亚砷酸钠对人皮肤永生化角质形成细胞角化相关基因和核转录因子红系相关因子2mRNA表达的影响

目的 观察不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人皮肤永生化角质形成细胞(HaCaT)角化相关基因和核转录因子红系相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达的影响.方法 用0.00(对照)、3.13、6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48h,采用2-(2-甲氧基-4-硝基苯基)-3-(4-硝基苯基)-5-(2,4-二磺酸苯)-2H-四唑单钠盐(CCK-8)法检测细胞增殖率.根据细胞增殖率检测结果,选择0.00(对照)、6.25、12.50、25.00μmol/L NaAsO2处理HaCaT细胞48 h,采用实时荧光定量PCR法检测HaCaT细胞角蛋白1(Keratin1,K-1)、角蛋白10(Keratin10,K-10)、总苞蛋白(Involurin,Inv)、兜甲蛋白(Loricrin,Lor)和Nr2的mRNA表达.结果 与对照组(100.05％)比较,6.25、12.50、25.00、50.00、75.00、100.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞增殖率(83.06％、51.04％、39.52％、24.51％、16.99％、9.04％)明显降低,半数致死量为12.38 μmoL/L.与对照组(1.06±0.28、1.00±0.12、1.00±0.08)比较,6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组HaCaT细胞K-1、Inv、Lor mRNA表达(0.08±0.04、0.13±0.12、0.05±0.03,0.47±0.11、0.21±0.09、0.10±0.15,0.50±0.27、0.31±0.10、0.57±0.23)明显降低(P均＜0.05),但K-10 mRNA表达呈现升高趋势,其中6.25μmol/L NaAsO2组(1.83±0.45)明显高于对照组(1.07±0.14,P＜ 0.05);而12.50、25.00 μmol/L NaAsO2组Nrf2 mRNA表达(0.13±0.07、0.69±0.33)明显低于对照组(1.00±0.09,P均＜0.05).结论 NaAsO2 可通过影响细胞角化相关基因和Nrf-2 mRNA表达,抑制HaCaT细胞增殖与角化.     

砷酸钠对Chang肝细胞Nrf2信号通路的影响

目的探讨五价砷酸钠暴露对Chang肝细胞核转录因子-E2类相关因子2(Nrf2)及其调控的下游抗氧化酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)的mRNA及其蛋白表达的影响。方法 0.5、1.0、2.0mmol/L的砷酸钠(Na2HAsO4)染毒Chang肝细胞6 h后,采用western blot法检测细胞内Nrf2、NQO1和HO-1的蛋白表达情况;采用抗氧化反应元件(ARE)-荧光素酶活性检测Nrf2的转录活性情况;采用Real-time PCR检测细胞NQO1和HO-1的mRNA表达情况。结果 0.5、1.0、2.0 mmol/L的Na2HAsO4染毒6 h均能够显著诱导Chang细胞的Nrf2蛋白表达(P<0.05),ARE荧光素酶活性水平也随染毒剂量的增加而诱导,并且具有剂量-效应关系;随着染毒剂量的升高,HO-1和NQO1的mRNA及蛋白水平逐渐升高,与对照组相比具有统计学差异,并且具有剂量-效应关系(P<0.01)。结论砷酸钠暴露能够诱导人类Chang肝细胞的Nrf2及其调控的下游抗氧化酶NQO1和HO-1的mRNA及其蛋白的表达。     

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/核转录因子E2相关因子2信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的作用及机制

目的研究核转录因子E2相关因子2(Nrf2)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对高糖状态下人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响,并探讨糖代谢相关酶在Nrf2及PI3K/Akt影响K1细胞增殖中的作用。方法根据不同处理因素将K1细胞分为5组:正糖组(正糖5.5 mmol/L培养48 h)、高糖组(正糖5.5 mmol/L培养24 h后,换25 mmol/L高糖继续培养24 h)、Nrf2siRNA组(正糖条件下siRNA转染细胞24 h后,换高糖继续培养24 h)、NcsiRNA组(正糖条件下阴性转染细胞24 h后,换高糖继续培养24 h)、LY294002组(正糖条件下培养24 h后,加50μmol/L LY294002预孵育0.5 h再换用高糖培养24 h)。K1细胞按照上述分组处理后分别用以下方法检测相关指标:MTT法检测细胞增殖,细胞免疫荧光法检测Nrf2蛋白的分布,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达水平。两组数据比较采用独立样本t检验,多组数据比较采用单因素方差分析。结果与正糖组比较,高糖组K1细胞增殖率、PI3K、p-Akt/Akt、Nrf2、G6PD、PKM2表达显著升高[分别为(87.31±3.67)%比(126.64±5.41)%、0.272±0.039比0.425±0.019、0.168±0.035比0.446±0.021、0.308±0.026比0.597±0.014、0.421±0.024比0.626±0.026、0.198±0.023比0.314±0.023,t=6.109~16.951,均P<0.05],Nrf2在细胞核分布的比例显著升高[(21.6±4.5)%比(91.2±3.5)%,χ2=98.497,P<0.01];与高糖组比较,Nrf2siRNA组K1细胞增殖率明显下降,G6PD、PKM2的蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(t=8.936、7.056、8.843,均P<0.01),LY294002组也呈现相似的趋势(t=7.228、6.351、7.910;均P<0.01);与高糖组比较,LY294002组K1细胞PI3K、Akt蛋白水平无明显改变,而p-PI3K、p-Akt、核Nrf2、浆Nrf2蛋白水平及Nrf2核浆蛋白比值均被显著抑制(t=5.748~23.572,均P<0.01)。结论高糖可激活PI3K/Akt信号通路,上调Nrf2表达与核转位,上调磷酸戊糖和糖酵解途径相关酶PKM2、G6PD的表达,促进K1细胞增殖。     

Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1和核因子E2相关因子2对大鼠脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路介导的氧化应激相关蛋白Keap1、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,每组40只,模型组采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组以假手术代替缺血再灌注,仅分离右侧颈总动脉而不插入线栓,分别于模型建立后12h,1d,2d,3d时间点,每组处死10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,ELISA法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活性;分别采用qRT-PCR和Western blot方法观察Keap1、Nrf2和HO-1mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点脑组织GSH活力显著降低,活性氧水平,Keap1、Nrf2和HO-1表达水平显著升高(P0.05,P0.01)。与12h、3d比较,模型组再灌注1dKeap1、Nrf2和HO-1mRNA(2.82±1.10 vs 2.35±0.96和2.06±0.88,1.62±0.60 vs 1.36±0.59和1.18±0.56,2.32±1.05 vs 1.83±0.97和1.65±0.70)及其蛋白表达最高(1.35±0.14 vs 0.73±0.07和0.94±0.11,0.48±0.04 vs 0.42±0.03和0.44±0.03,0.98±0.17 vs 0.86±0.15和0.82±0.14,P0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Keap1-Nrf2信号通路,从而发挥抗氧化应激作用。     

TLR介导的Nrf2抗氧化通路在对乙酰氨基酚药物性肝损伤中的保护作用

目的研究内毒素(LPS)及Toll样受体(TLR)在对乙酰氨基酚(APAP)药物性肝损伤中的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠40只,分为4组,每组10只。空白对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,LPS组腹腔注射LPS 10μg/kg,APAP组腹腔注射APAP 300 mg/kg,LPS+APAP组在APAP造模前16 h给予LPS 10μg/kg预处理。通过比较各组血清ALT和AST水平,并通过HE染色评价肝组织损伤程度,观察LPS对小鼠肝损伤的保护作用。测定相应时间点的肝脏组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的变化以及肝组织DHE染色,评价小鼠氧化应激水平。应用Western印迹及RT-PCR检测肝脏Nrf2,Gclc及HO-1的表达水平。结果 LPS预处理可明显减轻APAP所致的肝脏氧化应激反应及肝损伤程度。LPS预处理组的小鼠血清ALT(518.3±142.3对4542±498.4 U/L)、AST(643.3±105.6对5432.1±569.2 U/L)水平及肝组织MDA(78.0±14.5对141.7±26.4 mmoL/mg)水平与模型组相比明显降低,而GSH(6.2±1.7对3.5±1.0μmol/g)水平明显升高(P0.05),肝组织病理损伤明显减轻。同时,LPS预处理可明显促进Nrf2及其下游抗氧化基因的表达。结论 LPS在小鼠APAP肝损伤中起到保护作用,作用机制与Nrf2抗氧化通路的激活相关,可能成为药物性肝损伤的新的治疗策略。     

过氧化物酶体增殖活化受体-α激活对HepG2细胞脂肪变性及血红素加氧酶-1表达的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖活化受体-α(PPAR-α)激活对油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性及血红素加氧酶-1 (HO-1)表达的影响.方法 以油酸(OA)诱导人肝癌HepG2细胞脂肪变性为模型组,采用不同浓度的PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)处理HepG2细胞24h,油红O染色观察细胞内脂滴数量,甘油-3-磷酸氧化酶法检测细胞内甘油三酯(TG)含量,采用实时荧光定量PCR检测各组HepG2细胞PPAR-α、HO-1 mRNA水平,采用免疫细胞化学法检测PPAR-α与HO-1蛋白表达.采用SPSS13.0软件,采用单因素方差分析及Pearaon直线相关进行相关分析.结果 (1)模型组HepG2细胞内TG含量为(379.98±23.19) mg/g,对照组为(185.03±12.68) mg/g,模型组HepG2细胞内TG含量明显增加,t=24.385,P＜0.01.PPAR-α的mRNA及蛋白相对表达水平模型组分别为0.42±0.38和0.47±0.14,对照组分别为1.00±0.00和1.85±0.12,模型组明显降低,t=0.583和1.382P值均＜0.01.HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平模型组分别为0.36±0.66和0.26±0.10,对照组分别为1.00±0.00和1.22±0.12,模型组明显降低,t=0.637和t=0.967,P值均＜0.01;(2)FF浓度在5、10、50μmol/L时,HepG2细胞内TG值分别为(294.00±19.80) mg/g、(250.33±9.96)mg/g和(196.99±9.14) mg/g,t值分别为10.747、16.200和22.873, F=148.555;P值均＜0.01 ;PPAR-α的mRNA相对表达量分别为0.55±0.65,0.85±0.61,1.31±0.36,t值分别为0.137、0.430和0.893,F=177.637,P值均＜0.01;PPAR-α蛋白累积光密度值分别为0.82±0.11、1.31±0.16和1.75±0.13,t值分别为0.352,0.840,1.280,F=120.764,P值均＜0.01;HO-1的mRNA相对表达量分别为0.62±0.05、0.84±0.07和1.30±0.11,t值分别为0.257,0.480,0.937,F=74.768,P值均＜0.01;HO-1蛋白累积光密度值分别为0.44±0.08、0.81±0.08和1.20±0.10,t值分别为0.180,0.553,0.943,F=119.903,P值均＜0.01.结论 PPAR-α的激活可以抑制HepG2细胞脂肪变性,HO-1可能是其重要下游因子.     

无机砷对角质细胞红系相关因子及其下游抗氧化酶蛋白表达的影响

目的探讨无机砷暴露对皮肤角质细胞红系相关因子2(Nrf2)及其调控的下游抗氧化酶NAD(P)H醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的影响。方法 25μmol/L亚砷酸钠(NaAsO2)作用于人类皮肤角质细胞系HaCaT细胞株0.5、3、6、12、24 h,采用western blot法检测细胞内Nrf2、NQO1和HO-1的蛋白表达情况。结果25μmol/L NaAsO2暴露0.5、3、6、12、24 h均能够显著诱导HaCaT细胞的Nrf2蛋白表达(P<0.01),Nrf2蛋白在NaAsO2暴露3、6、12 h表达量呈现高峰,24 h则呈下降趋势,但仍显著高于对照组;NQO1的蛋白表达仅在暴露后3 h显著高于对照组(P<0.01),暴露时间延长后则显著下降,6、12、24 h的NQO1蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);HO-1蛋白则从暴露3 h开始呈现明显的诱导表达,且随染毒时间的延长(6、12、24 h)表达持续增强,具有明显的时间-效应关系(P<0.01)。结论无机砷暴露能够诱导人类皮肤角质细胞系HaCaT细胞的Nrf2及其调控的下游抗氧化酶NQO1和HO-1的蛋白表达。     

支气管哮喘患者Th2细胞过度分化与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )患者是否存在Th2细胞过度分化以及转录因子T bet和GATA 3的调控作用。方法　将 32例哮喘患者 (A组 )和 2 0名健康对照者 (B组 )纳入研究。A组中儿童型 (A1组 )和成人型 (A2 组 )分别为 12、2 0例 ,变应原皮试阳性 (AⅠ 组 )和阴性 (AⅡ 组 )者分别为 18、14例。采用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测哮喘患者外周血淋巴细胞培养上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )和γ干扰素 (INF γ)浓度 ,用直接免疫荧光标记法测定淋巴细胞中CCR3 和CCR5 阳性细胞率 ,用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和流式细胞术 (FCM)测定淋巴细胞中T bet、GATA 3mRNA表达水平。结果　A组和B组患者淋巴细胞培养上清液中IL 4、INF γ浓度分别为 (118± 2 5 ) μg/L、(75± 12 ) μg/L、(6 5 1± 85 ) μg/L、(1179± 332 ) μg/L ,A、B两组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 0 1) ;A1组和A2 组淋巴细胞培养上清液中IL 4浓度分别为 (12 1± 2 5 ) μg/L、(118± 2 5 ) μg/L ;INF γ浓度分别为 (6 39±132 ) μg/L、(6 6 1± 84 ) μg/L ,A1和A2 组分别与B组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 1) ,但A1组与A2 组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。AⅠ 组与AⅡ 组IL 4浓度分别为 (12 6± 2 3) μg/L、(10 7± 2 6     

硫化氢对MDA及GSH在大鼠肝星状细胞氧应激中表达的影响

目的:探讨硫化氢对MDA与GSH在大鼠肝星状细胞氧应激中表达的影响.方法:将HSCT6分为8组:空白组(B组,HSC-T6)、对照组(C组,B组+500 μmol/L Fe-NTA)、NaHS组(N1:C组+20 μmol/L NaHS;N2:C组+100 μmol/L NaHS;N3:C组+200μmol/L NaHS)、格列苯脲组(G1:C组+20μmol/LGLBN;G2:C组+200 μmol/L GLBN;G3:C组+700 μmol/L GLBN).用MDA试剂盒测试血清MDA含量;用GSH试剂盒测定上清中GSH含量.结果:24 h后MDA含量对照组和空白组有明显差异(P<0.05),而GSH含量12与24 h均有明显差异(均P<0.05).给予NaHS后,MDA含量24 h N2和N3组与对照组均有明显差异(4.48±0.07 nmol/mg prot,3.58±0.02 nmol/mg protvs 5.05±0.07 nmol/mg prot,均P<0.05),12与24 h GSH含量N2和N3组与对照组有明显差异(35.57±2.02 mg/g prot,36.92±2.30 mg/g protvs 33.64±2.95 mg/g prot;36.49±2.08 mg/gprot,37.59±2.03 mg/g prot vs 31.06±3.08 mg/g prot,均P<0.05).给予GLBN处理后,各项指标结果与给予NaHS处理后结果相对应,各组与相对应组比较均有明显差异(均P<0.05).结论:氧应激下硫化氢对HSC细胞具有保护作用,可抑制肝纤维化的发生发展.     

核因子E2相关性因子2、血红加氧酶-1蛋白在6-羟基多巴胺诱导帕金森病模型大鼠脑黑质的动态表达

目的观察帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质组织核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红加氧酶1(HO-1)蛋白的表达。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组,每组按时间分为术后6、24、48 h、1、2、4、8 w 7个亚组。采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,假手术组注射0.02%抗坏血酸溶液。Western印迹法检测术后各个时间点Nrf2核蛋白、HO-1蛋白动态表达。结果假手术组术后各时间点Nrf2核蛋白、HO-1蛋白低表达,各个时间点相比差异无统计学意义(P0.05)。模型组术后各时间点相比,6 h组Nrf2核蛋白表达升高,24 h组HO-1蛋白表达升高,Nrf2核蛋白与HO-1蛋白于均术后1 w达高峰,2、4、8 w有所回落,与假手术组相应时间点比较仍表达较高(P0.01)。结论6-OHDA造模后可以激活Nrf2核蛋白,进而上调下游靶基因HO-1蛋白的表达,体内内源性抗氧化系统被激活。     

Nrf 2抗氧化系统在慢性阻塞性肺疾病中的作用

C O PD可致肺功能进行性减退,严重影响患者的生活质量,且目前为止尚无确切有效的治疗方法。尽管确切的病因仍不清楚,但是氧化应激被认为在疾病发病过程中扮演着重要角色。核因子相关因子2（Nrf2）是体内调节抗氧化系统的关键性转录因子之一,其目的基因表达的增加能增强细胞抗氧化作用。本文通过对氧化应激和 Nrf2介导的抗氧化系统,及其在COPD中的作用进行综述。     

转录因子ATF3/ATF4调控抗氧化系统与慢性阻塞性肺疾病

氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病主要发病机制之一.转录因子转录激活因子3/转录激活因子4在氧化应激条件下能与核因子相关因子-2相互作用,调节抗氧化酶的表达,进一步探讨其在氧化应激中的表达、作用及机制将为慢性阻塞性肺疾病的防治提供新的理论依据.     

核转录因子E2相关因子2启动子CpG岛甲基化对其蛋白表达及COPD的影响

核转录因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)在人体氧化与抗氧化平衡过程中起了重要的作用.氧化与抗氧化失衡是COPD的重要发病机制之一.近来有研究发现 Nrf2启动子CpG岛甲基化能够影响 Nrf2蛋白的表达,从而影响抗氧化防御过程.明确 Nrf2启动子CpG岛甲基化与 Nrf2蛋白表达及COPD的关系,对今后临床上治疗 COPD寻找新途径具有重要意义.     

Nrf2信号通路及其对ARDS肺脏的保护作用

肺部或全身失控的炎症反应在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病过程中起核心作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)及其相关信号通路是细胞炎症反应及氧化应激调节中的关键通路,在细胞防御保护中发挥重要作用。研究表明Nrf2激活对ARDS炎性和氧化应激损伤具有重要保护作用。本文对Nrf2及其相关通路在ARDS发病机制中的最新研究...     

Von Willebrand factor protects the Ca2+-dependent structure of the factor VIII light chain

We have recently reported that cation-exchange iminodiacetate resin completely inactivated factor VIII (FVIII) by direct deprivation of metal ions, predominantly Ca²⁺, from its molecules, and that von Willebrand factor (VWF) protected FVIII antigen from resin-induced degradation. The present study was further developed to investigate this mechanism. Western blotting analysis and enzyme-linked immunosorbent assay showed that the antigenic structure of the FVIII light chain, especially the C2 domain, was completely impaired by the resin, whilst that of the heavy chain was little affected. However, the complex formation with VWF protected the C2 domain from the resin-induced degradation. The resin-treated C2 domain failed to interact with VWF and phospholipid. Furthermore, the addition of Ca²⁺ competitively blocked the resin-induced impairment of the C2 domain structure. These results demonstrate that VWF protects the Ca²⁺-dependent conformational structure of the FVIII light chain, especially the C2 domain, and may indicate that the C2 domain contains the Ca²⁺-binding site(s).     

Hepatoprotective effect of Geranium schiedeanum against ethanol toxicity during liver regeneration

AIM: To evaluate the effect of an extract of Geranium schiedeanum(Gs) as a hepatoprotective agent against ethanol(Et OH)-induced toxicity in rats. METHODS: Male Wistar rats weighing 200-230 g were subjected to a 70% partial hepatectomy(PH); they were then divided into three groups(groups 1-3). During the experiment, animals in group 1 drank only water. The other two groups(2-3) drank an aqueous solution of Et OH(40%, v/v). Additionally, rats in group 3 received a Gs extract daily at a dose of 300 mg/kg body weight intragastically. Subsequently, to identify markers of liver damage in serum, alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, albumin and bilirubin were measured by colorimetric methods. Glucose, triglyceride and cholesterol concentrations were also determined. In addition, oxidative damage was estimated by measuring lipid peroxidation [using thiobarbituric-acid reactive substances(TBARS)] in both plasma and the liver and by measuring the total concentration of antioxidants in serum and the total antioxidant capacity in the liver. In addition, a liver mass gain assessment, total DNA analysis and a morpho-histological analysis of the liver from animals in all three groups were performed and compared. Finally, the number of deaths observed in the three groups was analyzed.RESULTS: Administration of the Geranium shiedeanum extract significantly reduced the unfavorable effect of ethanol on liver regeneration(restitution liver mass: PHEt OH group 60.68% vs PH-Gs-Et OH group 69.22%). This finding was congruent with the reduced levels of hepatic enzymes and the sustained or increased levels of albumin and decreased bilirubin in serum. The extract also modified the metabolic processes that regulate glucose and lipid levels, as observed from the serum measurements. Lower antioxidant levels and the liver damage induced by Et OH administration appeared to be mitigated by the extract, as observed from the TBARs(PH-Et OH group 200.14 mmol/mg vs PH-Gs-Et OH group 54.20 mmol/mg; P 0.05), total status of antioxidants(PH-Et OH group 1.43 mmol/L vs PH-Gs-Et OH group 1.99 mmol/L; P 0.05), total antioxidant capacity values, liver mass gain and total DNA determination(PH-Et OH group 4.80 mg/g vs PH-Gs-Et OH 9.10 mg/g; P 0.05). Overall, these processes could be related to decreased mortality in these treated animals.CONCLUSION: The administered extract showed a hepatoprotective effect, limiting the Et OH-induced hepatotoxic effects. This effect can be related tomodulating oxido-reduction processes.     

Effects of interventions on oxidative stress and inflammation of cardiovascular diseases

Excessive oxidative stress and low-grade chronic inflammation are major pathophysiological factors contributing to the development of cardiovascular diseases (CVD) such as hypertension, diabetes and atherosclerosis. Accumulating evidence suggests that a compromised antioxidant system can lead to excessive oxidative stress in cardiovascular related organs, resulting in cell damage and death. In addition, increased circulating levels of pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor α, interleukin-6 and C-reactive protein, are closely related to morbidity and mortality of cardiovascular complications. Emerging evidence suggests that interventions including nutrition, pharmacology and exercise may activate expression of cellular anti-oxidant systems via the nuclear factor erythroid 2-related factor 2-Kelchlike ECH-associated protein 1 signaling pathway and play a role in preventing inflammatory processes in CVD. The focus of the present review is to summarize recent evidence showing the role of these anti-oxidant and anti-inflammatory interventions in cardiovascular disease. We believe that these findings may prompt new effective pathogenesis-oriented interventions, based on the exercise-induced protection from disease in the cardiovascular system, aimed at targeting oxidant stress and inflammation.     

低氧条件下Klf2在动脉粥样硬化中的作用

锌指样转录因子2（kruppel—likefactor2,KLF2）是迄今为止发现的17个锌指转录因子亚家族中的一员。近年来关于KLF2在心血管系统中作用的研究日益增多,主要因为KLF2具有抗炎、抗增殖、抗氧化等作用。动脉粥样硬化（As）是多种因子参与的一个连续过程,是多种因素共同作用的结果。在低氧环境下,As斑块的稳定性、参与As的炎症因子,以及炎症因子对As的调节作用等均不同于常氧条件下。本文就近年来国内外对KLF2抗As作用的研究及其作用机制加以综述。