肽是否可以通过调节机体免疫功能而抑制关节炎 ,为类风湿关节炎治疗探索一条新路。方法　利用大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型 ,肌肉注射P肽 ,观察关节体积、关节指数。结果　给药 10d后 ,关节体积、关节指数与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　P肽对大鼠佐剂关节炎具有一定的抗炎作用。